LE CANCER DU COL DE LUTERUS IDI NAFIOU PLAN INTRODUCTION GENERALITES EPIDEMIOLOGIE ETHIOPATHOGENIE TRAITEMENT PREVENTION CONCLUSIO.
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LE CANCER DU COL DE LE CANCER DU COL DE L’UTERUSL’UTERUS
IDI NAFIOU
PLANPLAN
INTRODUCTIONGENERALITESEPIDEMIOLOGIEETHIOPATHOGENIETRAITEMENTPREVENTIONCONCLUSIO
INTRODUCTIONINTRODUCTION
PATHOLGIE DE LA JEUNE FEMMEEN PERIODE REPRODUCTVETOUJOURS PRECEDEE DE LESIONS
PRECURSEUSESDE PLUS EN PLUS PRECOCEDIANOSTIC FACILEGUERISSABLE
OBJECTIFSOBJECTIFS
1. DECRIRE L’EPIDEMIOLOGIE DU CANCER DU COL UTERIN
2.DECRIRE L’ETIOPATHOGENIE DU CANCER DU COL DE L’UTERUS
3. CITER LES METHODES THERAPEUTIQUES (CURATIVES ET PREVENTIVES)
4. DECRIRE LA PREVENTION
GENERALITESGENERALITES
DEFINITIONRAPPEL ANATOMIQUE
EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE FREQUENCE
* Cancer le plus fréquent de la femme?
* 500000 nouveaux cas annuels dans le monde, et * 200000 décès par an, * Niger Pas de chiffre national mais **Résultats préliminaires 2004: Dr Madi ** assez fréquent, 41% des cancer
gynécologiques à la MIG 1998.
CANCER DU COL: MIG CANCER DU COL: MIG 1997-20001997-2000
AGE ans
ANNEE
1997 1998 1999 2000
TOTAL %
20-35 7 7 3 2 19 19
36-50 9 15 15 16 55 55
51-65 3 8 2 8 21 21
66-80 0 1 2 2 5 5
TOTAL 19 31 22 28 100 100
% 19 31 22 28 100
CANCER DU COL: MIG CANCER DU COL: MIG 1997-20001997-2000
Gestité Parité
1 2 3-4 >4 NP
Total %
0 2 0 0 0 2 2
1 0 3 0 0 3 3
2-3 0 3 5 0 8 8
>4 0 0 1 44 45 45
NP 42 42 42
Total 2 6 6 44 42 100
ETIOPATHOGENIEETIOPATHOGENIE
= COMMENT UNE CELLULE NORMALE
SE TRANSFORME
EN
CELLULE CANCEREUSE?
MECANISMES DE MECANISMES DE TRANSFORMATIONTRANSFORMATION
FACTEURS VIRAUXFACTEURS IMMUNITAIRESFACTEURS HORMONAUX
FACTEURS VIRAUXFACTEURS VIRAUX
HERPES SIMPLEX VIRUS(HVS2): CORRELATION ENTRE ANTECEDANT DE HERPES GENITAUX ET PRESENCE ANTICORPS ANTI HVS2 CHEZ MALADES DU CANCE DU COL
HVS2 EN SYNERGIE AVEC HUMAN PAPULOMA VIRUS(HPV)
FACTEURS VIRAUXFACTEURS VIRAUX
HUMAN PAPULOM VIRUS 16, 18, 33, 34, 35, 39, 45, 51, 52, 57, 58, 59
MODE D’ACTION DE L’HPV: INTEGRATION DU GENOME OU DE SEGMENTS DE GENOMES CODANTS APPELES POL(PHASE OUVERTE DE LECTURE) ET OPEN READING FRAME(ORF E6 ET ORF E7)
FACTEURS VIRAUXFACTEURS VIRAUX
INGETRATION DU GENOME VIRAL AUX GENOMES CELLULAIRES
SUREXPRESSION OU AMPLIFICATION DES PROTO ONCOGENES= PASSAGE DU STADE PROTO ONCOGENE AU STADE ONCOGENE
FACTEURS IMMUNITAIRESFACTEURS IMMUNITAIRES
INFECTION VIH HPV X10 SI VIH+TRAITEMENT IMMUNO-
SUPPRESSEURDEFICIT DE DE L’IMMUNITE LOCALE
PAR DISPARITION DES CELLULES DE LANGERHANS s100: DEFAUT D’ACTIVATION DES CELLULES T LOCALES
CORRELATION DES TAUX ELEVES DE RECPTEURS CERVICAUX AUX OESTROGENES (RE) AU HPV ET CEUX DE LA PROGESTERONE(RP) AU CIN DE HAUT GRADE
PAR CONTRE AUCUNE RELATON AVEC AGE, DATE DU CYCLE ETCONTRACEPTION ORALE
PROTECTION DE LA CONTRACEPTION ORALE CONTRE CANCER DE L’ENDOMETRE ET DE L’OVAIRE
FACTEURS HORMONAUXFACTEURS HORMONAUX
FACTEURS HORMONAUXFACTEURS HORMONAUX
LE CANCER DU SEIN: RISQUE NON DEMONTRE
AUTRES FACTEURS DE AUTRES FACTEURS DE RISQUE: ACTIVITE RISQUE: ACTIVITE
SEXUELLE SEXUELLE
AGE AU PREMIER RAPPORT SEXUEL AVANT 17 ANS: MULTIPLIE LE RISQUE PAR 2,4
NOMBRE DE PARTENAIRES SEXUELS DE LA FEMME
NOMBRE DES PARTENAIRES SEXUELS DU CONJOINT AUSSI!!!!
AUTRES FACTEURS DE AUTRES FACTEURS DE RISQUERISQUE
TABAGISME: * EFFET CARCINOGENE DE SES
COMPOSANTS ET * DIMINUTION CELLULES DE
LANGERHANS RESPONSABLES DE L’IMMUNITE LOCALE CERVICALE
ABSENCE DE CONSULTATION DE DEPISTAGE +++++++
DIAGNOSTICDIAGNOSTIC
1. * DIAGNOSTIC POSITIF SIGNES FONCTIONNELS SIGNES PHYSIQUES
* DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL = TOUTES LESIONS DU COL
* EVOLUTION
DIAGNOSTIC/BILAN DIAGNOSTIC/BILAN D’EXTENSIOND’EXTENSION
• DIAGNOSTIC=Anatomopathologique
* BILAN D’EXTENSION: ** Examen sous AG:spéculum,TV, TR
chirurgien/radiothérapeute** Radiographie(thorax,UIV), échographie** Tomodensitométrie
FORMES CLINIQUESFORMES CLINIQUES
* CANCER DE L’ENDOCOL exophytique endophytique* CARCINOME MIXTE: ADENOSQUAMEUX* CANCER NON EPITHELIAL:RARE* CANCER SECONDAIRE* CANCER DU COL ET GROSSESSE* CANCER SUR COL RESTANT* CANCER DU COL+AUTRECANCER GYNEC
CLASSIFICATIONS(CLASSIFICATIONS(BETHESDABETHESDA))
Cinq stades: 0, I, II, III, IV* Stades I- IV subdivisés: a, a1 a2 et b $ Stade I : limité au col
** 1 a: pré clinique
** Ia1: invasion stromale minime ** Ia2 : invasion <5mm en profondeur
** 1 b: invasion> 7mm tous plans
CLASSIFICATIONS(CLASSIFICATIONS(BETHESDABETHESDA
$. Stade II ** II a: invasion 2/3 sup vagin ** II b invasion limitée paramètre $. Stade III ** III a: invasion 1/3 inf vagin ** III b invasion paramètre, paroi pelv,
voies urinaires$. Stade IV: générale
BILAN D’OPERABILITEBILAN D’OPERABILITE
* ETAT GENERAL
* PSYCHOLOGIQUE
* BIOLOGIQUE
* DEGRE D’atteinte locorégionale
* PSYCHOLOGIQUE
MOYENS/METHODES DU MOYENS/METHODES DU TRAITEMENTTRAITEMENT
Chirurgie, Radiothérapie, Chimiothérapie, Psychologie
BUT DU TRAITEMENTBUT DU TRAITEMENT
£. Ablation maximale des tissus tumoraux
£. Destruction des résidus, emboles et foyers secondaires.
METHODES DU METHODES DU TRAITEMENTTRAITEMENT
*RADIOTHERAPIE
**Radiothérapie interne ou irradiation intra vaginale = CURIE THERAPIE: avec Iridium ou Césium
** Radiothérapie externe: pour paroi pelvienne, paramètre, ganglions.
METHODES DU METHODES DU TRAITEMENTTRAITEMENT
CHIMIOTHERAPIE isolée pour grosse tumeur ou après chirurgie complémentaire: médicament= Cisplatine
MOYENS DU TRAITEMENTMOYENS DU TRAITEMENT
* Chirurgie: colpohystérectomie élargie aux
paramètres/paravagin, Lymphadénectomie +/- = WERTHEIM
PSYCHOLOGIE et MEDICATION PALLIATIVE pour les cas au stade dépassé:
soutien psychologique++ antalgique++ antiseptique et hémostatique
MOYENS DU TRAITEMENTMOYENS DU TRAITEMENT
INDICATIONS DU INDICATIONS DU TRAITEMENTTRAITEMENT
Liées à plusieurs facteurs : ** Age et état général ** volume tumoral , extension locorégionaleet
métastase ** Au stade Ib, colpohystérectomie emportant
l’ensemble des paramètres et paravagins ** A partir du stade II Chimiothérapie et
Radiothérapie, Chirurgie?
SURVEILLANCE/SURVEILLANCE/RESULTATS/PRONOSTIC RESULTATS/PRONOSTIC
DU TRAITEMENTDU TRAITEMENT* Attitude;Jusqu’au stade Ib ,
surveillance tous les 3 mois pendant un an, tous les 6 mois les 2e et 3e années, puis une fois par an.
* Moyens: clinique, examens complémentaires: FCV, échographie, radiographie
PRONOSTICPRONOSTIC
FACTEURS DEFAVORBLES **jeune âge, **femme à HPV négatif= risque élevé de récidiveSURVIE à 5ans si traitement complet: ** 100% stade 0 ** 80% pour le 1b, II a ** 15-40% stades III-IV
PREVENTION:PREVENTION:
= EVITER: rapport sexuel précoce, partenaires multiples, maternité multiple
=RAPPORT PROTEGE=TRAITER, LES INFECTIONS CERVICO
VAGINALES = DEPISTAGE:Consulter toujours au
moins une fois/ an pour bénéficier de FCV, IVL, IVA et biopsie.
DEPISTAGEDEPISTAGE
POURQUOI? § CONSTITUTION LENTE A PARTIR
DES LESIONS PRECURSEUSES § QUI GUERISSENT TOUJOURS SI
TRAITEES MEME LES PLUS GRAVES
DEPISTAGEDEPISTAGE
LE COL EST UN ORGANE FACILEMENT ACCESSIBLE
LE CANCER INTERESSE SES EPITHELIUMS DE REVETEMENT SUPERFICIELS
DIAGNOSTIC AVANT TOUT SIGNE: LEUCORRHEES, SAIGNEMENT, DOULEURS
COMMENT DEPISTERCOMMENT DEPISTER
FROTTIS CERVICO VAGINAL INSPECTION VISUELLE APRES
APPLICATION DE SOLUTION D’ACIDE ACETIQUE:IVA
INSPECTION VISUELLE APRES APPLICATION DU LUGOL: IVL
A QUI POROPOSER ET A A QUI POROPOSER ET A QUEL RYTHMEQUEL RYTHME
DES LEA PARTIR DU PREMIER RAPPORT SEXUEL
OU APARTIR DE 25 ANSCONTRÔLE PAR UN DEUXIEME UN
AN PLUS TARDREPPETER ENSUITE TOUS LES
TROIS(3) ANS JUSQU’À L’AGE DE 65ANS
DEPITAGE: RESULTATSDEPITAGE: RESULTATS
MORTALITE CHUTE DE 25% A 80% EN CAMPAGNE DE MASSE(ISLANDE, DANEMARK)
SUCCES PROPORTIONNEL AU NOMBRE DES FEMMES SOUMISES AU DEPISTAGE
CONCLUSIONCONCLUSION
CANCER D’EVOLUTION LENTE LESIONS PRECURSEUSES
TOUJOURS DEPISTAGE FACILE, EFFICACE
ET PEUX COUTEUX!! GUERISON DEFINITVE AU
STADE INITIAL (NON INVASIF)
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