K24 - Kuliah Peny Tropis Pd Jantung

LESSON #2Tropik infeksi pada jantung

Pendahuluan

• simptom vs desease• penyakit yg bs bermanifest ke jantung vs

gangguan jantung yg disebabkan penyakit infeksi• Mengenali endokarditis, miokarditis dan perikarditis• Kegawatdaruratan : Tamponade cordis, shock

cardiogenik

endokarditis

endokarditis

• Infeksi pada endotel jantung ( tersering: pada katup )

• Lesi khas : vegetasi ( massa terdiri platelet, fibrin, sel inflamasi, mikroorgnisme)

• Organisme tersering : bakteri ( staphilococcus, enterococci, mycobacterium ), jamur.

Faktor resiko :

• PNIV / IVDU

• Adanya predisposisis gangguan jantung/ katup ( jantung kongenital, jantung rematik, prolap katup mitral )

patogenesis

Kerusakan endotel katup

mikrotrombus steril pd katup (nodus primer)

agregasi trombosit & deposisi fibrin pd disfungsi endotel

Trombosis non bakterial

infeksi fokal /trauma

Perlekatan bakteri pada plak trombus –trombosit

Proliferai bakteri dan penyebaran hematogen

# Ditemukan juga peran respon imun pd IE ( kompleks imun, antibodi protein miokard, peningkatan sitokin pro inflamasi)

Patofiologi dan manifestasi klinis

• Destruksi lokal kerusakan kebocoran katup

• Vegetasi yg terlepas tromboemboli ( paru / otak)

• Bakterimia dari vegetasi demam dll

• Respon antibodi + kerusakan jaringan akibat kompleks immun glomerulonefritis, artritis, osler’s node

Klinis tersering :

• Demam (85%)

• murmur ( tricuspid / mitral)

• Ptekie / trombus ( splinter , osler node, roths spot, janewey lesion)

• Atralgia dan myalgia

Diagnosis Definite

Kriteria Patologis

Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histologi vegetasi yang

mengalami emboli atau dalam suatu abses intrakardiak

Lesi patologis : vegetasi atau terdapat abses intrakardiak yang

dikonfirmasi dengan histologis yang menunjukkan endokarditis aktif

Kriteria klinis : adanya Dua kriteria mayor , atau

satu mayor dan tiga minor, atau

lima kriteria minor

Kriteria Mayor :

1. Kultur darah positif endokarditis Infektif (El)

A. Mikroorganisme khas konsisten untuk El dari 2 kultur darah terpisah

seperti tertulis di bawah ini :

(i) Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau

(ii)Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa

ada fokus primer atau

B. Mikroorganisme konsisten dengan El dari kultur darah positif persisten

didefinisikan sebagai:

(i) >2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 12 jam atau

(ii) Semua dari 3 atau mayoritas dari > 4 kultur darah terpisah (dengan

sampel awal dan akhir diambil terpisah > 1 jam)

2. Bukti keterlibatan kardial

A. Ekokardiografi positif untuk El didefinisikan sebagai :

(i) Massa intrakardiak oscilating pada katup atau struktur yang

menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang

diimplantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat

menerangkan, atau

(ii) Abses, atau

(iii)Tonjolan baru pada katup prostetik atau

B. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari

murmur yang ada sebelumnya tidak cukup)

Kriteria Minor:

1. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena

2. Demam:suhu >38°C

3. Fenomena vaskular : emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma

mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.

4. Fenomena imunologis : glomerulonefritis, Osier's nodes, Roth Spots, dan

faktor reumatoid.

5. Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor

seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme

konsisten dengan El

6. Temuan kardiografi: konsisten dengan El tetapi tidak memenuhi kriteria

seperti tertulis di atas

Diagnosis

El possible

Temuan konsisten dengan El turun dari kriteria definite tetapi tidak

memenuhi kriteria rejected

El Rejected

Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau resolusi

manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotik selama < 4 hari, atau

Tidak ditemukan bukti patologis El pada saat operasi atau autopsi setelah

terapi antibiotik > 4 hari

Terapi

• Antibiotik empiris • Pembedahan : vegetasi menetap• mitral/ aorta insuff akut dg tanda decom kiri• perforasi / ruptur katup• ekstensi perivalvular ( abses walau dg AB)• bakterimia menetap • Terapi supportif ( O2, antipiretik dll)

Komplikasi

akibat emboli / kompleks immun pd paru. Ginjal, otak dan jantung

•

Penyakit Jantung Rematik

Apa itu ?

•Karditis/ kelainan jantung yg terjadi akibat Demam rematik (DR)

•DR termasuk inflamasi sistemik pada jaringan ikat.

Apa penyebabnya?

Inf strept GA (SGA) beta hem pd tonsilofaring dg masa laten 1-3 minggu.

Bgm epidemiologinya?

Segala usia terbanyak adlh usia muda 5-15 th.

DR adalah penyebab terbanyak peny jntung usia 5 – 30 th.

Bgm patogenesisnya ?

• DR PJR

• Sensitisasi Ag SGA sesudah inf 1-4 mggu d faring. ( tjd peningkatan ASTO antistreptokain O)

• Faktor utama: virulensi dari SGA , respon imun host, dan persistensi organisme yg menginfeksi faring

• Reaksi Ag-Ab septum intervaskuler, lapisan endokard miokard, dan perikard bisa terkena. Terutama adl mitral valve

• Katup menebal vegetasi fibrotik, pendek dan tumpul.

Bgm klinisnya ?

• Kumpulan gejala yg terpisah

• Artritis ( akut, self limiting , berpindah-pindah dlm minggu)

• Karditis ( endokarditis ( tersering), miokarditis, perikarditis)

• Chorea ( hanya 10%, menetap 3-6 bln)

• Eritem marginatum

• Nodul subkutan

Bgm diagnosis ?

Kriteria jones

•Major : poliartritis, karditis, korea, nodul subkutan, eritema marginatum

•Minor: demam, atralgia, riwayat pernah terkena PJR, lab mendukung fase akut

•Dx: 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor

•Dengan bukti ada inf SGA sebelumnya

Bgm prognosisnya

• DR akut jarang > 3 bln. Tapi jika ada carditis bisa > 6 bln.

• PJR biasanya muncul dlm 3 bln pertama DR

• Prognosis buruk jika carditis memberat, atau bising menetap

• CHF pd pjr 30% sembuh dlm 5 th pertama 40% sembuh dlm 10 th.

Pericarditis

Etiologi

Penyebab paling sering

•Neoplasia— 5%

•Tuberculosis— 4%

•Autoimmune etiologies— 5%

•Purulent pericarditis—1 %

KLINIS

Manifestasi klinis tersering adalah

•Chest pain — sifatnya tajam dan pleuritic, membaik dgn dududk condong ke depan

•Pericardial friction rub — terdengar baik di LPS kiri

•Perubahan EKG — ST elevasi difus atau PR depress

•Efusi pericard

ST segment elevation is due to a ventricular current of injury associated with epicardial inflammation; similarly, the PR segment changes are due to an atrial current of injury which, in pericarditis, typically displaces the PR segment upward in lead aVR and downward in most other leads.

Perbedaan dg STEMI

• Morfologi : ST elevasi umumnya < 5 mm

• Distribusi: difuse pada semua lead

• Hiper acut gel T : tidk ada pada pericarditis

• Gelombang q abnormal : tidak terdapat pada pericarditis

• X ray dada: umumnya normal. Jika ada penumpukan cairan > 200 ml akan tampak pembesaran jantung ( efusi pericard)

• Enzim jantung : pericarditis bisa meningkatkan troponin (32%)

DIAGNOSIS

Curigai adanya pericarditis bila

•Adanya nyeri dada dengan friction rub

•Demam menetap dan efusi pericard

•EKG dapat membantu bila pd kondisi akut

•Ekokadiografi utk melihat adanya efusi perikard

TAMPONADE

• Fase awal : JVP meningkat

• Fase lanjut : Kussmaul sign ( JVP meningkat pd inspirasi)

Pulsus Paradoksus (Tensi > 12-15 mmHg saat inspirasi )

Penurunan tekanan darah

• Gej penyerta : Pekak hati luas

Bunyi jantung melemah

Friction rub

Takikardia

• Rö thorak : Paru normal, kecuali ada sebab lain spt tumor

Jantung spt kendi ( ci > 250 ml)

• EKG : Low voltage

• DD : Kardiomiopati dilatasi, gagal jantung, emboli paru

TERAPI PERIKARDITIS AKUT

• Harus dirawat, tirah baring

• Pastikan diagnosis

• Awasi kemungkinan tamponade

• Simtomatik : Aspirin 650 mg/4jam, NSAID : Indometasin 25-50 mg/6 jam

Morfin 2 – 5 mg/ 6jam, Petidin 25 – 50 mg/4jam

Steroid sebaiknya dihindari

72 jam tak membaik prednisom 60-80 mg/hr 5-7 hr

• Cari etiologi

EFUSI PERIKARD

• sda + punksi cairan untuk diagnostik

TAMPONADE JANTUNG

• Perikardiosentesis perkutan

• Pembedahan

• Pengobatan kausal :

• Antibiotika

• Antituberkulosis

• Kemoterapi

• Hentikan antikoagulan

PERIKARDITIS KONSTIKTIF

Ringan : Diuretik / NSAID

Progresif : Perikardiektomi

MIOKARDITIS

MIOKARDITIS

• Peradangan pd otot jantung

• Etiologi : Infeksi, reaksi alergi, efek toksik bahan kimia, radiasi

• Klasifikasi : Akut, Rapidly progressive myocarditis, Miokarditis kronik

MANIFESTASI KLINIK

• Bervariasi dr tanpa gejala payah jantung kongestif

•Keluhan seringkali tidak khas

• lemah, berdebar-debar, sesak napas, rasa tidak enak di dada

• Nyeri dada biasanya disertai perikarditis

• Kadang menyerupai serangan angina pectoris

• Gejala : Takikardi tidak sesuai dengan kenaikan suhu

Hipotensi dg nadi kecil, Jantung dilatasi, JVP , Aritmia

• Manifestasi jarang pd puncak penyakit infeksinya, jelas pd fase

pemulihan

• Infeksi viral sering tak jelas tahap lanjut kardiomiopati dilatasi

PENUNJANG

• Laboratorium

• Lekositosis

• Parasit Eosinofilia

• LED meningkat

• Kreatinin kinase / LDH luas nekrosis miokard

• Kultur darah

• ASTO infeksi streptokokus

• EKG : Bervariasi bersifat sementara

AV Blok sembuh / mati mendadak

• Rö thorak : normal – membesar, kadang dg kongesti paru

• Ekokardiografi, CT Scan, MRI

KOMPLIKASI• Kardiomiopati dilatasi

• Gagal jantung kongestif

• Efusi perikard

• AV Blok total

• Trombi kardiak

TERAPI• Dirawat observasi• Tirah baring, batasi aktivitas• Terapi suportif• Terapi spesifik sesuai kausa• Payah jantung diuretik, digitalis, vasodilator dan ACE Inhibitor• Aritmia anti aritmia• Steroid kontroversial

PROGNOSIS

• Sebagian besar sembuh tanpa cacat

• Jelek bila :

• Akut fulminan e.c virus / difteri

• Rapidly progressive myocarditis

• Kronik kardiomiopati dilatasi

• AV blok total dpt mati mendadak