Transcript
INIMA
Anatomia inimii Excitabilitatea cardiaca, proprietatile functionale ale inimii Potential de repaus Potential de actiune Particularitatile excitabilitatii la muschiul striat si la muschiul
striat de tip cardiac Fazele excitabilitatii exprimate pe potentialul de actiune Studiul practic al aparatului cardiac Patologie Medicatie
• Anatomia inimii
Inima este alcatuita din doua pompe distincte:
-inima dreapta , care pompeaza sange catre plamani
-inima stanga, care pompeaza sangele catre organele periferice.
La randul lor, fiecare dintre aceste doua inimi distincte, consta din cate o pompa pulsatila bicamerala, formata din cate un atriu si un ventricul.
Atriul indeplineste functia de rezervor de sanguin, dar si de poarta de intrare spre ventricul. In acelasi timp, el functioneaza si ca pompa , insa de forta redusa , determinand o mica umplere ventriculara suplimentara,la sfarsitul fiecarei diastole.
Ventriculul asigura principala forta de propulsie a sangelui atat in circulatia mare (periferica) cat si in circulatia mica (pulmonara)
Bataile ritmice ale inimii sunt asigurate prin mecanisme speciale ,ce au sediul chiar in inima. Ele emit stimuli ritmici care se propaga sub forma de potentiale de actiune, in intreg miocardul, determinand contractiile cardiace ritmice,
Fiziologia muschiului cardiac Anatomia functionala a muschiului cardiac
Miocardul este un muschi striat la fel ca muschiul scheletic tipic.Mai mult, muschiul cardiac are si miofibrile tipice, formate din filamente de actina si miozina aproape identice cu cele intalnite la muschiul scheletic.Aceste filamente se intind si se gliseaza in lungul lor in timpul contractiei, in aceeasi maniera cu a filamentelor omoloage ale muschiului scheletic.
Miocardul ca sincitiu. Zonele mai intunecate ,care traverseaza in zig-zag fibrele musculare cardiace , se numesc discuri intercalare; ele sunt in realitate membrane celulare , care separa intre ele,in sens longitudinal,celulele musculare cardiace individuale.In acest mod, fibrele musculare cardiace sunt formate din numeroase celule individuale conectate intre ele in serie.La acest nivel al membranelor celulare,ele fuzioneaza cu formarea de jonctiuni de “comunicare” foarte permeabile (jonctiuni tip gap), care pemit difuziunea libera a ionilor.Deoarece,din punct de vedere functional, ionii se misca cu usurinta in axul longitudinal al fibrelor musculare cardiace, potentialele de actiune se propaga de la o celula la alta trecand peste discurile intercalare, cu o minima obstructie. De aceea, miocardul reprezinta un sincitiu format din numeroase celule musculare cardiace, in care aceste celule sunt asa de interconectate, incat in momentul cand o celula este excitata, potentialul de actiune se propaga prin tesatura de interconexiuni, la toate celelalte.
Inima este alcatuita din doua sincitii separata:
Sincitiul atrial : formeaza peretii atriilor;
Sincitiul venricular : formeaza peretii celor doi ventriculi.
Atriile sunt separate de ventricule prin tesut fibros, care inconjoara orificiile
valvulare atrio-ventriculare. In mod normal, potentialele de actiune sunt
conduse de la sincitiul atrial la sincitiul ventricular, numai pe calea sistemului
de conducere specializat ,fasciculul A-V.Aceasta divizare a masei musculare
cardiace in doua teritorii sincitiale separate permite atriilor sa se contracte cu
putin mai devreme fata de ventricule ,fapt important pentru eficienta pompei
ventriculare.
Potentialul de repaus. Potentialul de actiune.
Potentialele de actiune constau in variatiuni rapide ale potentialului de membrana..
Fazele succesive ale potentialului de actiune sunt urmatoarele:
Faza de repaus. Aceasta reprezinta potentialul membranar de repaus , fiind premergatoare potentialului de actiune. Se spune ca in aceasta faza membrana este “polarizata” ,din cauza marimii potentialului sau negativ.
Faza de depolarizare. In aceasta faza, membrana devine foarte permeabila pentru ionii de sodiu.Starea “polarizata” normala de -90 mV se pierde,potentialul crescand rapid spre valori mai putin negative =>DEPOLARIZAREA.
Faza de repolarizare. La cateva zecimi de milisecunde de la momentul cresterii permeabilitatii membranei pentru ionii de sodiu, canlele de sodiu incep sa se inchida, in timp ce canalele de potasiu se deschid mai mult decat in mod normal.se produe o difuziune rapida la exterior a ionilor de potasiu care va restabili potentialul membranar negativ normal de repaus.Aceasta reprezinta procesul de REPOLARIZARE a membranei.
Potentialele de actiune ale muschiului cardiac
Potentialul membranar de repaus al muschiului cardiac este cuprins
intre -85 si -95 mV, iar in cazul fibrelor Purkinje intre -90 si -100 mV. In
timpul potentialului de actiune membrana ramane depolarizata timp de 0,2
sec. in cazul muschiului atrial si 0,3 sec. in cazul muschiului ventricular,
prezentand un platou (ceea ce determina o durata a contractiei de 3-15 ori mai
mare decat in cazul muschilor striati) urmat de o repolarizare rapida. In
miocard potentialul de actiune se datoreaza deschiderii a doua tipuri de
canale: canalele rapide de Na (aceleasi ca si in cazul muschiului scheletic) si
canalele lente de calciu (canalele calciu-sodiu). Acestea din urma se deschid
mai lent si (important!) raman deschise cateva zecimi de secunda. In acest
interval patrund in fibra musculara cardiaca cantitati mari de ioni de Ca2+ si
Na+, mentinand o stare prelungita de depolarizare, cauza a platoului
potentialului de actiune
. In acelasi timp, ionii de Ca2+ joaca un rol important in stimularea
contractiei muschiului cardiac. Viteza de conducere a impulsurilor in miocard
este cuprinsa intre 0,3 si 0,5 m/s, adica 1/250 din viteza de conducere prin
fibrele groase mielinice si 1/10 din viteza de conducere prin fibrele musculare
scheletice. Miocardul este refractar la restimulare pe toata perioada
potentialului de actiune. Perioada refractara normala a ventriculului este 0,25-
0,3 sec. la care se adauga o perioada refractara relativa de aproximativ 0,05
sec., in timpul careia muschiul este mai greu excitabil decat in mod normal.
In cazul miocardului atrial, perioada refractara este de aproximativ 0,15 sec
iar perioada refractara relativa de aproximativ. 0.03 sec.
Existenta platoului si durata mare a potentialului de actiune ,la fibra
miocardica reprezinta cel putin una din diferentele majore dintre proprietatile
de membrana ale fibrei musculare cardiace si a celei scheletice.Astfel,
potentialul de actiune in muschiul scheletic este datorat aproape in intregime
deschiderii bruste a numeroaselor canale rapide de sodiu , care permit
influxul unui numai unor de ioni de sodiu in fibra musculara
scheletica.Aceste canale sunt denumite “rapide” din cauza ca ele raman
deschise numai o zecime de milisecunda, dupa care se inchid abrupt.Imediat
dupa aceasta inchidere are loc repolarizarea,si cu aceasta cam tot in
aproximativ o zecime de milisecunda, potentialul de actiune a luat sfarsit. In
miocard,pe de alta parte, potentialul de actiune este datorat deschiderii a
doua tipuri de canale:
-canale rapide de sodiu de la muschiul scheletic
-canale lente de calciu (canale de sodiu-calciu) :se deschid mai incet si raman
deschise cateva zecimi de secunda .In acest interval patrund in fibra
musculara cardiaca mari cantitati de ioni de Ca si de Na, acestia mentinand o
stare prelungita de depolarizare, cauza a platoului potentialului de actiune.
Ionii e calciu care patrund in memebrana au rol in stimularea procesului
contractil ,aceasta constituind o alta diferenta intre muschiul cardiac si cel
scheletic.
Ciclul cardiac
Perioada cuprinsa intre inceputul unei batai cardiace si inceputul urmatoarei
batai se numeste ciclu cardiac.
Fiecare ciclu este initiat prin gneza spontana a unui potential de actiune in
nodul sinusal.Acest nod este localizat in portiunea supero-laterala a peretelui
atrial drept, in apropierea orificiului de varsare a venei cave
superioare.Potentialul de actiune sinusal se propaga rapid la nivelul celor
doua atrii si, in continuare, prin fasciculul A-V(His),la ventriculi.Insa,datorita
dispozitivului special de conducere atrio-ventriculara,intre activitatea atriala
si cea ventriculara se interpune o intarziere de cel putin 0,1 secunde. Aceasta
permite ventriculelor sa se contracte inaintea ventriculelor,si sa poata pompa
sange in ventricul inainte ca acestia sa se contracte. Astfel atriile functioneaza
ca pompe primare pentru ventricule ,iar ventriculele aasigura in continuare
sursa majora de putere pentru a imprima curgerea sangelui prin sistemul
vascular.
Sistemul excito-conductor al inimii
Este compus din:
- nodulul sino-atrial (nodulul sinusal, SA);
- caile internodale care conduc impulsul de la nodulul SA la nodulul AV;
- nodulul atrioventicular (AV) unde are loc o intarziere a impulsurilor atriale
inainte ca acestea sa se propage in ventricule;
- fasciculul His (atrioventricular) care conduce impulsurile de la atrii la
ventricule;
- ramurile drept si stang ale fasciculului His, formate din fibre Purkinje care
conduc impulsurile in toate ariile ventriculare.
Nodulul SA (pacemakerul inimii 70-80 batai/min.) este
localizat in peretele superolateral al atriului drept. Fibrele acestui nod
nu contin aproape deloc fibre contractile. Fibrele sinusale poseda
capacitatea de autoexcitare. Fibrele nodulului SA au un potential de
repaus de aproximativ -55 mV, potential la care canalele rapide de Na
sunt inactivate. La baza potentialului de actiune va sta canalul lent de
sodiu. Ionii de Na au tendinta naturala de a patrunde in celulele
nodulului SA difuzand prin numeroasele canale existente la suprafata
acestora. Acest influx de sarcini pozitive da nastere unui potential de
membrana crescator care va duce la declansarea unui potential de
actiune atunci cand depaseste -40 mV
La aceasta valoare se activeaza canalele de calciu-sodiu, se produce
un influx rapid de ioni de Ca si Na si se decanseaza potentialul de actiune.
Dupa aproximativ 0.15-0.2 sec. de la deschiderea lor aceste canale se inchid
si aproape concomitent se deschid canalele de K (are loc un eflux masiv de
ioni de K). Aceste doua procese duc la terminarea potentialului de actiune.
Canalele de K continua sa ramana deschise cateva zecimi de secunda
producad o hiperpolarizare a membranei (-55 pana la -60 mV). Procesele se
reiau ritmic: auto-excitare, repolarizare cu hiperpolarizare si o noua re-
excitare (depolarizare).
Nodulul AV are rolul de a intarzia imulsul generat de nodulul sino-
atrial astfel incat atriile au timp sa-si goleasca continutul in ventricule inainte
ca acestea sa se contracte. Este localizat in partea posterioara a peretelui
septal al atriului drept. Principalele cauze ale incetinirii impulsului: fibrele au
potential de membrana mai negativ decat al fibrelor miocardiace, stabilesc
intre ele mai putine jonctiuni gap.
Sistemul Purkinje este reprezentat de fibre care conduc excitatia
de la nodulul AV la ventricule. Cu exceptia primei portiuni a acestor fibre
(care penetreaza bariera fibroasa atrio-ventriculara) au dimensiuni f. mari,
viteza mare de conducere (4 m/sec.) astfel incat excitatia cuprinde aproape
imediat intregul miocard ventricular. Distal, fasciculul AV se imparte in doua
ramuri: drepta si stanga, fiecare dispersandu-se intr-o retea de numeroase
fascicule subtiri. Aceste ramificatii se distribuie mai intai la apexul
ventricular si apoi se curbeaza catre baza inimii.
CONTROLUL EXCITABILITATII SI CONDUCTIBILITATII CARDIACE
Nodul sinusal- pacemaker-ul inimii
In discutiile anterioare cu privire la geneza si propagarea prin
miocard a impulsului cardiac ,am afirmat ca ,in mod normal, impulsul ia
nastere in nodul sinusal.In conditii patologice, cand comanda inimii este
preluata de catre alti centri ,care poseda automatism similar cu al fibrelor
sinusale ,acest lucru nu se mai respecta; este vorba in primul rand de celulele
nodului A-V si de fibrele Purkinje.
Chiar si in absenta unui stimul extern, fibrele nodului A-V descarca
stimuli ritmici endogeni, cu o frecventa de 40-60 pe minut , iar fibrele
Purkinje, elaboreaza impulsuri cu o frecventa de 15-40 pe minut. Aceste
frecvente difera net de cele ale ritmului sinusal,care sunt in jur de 70-80 pe
minut.
De ce in mod normal ritmul inimii este controlat de catre nodul
sinusal si nu de nodul A-V sau de fibrele Purkinje?
Raspunsul const in frecventa mult mai mare a descarcarilor nodului
sinusal comparativ cu fibrele din nodul A-V sau a fibrelor Purkinje.Fiecare
descarcare sinusala este condusa si la fibrele nodului A-V ca si la fibrele
Purkinje, descarcandu-le membranele.Dupa trecerea potentialului de
actiune,aceste fibre , la fel cu cele din nodul sinusal, se hiperpolarizeaza si
incep sa elaboreze urmatorul stimul,dar vor fi depolarizate din nou de
stimulul sinusal care atinge mai devreme pragul de depolarizare.Acest proces
are loc indefinit , asigurand dominarea ritmului sinusal.
Studiul experimental al activitatii cardiace
Experimental pot fi puse in evidenta :
- calitatile intrinseci ale muschiului cardiac
- reactivitate inimii fate de factori extrinseci(temperatura, concentratii ionice variabile, mediatori chimici)
Muschiul cardiac are proprietati:
comune tesutului muscular (excitabilitate, contractilitate, troficitate, conductibilitate)
-specifice(automatism si ritmicitate)
AUTOMATISMUL CARDIAC
Activitatea contractila a inimii este generata de stimuli care provin din sistemul excito-conductor, organizat la om in urmatoarele structuri:
-nodulul sino-atrial(Keith-Flack)
-nodulul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara)
-fasciculul Hiss
-reteaua Purkinje
Structurile sistemului excito-conductor pot determina activitatea inimii in absenta oricaror influente extrinseci .
Stimulii de la aceste structuri destinate muschiului cardiac sunt decarcati intr-o anumita ordine. Fig 2
Frecventa de descarcare a stimulilor este proprie fiecarei protiuni a sistemului excito-conductor
ARGUMENTE EXPERIMENTALE
Inima,scoasa din organism, fara influente nervoase si umorale, isi continua activitatea o perioada de timp, daca I se asigura conditii adecvate de perfuzii si temperatura.
LIGATURILE LUI STANIUS
Principiu:
Se face izolarea “in situ” a formatiunilor tesutului excito-conductor pentru a putea determina efectul pe care fiecare din aceste structuri il are asupra activitatii cardiace.
Se realizeaza pe inima de broasca.
Sistemul excito-conductor la broasca este format din trei formatiuni
(ganglioni):
1.Ganglionul Remak-situat la nivelul sinusului venos
2. Ganglionul Ludwig--situat in septul interatrial
3. Ganglionul Bidder –situat in ventricul.(Fig 3)
Material necesar:
-broasca
-planseta de lemn
-ace cu gamalie
-trusa de vivisectie
-accesorii (tampoane de vata)
-ata
Tehnica de lucru:
-se spinalizeaza broasca
-se fixeaza pe planseta de lemn cu ajutorul acelor cu gamalie,in decubit dorsal
-se incizeaza prin incizie dubla in “V” cu origine la partea inferioara a toracelui
-se evidentieaza cordul din sacul pericardic
-se sectioneaza fraul inimii,
Se efectueaza trei ligaturi astfel:
Prima ligatura:
Localizare: la limita intre sinusul venos si atriul drept;
Consecinte: sinusul venos isi mentine activitatea contractila, iar atriile si ventriculul
isi opresc activitatea.
Concluzii: ganglionul Remak este excitator si structurile din restul inimii sunt
inhibitoare ale activitatii cardiace
A doua ligatura
Localizare: pe inima care contine ligatura dintre sinusul venos si atriu se aplica lo
ligatura care separa atriile de ventriculi.
Consecinte: sinusul venos isi mentine activitatea contractila; atriile se opresc;
ventriculul isi reia activitatea contractila cu o frecventa mai redusa
comparativ cu cea a sinusului venos.
Concluzii: ganglionul Ludwig este inhibitor al activitatii cardiace; ganglionul
Bidder este excitator dar frecventa lui de descarcare a stimulilor este mai
mica decat a ganglionului Remak.
A treia ligatura
Pentru a stabili raportul dintre ganglionul Remak si Ludwik se efectueaza o ligatura intre
atrii si ventricul (la nivelul santului atrio-ventricula).
Localizare: la nivelul santului atrio-ventricular, pe o alta inima sau pe aceeasi, la care s-a
indepartat prima ligatura.
Consecinte: atriile si sinusul venos au activitate contractila (cu ritmul sinusului venos);
ventriculul are activitate contractila dar frecventa de contractie este cea data de
ganglionul Bidder.
Concluzii: structurile tesutului excito-conductor contin: formatiune inhibitoare
(ganglionul Ludwig) si doua formatiuni excitatoare (ganglionul Remak si Bidder),
cel situat la nivelul ventriculului fiind mai slab decat cel situat in sinusul venos.
PATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULARI.Tulburari de ritm. Aritmii sinusale
Tahicardia sinusala
Ritmul sinusal este ritmul normal al cordului si apare atunci cand impulsul electric ia nastere la nivelul NS, cu o frecventa normala si este condus pe caile de conducere normale la atrii si ventriculi
Tahicardia sinusala reprezinta o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 batai/minut.
Etiologie
-frecventa ritmului sinusal prezinta variatii importante, dependente de temperatura organismului, de statusul neuroumoral, de gradul de activitate fizica;
-cele mai dese cresteri ale RS apar ca raspuns fiziologic la stimuli variati:stres, efort, emotii la sarcina.
-cauze medicamentoase: administrare de parasimpatolitice, cofeina,tiroida.
-cauze patologice:cardiace:
-miocardite si cardiomiopatii,crize anginoase,soc de diferite cauze;
-extracardiace:stari febrile, anemii, intoxicatii cu cafea, alcool, tutun.
Simptomatoligie: unii bolnavi sunt asimptomatici.Alteori bolnavi acuza:palpitatii, cefalee.,anxietate, ameteli.
Malformatii cardice congenitale
Boala Eibstein
Se caracterizeaza prin insertia joasa a valvei tricuspide cu
atrializarea ventriculului drept si insuficienta tricuspidiana.
Clinic: poate fi asimptomatica sau se poate manifesta prin astenie, dispnee de efort, palpitatii.
Cardiomiopatie hipertrofica(CMH)
Este o afectiune cardiaca primitiva , de cauza necunoscuta,
caracterizata prin hipertrofie marcata predominant la nivelul peretilor VS(rar
cel drept ) si al septului interventricular care determina obstructia caii de
iesire si dezorganizarea arhitecturii celulelor miocardice.
Asadar, in CMH creste masa musculara ventriculara.
Este o boala cu determinism genetic dovedit , deci intotdeauna
trebuie investigate si rudele de gradul I si II ale celui in cauza
Etiologie:
Distributia anormala a arterelor coronare
Tulburarea metabolismului calciului
Anomalii ale structurii colagenului
Tulburari endocrine.
Sindromul de ischemie miocardica
Defineste toate modificarile produse la nivelul circulatiei coronariene care au drept rezultat dezechilibrul dintre necesarul si aportul de oxigen, ducand , in final, l suferinta miocardica.
Factori predispozanti:
-ereditate
-sex: afectati mai mult barbatii decat femeile.
-varsta: 50-60 de ani.
-profesia: stres , effort fizic mare.
-alimentatia: necorespunzatoare.
Factori determinanti:
-hipertensiunea arteriala;
-diadet zaharat
-fumat
-obezitate.
Hipertensiunea arteriala(HTA)
Reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste limitele
acceptate ca fiind fiziologice.
Trebuie observat ca HTA constituiesi un semn (ascensiunea cifrelor
manometrice) si un sindrom (semne si simptome grupate).
HTA este o problema de sanatate publica foarte importanta,
reprezentand cea mai intalnita boala cardiovasculara.Mortalitatea prin HTA
este de 4 ori mai mare decat cea prin cancer.Este o boala cu modificari
morfologice vasculare care afecteaza intreg teritoriul vascular, mai ales
arterial in special: cord, aorta, rinichi.
Infarctul miocardic
Reprezinta entitatea definita de necroza miocardului cauzata de ocluzia
coronariana si , consecutiv, ischemia acuta a teritoriului respectiv.
Principalele cauze ale IM pot fi:
-ingrosarea peretelui coronarian;
-cosum de contraceptive;
-traumatisme;
-inegalitate marcata aport-necesar oxigen.
top related