Imunologi Dasar

IMUNOLOGI DASARIMUNOLOGI DASAR

SISTIM IMUN

NONSPESIFIK

SPESIFIK

NON SPESIFIK

FISIK CAIRAN SELULER

•KULIT•SELAPUT LENDIR•SILIA•BATUK •BERSIN•DIARE

•LISOZIM•SEKRESI SEBASEUS•ASAM LAMBUNG•LAKTOFERIN•ASAM NEURAMINIK•KOMPLEMEN•INTERFERON•SITOKIN•CRP

•FAGOSIT - MONONUKLEAR - POLIMORFONUKLEAR•SEL NK•SEL MAST•BASOFIL

SELULERHUMORAL

IMUN SPESIFIK

Sel B

-IgD

-IgM

-IgG

-IgE

-IgA

Sel T

-Th1

-Th2

-Ts/Tr

-Tdth

-CTL

ANTIBODIANTIBODI

PROTEIN YANG DIBENTUK SEL PROTEIN YANG DIBENTUK SEL PLASMA SETELAH BERTEMU ANTIGENPLASMA SETELAH BERTEMU ANTIGEN

BERFUNGSI :BERFUNGSI : - Penghubung antigen dengan efektor- Penghubung antigen dengan efektor - mengaktifkan komplemen- mengaktifkan komplemen - opsonisasi- opsonisasi - meningkatkan reaksi inflamasi- meningkatkan reaksi inflamasi - menetralisir toksin- menetralisir toksin - mencegah ikatan kuman patogen dengan sel - mencegah ikatan kuman patogen dengan sel

penjamupenjamu - Aglutinator kuat bagi antigen- Aglutinator kuat bagi antigen - mencegah gerakan mikroorganisme- mencegah gerakan mikroorganisme

INTERFERONINTERFERON

PROTEIN YANG DIHASILKAN SEL PROTEIN YANG DIHASILKAN SEL TUBUH SEBAGAI RESPON TERHADAP TUBUH SEBAGAI RESPON TERHADAP VIRUSVIRUS

FUNGSIFUNGSI - Aktifasi NK sel- Aktifasi NK sel

- Menginduksi sel sekitar menjadi resisten - Menginduksi sel sekitar menjadi resisten terhadap terhadap

virusvirus

KOMPLEMENKOMPLEMEN

MELISISKAN BAKTERI DGN MERUSAK MELISISKAN BAKTERI DGN MERUSAK DINDINGNYADINDINGNYA

MENGERAHKAN MAKROFAG KE MENGERAHKAN MAKROFAG KE TEMPAT BAKTERI DAN TEMPAT BAKTERI DAN MENGAKTIFKANNYAMENGAKTIFKANNYA

OPSONISASI BAKTERIOPSONISASI BAKTERI

C REACTIVE PROTEIN C REACTIVE PROTEIN

DIBENTUK SEL BILA TERDAPAT DIBENTUK SEL BILA TERDAPAT INFEKSIINFEKSI

FUNGSIFUNGSI

- Opsonisasi- Opsonisasi

- Mengaktifkan komplemen- Mengaktifkan komplemen

REAKSI HIPERSENSITIFITASREAKSI HIPERSENSITIFITAS

RESPON IMUN YANG BERLEBIHANRESPON IMUN YANG BERLEBIHAN MENIMBULKAN KERUSAKAN MENIMBULKAN KERUSAKAN

JERINGAN TUBUHJERINGAN TUBUH

REAKSI HIPERSENSITIFITASREAKSI HIPERSENSITIFITAS

REAKSI TIPE IREAKSI TIPE I (reaksi cepat)(reaksi cepat)

REAKSI TIPE IIREAKSI TIPE II (reaksi sitotoksik)(reaksi sitotoksik)

REAKSI TIPE IIIREAKSI TIPE III (reaksi komplek imun)(reaksi komplek imun)

REAKSI TIPE IVREAKSI TIPE IV (reaksi hipersensitifitas lambat)(reaksi hipersensitifitas lambat)

REKASI TIPE IREKASI TIPE I

Dikenal sebagai reaksi alergiDikenal sebagai reaksi alergi Timbul segera sesudah alergen Timbul segera sesudah alergen

masukmasuk PatogenesisPatogenesis antigen ditangkap fagosit -> dipresentasikan ke sel Th2 -> antigen ditangkap fagosit -> dipresentasikan ke sel Th2 ->

Th2 melepas sitokin yang merangsang sel B menghasilkan Th2 melepas sitokin yang merangsang sel B menghasilkan IgE -> IgE diikat sel Mast.IgE -> IgE diikat sel Mast.

Bila alergen yang sama masuk tubuh -> alergen di ikat IgE Bila alergen yang sama masuk tubuh -> alergen di ikat IgE yang terikat sel Mast -> sel Mast mengalami degranulasi -> yang terikat sel Mast -> sel Mast mengalami degranulasi -> dikeluarkan mediator inflamasi -> reaksi tipe Idikeluarkan mediator inflamasi -> reaksi tipe I

Penyakit : asma bronkhiale, rhinitis, Penyakit : asma bronkhiale, rhinitis, urtikaria, dermatitis atopikurtikaria, dermatitis atopik

REAKSI TIPE IIREAKSI TIPE II

REAKSI SITOTOKSIKREAKSI SITOTOKSIK ANTIBODI IgG DAN IgM MENGIKAT ANTIGEN ANTIBODI IgG DAN IgM MENGIKAT ANTIGEN

YG MERUPAKAN BAGIAN TUBUHYG MERUPAKAN BAGIAN TUBUH PATOGENESISPATOGENESIS antibodi mengikat antigen milik tubuh penjamu -> antibodi mengikat antigen milik tubuh penjamu ->

mengaktifkan sistim komplemen -> lisisnya sel atau jaringan mengaktifkan sistim komplemen -> lisisnya sel atau jaringan tubuh.tubuh.

CONTOH : CONTOH : DESTRUKSI ERITROSIT PADA REAKSI DESTRUKSI ERITROSIT PADA REAKSI TRANFUSI, MIASTENIA GRAVIS, TIROTOKSIKOSISTRANFUSI, MIASTENIA GRAVIS, TIROTOKSIKOSIS

REAKSI TIPE IIIREAKSI TIPE III

REAKSI KOMPLEK IMUNREAKSI KOMPLEK IMUN ANTIBODI : ANTIBODI : IgG danIgG dan IgMIgM ANTIGEN : ANTIGEN : KUMAN PATOGEN, JARINGAN TUBUH SENDIRI, KUMAN PATOGEN, JARINGAN TUBUH SENDIRI,

BAHAN TERGHIRUPBAHAN TERGHIRUP KOMPLEK Ag-Ab TIDAK BISA DIHILANGKAN KOMPLEK Ag-Ab TIDAK BISA DIHILANGKAN

SEPENUHNYA AKIBAT GANGGUAN FUNGSI SEPENUHNYA AKIBAT GANGGUAN FUNGSI FAGOSITFAGOSIT

PATOGENESISPATOGENESIS antigen membentuk komplek Ag-Ab -> menempel pada jaringan antigen membentuk komplek Ag-Ab -> menempel pada jaringan

atau pembuluh darah -> mengaktifkan komplemen -> atau pembuluh darah -> mengaktifkan komplemen -> melepaskan macrophage chemotactic factor -> makrofag melepaskan macrophage chemotactic factor -> makrofag datang ke komplek Ag-Ab -> makrofag merusak jaringandatang ke komplek Ag-Ab -> makrofag merusak jaringan

CONT0H : PENYAKIT AUTOIMUNCONT0H : PENYAKIT AUTOIMUN

REAKSI TIPE IVREAKSI TIPE IV

HIPERSENSITIFITAS LAMBAT (>24 jam)HIPERSENSITIFITAS LAMBAT (>24 jam) DIBAGI MENJADI :DIBAGI MENJADI : - Delayed Type Hypersensitivity (melalui CD 4+)- Delayed Type Hypersensitivity (melalui CD 4+) - T sel Mediated Cytolysis (melalui CD 8+)- T sel Mediated Cytolysis (melalui CD 8+) PATOGENESIS DTHPATOGENESIS DTH antigen merangsang T CD4+ menjadi Th1 -> Th1 antigen merangsang T CD4+ menjadi Th1 -> Th1

melepaskan INFalfa -> mengaktifkan makrofag -> melepaskan INFalfa -> mengaktifkan makrofag -> makrofag melepaskan enzimhidrolitik, oksigen reaktif, makrofag melepaskan enzimhidrolitik, oksigen reaktif, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi -> kerusakan jaringanoksida nitrat dan sitokin proinflamasi -> kerusakan jaringan

Contoh : rekasi granuloma, dermatitis kontakContoh : rekasi granuloma, dermatitis kontak PATOGENESIS T Cell Mediated CytolysisPATOGENESIS T Cell Mediated Cytolysis SEL CD8+ berubah CTL -> bertemu dengan jaringan tubuh SEL CD8+ berubah CTL -> bertemu dengan jaringan tubuh

yang dikenal sebagai musuh -> kerusakan jaringanyang dikenal sebagai musuh -> kerusakan jaringan

Contoh : penyakit autoimun Contoh : penyakit autoimun