GAGAL GINJAL AKUT

GAGAL GINJAL AKUT

RIWAYAT PERTAMA TH 1917 DITEMUKAN PADA TEN

TARA TRAUMA BERAT PERANG GGA . PERANG DUNIA II CRUSH KEDNEY

SYNDROMA GGA. >> PASIEN TERTIMPA BANGUNAN PD

BENCANA GEMPA TRUMA GGA. TAHUN 1950 CUCI DARAH I / HEMODIALISA

PADA KORBAN PERANG MAMPU ↓↓ ANGKA KEMATIAN DARI 90% 5%.

GGA DAPAT PULIH PADA TRANFUSI TAK CO COK,GG CARDIOVASCR, SEPSIS DG HD

STRUCTURE OF THE KIDNEYS

Fungsi ginjalRegulasi volume cairan tubuhRegulasi keseimbangan elektrolitRegulasi keseimbangan asam basaRegulasi tekanan darah (RAAS)Ekskresi sampah metabolikRegulasi erithropoesisMetabolisme vit DSintesis prostaglandin

DEFINISI GGA: Syndroma klinis yang ditandai ↓↓

mendadak GFR dalam …. Jam hari, disertai akumulasi sisa metabolisme nitrogen ( UREUM dan KREATININ)

BERBAGAI PENYEBAB DG FATOFISIOLOGY BERBEDA – BEDA

>> PADA KOMPLIKASI SAKIT BERAT DI PERAWATAN INTENSIF, SEPSIS, TRAUMA BERAT, DYSFUNGSI MULTI ORGAN.

KELUHAN RINGAN BERAT setelah memakai radio kontras / ZAT NEFROTOKSIK.

KERUSAKAN GINJAL.

GAGAL GINJAL AKUT Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh

sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis ditandai produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain

- Patofisiologi:1. Iskemia korteks ginjal2. Obstruksi tubulus3. Back-leak ultrafiltrat4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

PENYEBAB

DAPAT BERKAITAN DG PEMBEDAHAN, TRAUMA BERAT, OBSGYN, OBSTRUKSI SALURAN KEMIH, KASUS MEDIK TERTENTU.

PEMBAGIAN PENYEBAB: 1.PRARENAL: hypovolemia mendadak, syok,

trauma berat, diare akut. Gangguan jantung kardiovasculer.infark, gagal jantung

Pengurangan volume ekstraseluler efektif. Luka bakar luas, anafilaktik syok.

NEFRON

Gagal ginjal akut prerenal1. Hipovolemia. - kehilangan darah/plasma

-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal- redistribusi intraekstravask.: hipoalb.,peritonitis, resp.distres syndr., kerusakan otot yg luas- kekurangan asupan cairan.

2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion

Prerenal

2. Penurunan CO: shock, infark, dekompensasi cordis.,aritmia, tamponade jantung, emboli paru.

3. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglomerulus. atau vasodilatasi postglom.karena obat

Patogenesis

- Turunnya perfusi aktifasi baroreceftor. aktifasi sistim neurohumoral RAA system vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg. tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal LFG menurun azotemi

- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA prerenal OAINS, ACE inhibitor(reversibel).

Penyebab RENAL

Gg Vasculer INTRARENAL:Vasculitis, hemolitik uremik, HT maligna,

Glomerulus Nefritis Akut,Nekrosis tubuler akut. TOKSIN ENDOGEN, mioglobinuria,protein

mieloma. TOKSIN EXOGEN : obat2, kontras, sisplatin Nefritis interstitial, PYELONEFRITIS AKUT, Obstruksi intra renal, oklusi arteri & vena renalis. PENYEBAB PASKA RENAL: OBSTRUKSI

SALURAN KEMIH; prostat, ca cervix, batu, fibrosis retroperitonial.

GLOMERULUS.

PATOGENESIS PENURUNAN VOLUME DARAH / PLASMA

INTRAVASCULER ↓↓ PERFUSI PADA GINJAL ↑↑ SEKRESI ADH, rearbsobsi . Na dan air Iskemik NTA GGA.

Kerusakan GINJAL langsung , infeksi , zat toksik, oklusif pembuluh darah Iskemik NTA, GNA GGA.

Perfusi ginjal henti sejenak hemodinamik tgg fungsi glomerular dan tubulus lama terganggu

KERUSAKAN GINJAL TERJADI LEBIH PARAH.

GGA renalA. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis, hipertensi

maligna.B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat: ampisilin,

NSAID, furosemid dsb.C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati vasomotor akut

o.k:1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik, aminoglikosid, merkuri, dsb.3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akut

- ggn.perfusi ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama- Proses kompleks, dinamik, berkaitan dg.

Mikrovask.& sel2 tubults- Perub.sel subletal: hilangnya brush-

border, membr.plasma, polaritas membr., lepasnya sel dari mebr.basalis perub.fungsional

- Reversibel ok. Kerusakan tubulus terbatas & kemampuan regenerasi yg.cepat

Nekrosis tubular akut

Etiologi :1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII blocker,

siklosporin, Hb., tacrolimus, zat kontras2. Toksik thd.tubulus: Ab.(Aminoglikosid,

vankomisin,amfoterisin), kemoterapi, Li., parasetamol, heroin, zat kontras, pigmen,toksin organik(CCl.4, kloroform

3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2 asiklovir, Mtx.,sulfonamid,triamterin,metoksifuran

Px Nekrosis kortikal akut

- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev., pada sebagian korteks shg sebagian.masih dpt membaik

- NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian jaringan

- Prediktor: endotoksinemi, DIC- Anak2>dewasa: GE D berat, peritonitis,- Komplik.mikroangiopati& ggt.ular berbisa

GGA PASKA RENAL.

PRODUKSI URINE CUKUP , ADA OBSTRUKSI URINE TERTIMBUN, KEGAGALAN FILTRASI RUSAK REN.

OBSTRUKSI : TEKANAN GLOM & TUB ↑↑ MAKA PGE 2 NAIK ↓↓FILTRASI. GGA

2-5 jam obstruksi aliran darah ginjal ↓↓ akan terjadi kegagalan filtrasi,

Obstruksi >>72 jam kerusakan permanen nefron. PERLU TINDAKAN SEGERA.

bila lebih seminggu KERUSAKAN GAK BISA PULIH KEMBALI. ( IREVERSIBEL).

Batu saluran kencing

GGA postrenal

- Terjadi ok.obstr.aliran urin ggn.filtrasi- Kerusakan permanen tgt. Berat&lama

obstruksi- > 72 jam : kehilangan nefron permanen- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal lagi- Ok: urolitiasis, kel.prostat( BPH, tumor ),

fibrosis retroperitonial, pendesakan oleh tumor atau keganasan.

BPH

RT- PEM. PROSTAT.

ANAMNESIS. DITANYA RIWAYAT PENYAKIT DAN FAKTOR

PENYEBAB BERKAITAN GGA. PERLU PERHATIKAN KESEIMBANGAN

CAIRAN.intake, dan out put: diare, muntah. Tanyakan riwayat jantung , SH, DM,DEKOMP,

hypoalbumin, GANGGUAN HEMODINAMIK, Riwayat jamu, obat2an nefrotoksik,SLE, alergi. Riwayat keluar batu, tumor, pembesaran

prostat dan keganasan gynekologis.

prostat

GEJALA KLINIS SANGAT TERKAIT PENYEBAB DAN

PENYAKIT YANG MENDAHULUI. Keluhan perkemihan: aligo uria, anuria. Nyeri suprapubis dan susah kencing Hematuria, pyouria,kencing batu Mual muntah , tiba2 tak ada kencing SESAK NAPAS, SAKIT PERUT, DADA. KEJANG2 SAMPAI KOMA. BENGKAK BADAN KARENA EDEM. Kadang batuk sampai berdarah.

DIAGNOSIS. DARI KELUHAN KLINIS DAN PEMERIKSAAN

FISIK dan LABRATORIUM keluhan ≈ penyebab PEMERIKSAAN FISIK: 3 HAL Status volume sirkulasi, tanda obstruksi dan g/

penyakit sistemik, tanda asidosis metabolik. PEMERIKSAAN LAB: analisa urine,hematuria,

perubahan komposisi urine. Serology. ↑↑ ureum kreatinin mendadak tinggi. Kelainan elektrolit, hyperkalemia perobahan

EKG dan EDEM PARU pd rontgen. Penunjang USG, IVPdx pasti BIOPSI GINJAL

HISTOLOGI nta

Diagnosis GGA

1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren. Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK, hipotensi, pemakaian obat2, penyakit sistemik ( DM, SLE, vaskulitis), obstruksi batu,prostat,tumor

2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ), obstruksi dan tanda2 peny.sistemik

3. Urinalisis : bedakan prerenal& renal4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

GLOMERULUS DG FLUORESENSI

TATALAKSANA.

TUJUAN: Mencegah kerusakan ginjal, pertahankan

homeostastis, resusitasi, cegah komplikasi metabolik, cegah infeksi. Harapkan nefron sembuh spontan.

PRINSIF: Identifikasi penyebab, faktor risiko, Pertahankan keseimbangan cairan,asam basa. Mengevaluasi ststus nutrisi dan gizi, Pertahankan keseimbangan elektrolit kalium dll. Evaluasi obat2an yang dipakai.

PENGELOLAAN MEDIS. >> OS sakit berat atasi kegawatan, darurat Berkaitan / tidak ginjal iatrogenik infus >> Posisi fowler, ½ duduk, pasang oksigen, Infus tetesan tepat/ terbatas ≈ produk urin Pada edem paru,diuretik dosis besar, k/ p

morfin tuk vasodilatasi dan kurangi kegelisahan. Hyperkalemia beri glukonas kalsikus 10% 10cc. Glukose 50% dan insulin10 U turunkan K,2meq Terafi depinitif HEMODIALISA DAN TRANS

PLANTASI GINJAL kalau mungkin.

Pengelolaan

1. Mengatasi edema paru: 02, morfin,diuretik

2. Mengatasi hiperkalemi3. Diuretik4. Diet5. Dialisis : peritoneal / hemodialisis

DIALISIS

A. Dialisis Peritoneal:1. DP intermitten2. DP mandiri berkesinambungan (DPMB)3. DP Dialirkan berkesinambungan (DPDB)4. DP Nokturnal

B. Hemodialisis (HD)

DIALISA .

Indikasi HD

1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)3. GGA dg. : a. k.u buruk

b. K serum > 6 mEq/Lc. BUN > 200 mg%d. pH darah < 7,1e. Fluid overload

4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi konservatif

Transplantasi ginjal

Jenisnya: autograft,isograft,allograft,xenograftDonor : donor hidup/donor jenazahResipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah,

HLA A,B,C,DR,DQ,DP)Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam Akut: dalam 3 bulan post-op:demam, mialgia,

malaise, nyeri- prod.urin turun, tek.darah & kreatinin serum ↑↑

Kronik: gejala ber-bulan2-tahun post-op

HEMODIALISIS