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ENTERITIS NECROTICA
JESUS ANDRES ORTEGA CAVIEDESEDWIN AMAYA AYALA
ZOOTECNIA
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER
RESEÑA HISTORICA
La enfermedad fue por primera vez descrita en 1961 y desde entonces, la alfatoxina siempre se ha considerado como el factor principal del origen de la enfermedad, si bien nunca se han obtenido pruebas definitivas. En consecuencia, durante los últimos 30 años, todas las vacunas desarrolladas se han basado en la asunción de que la alfa-toxina era la clave de la enfermedad.
DEFINICION
La enteritis necrótica es una enfermedadaguda que produce una marcadadestrucción de la mucosa intestinal.
El agente causal de la enfermedad es elClostridium perfringens, una bacteria enforma de bastón, que forma esporas.
IMPORTANCIA ECONOMICA
La mortalidad es entre 2 y 10%, pero puede llegar hasta 30% en brotes severos. Las pérdidas que producen la reducción del crecimiento y la conversión alimenticia pueden ser más costosas que la mortalidad del lote.
FRECUENCIA
La enfermedad afecta principalmente apollos de engorde (2.5 semanas de edad)y pavos (7-12 semanas de edad) criadoen la basura, pero también puede afectara la capa de pollos criados en jaulascomerciales domésticas y silvestres
ETIOLOGIA
Enteritis Necrótica es causada porClostridium perfringens tipo A, unabacteria anaeróbica gram-postiva. Es unorganismo mesofilico con unatemperatura óptima de crecimiento deentre 37º y 45ºC. La temperatura másbaja para crecer es de 20ºC y la más altade 50ºC.
TRANSMICION
Es poco lo que se sabe sobre el contagiode esta enfermedad pero se cree que latransmisión ocurre por contacto oral conlos excrementos de aves infectadas. LaEnteritis necrótica aparece súbitamenteen el lote afectado. Las aves,aparentemente sanas, pueden mostrarseagudamente deprimidas y morir encuestión de horas.
MECANISMO DE ACCIÓN
La enterotoxigénesis inicia cuando elorganismo (Clostridium perfringens) seune a uno o varios receptores proteínicossobre las células epiteliales del tractogastrointestinal Esta no afecta los nivelesde AMPc (adenosis monofosfato cíclico)como lo hacen las cepas enterotoxigénicasde E. coli.
La incidencia de EnteritisNecrótica ha aumentado
recientemente sobretodo enpaíses donde se harestringido el uso de
antibióticos comopromotores decrecimiento.
PATOGENIA
La proliferación del C. perfringens puede asociarse a algunos factores predisponentes:
Lesiones de la mucosa.
Aumento del pH intestinal y la reducción del peristaltismo intestinal.
Coccidiosis subclínica por E. acervulina.
Enfermedad de Gumboro u otras enfermedades inmuno supresoras
SINTOMAS
La presentación aguda en los broilers(mortalidad sin lesiones) prácticamenteno se observa, mientras que la formasubclínica es la que generalmente sediagnostica, los animales estánamontonados, con plumas erizadas,postrados y pueden presentar anorexia.
LESIONES
Las lesiones suelen localizarse en elintestino delgado, principalmente en elduodeno, yeyuno e íleon. El intestinodelgado tiene inflamación necrótica,ulcerativa, catarro y hemorragias.
El intestino está dilatado por gases, con la
pared engrosada, grisácea y muy friable.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la observaciónde la sintomatología típica de la formaaguda, verificado por las lesiones a nivelintestinal. Pero la presencia de diarrea consangre en las heces supone undiagnóstico diferencial con la coccidiosis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico se basa en la observaciónde la sintomatología típica de la formaaguda, verificado por las lesiones a nivelintestinal. Pero la presencia de diarrea consangre en las heces supone undiagnóstico diferencial con la coccidiosis.
CONTROL
Evitar cambios drásticos en laalimentación y reducir al mínimo el nivelde harina de pescado, trigo, cebada ocenteno en la dieta también puede ayudaren la prevención de la enteritis necrótica.
TRATAMIENTO
El Clostridium perfringens es sensible aantibióticos como los beta-Iactámicos(pricipalmente penicilina y amoxicilina),tetraciclinas (especialmente doxiciclina yoxitetraciclina), macrólidos (comolincomicina, tilosina, tiamulina oeritromicina), sulfamidas yaminoglicósidos (como la neomicina).
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