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CLASE 5. FORMAS CLÍNICAS DE
LA AFASIA. LA ALEXIA Y LA
AGRAFIA
Dr. Miguel Ángel Villa Rodríguez
División de Estudios de Posgrado e Investigación
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM
Teorías y Modelos de Intervención I.
Neuropsicología Clínica
Residencia en Neuropsicología ClínicaFES Zaragoza, UNAM
1
2
“La historia de la afasia empezó cuando Dax, Bouillaud y Broca pudieron aislar los trastornos del lenguaje en sí mismo, relacionados con la lesión de estructuras cerebrales específicas y distinguiéndolos así de los trastornos del habla y de la voz” Gil, 2001, p. 23
Trastornos de la expresión verbal (Gil, 2001)
Aspectos
afectados
Designación Observaciones
VOZ Disfonías Laringitis, tumores de laringe,
distonías, voces bitonales de las
parálisis unilaterales de las cuerdas
vocales
HABLA Disartrias Paralíticas bulbares, seudobulbares y
de la miastenia; cerebelosas y
extrapiramidales. No confundir con la
desintegración fonética de la afasia de
Broca
LENGUAJE Afasias Distinguirlas de las anomalías del
desarrollo: retraso del lenguaje en los
déficit mentales, retrasos del habla,
disfasias, dislexias
DISCURSO Incoherencia
psicótica
Síndromes psicóticos. Discurso
incoherente, disgresiones, respuestas
fuera de lugar, mezcla caótica de
pensamientos, delirio. 3
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Funciones del lenguaje (Jakobson, 1974)
4
Hablante
(emisor)
MENSAJE Oyente(receptor)
CONTEXTO
CONTACTO
CÓDIGO
Función emotiva Función poética Función conativa
Función metalingüística
Función fática
Función referencial
COMUNI-CATIVA
ESENCIAL
Referencial
PRIMARIAS
Como soporte delpensamiento
Como vehículocultural
Metalingüística
Informativa
Fática
(DERIVADAS)
Deíctica
Expresiva
Impresiva
Catártica
SECUNDARIAS USOS
Estética
Lúdica
DidácticoValorativoInteraccionalReguladorInstrumentalHeurístico
ImaginativoNarrativoDescriptivo
Funciones del lenguaje. (Quilis y Hernández, 1990)
5
Rasgos
Fonemas
Morfemas
Sintagmas
Primera articulación
(convenciones morfosintácticas)
Segunda articulación
(convenciones fonológicas
Tercera articulación
(convenciones fonéticas)
Modelo de cuatro unidades y tres articulaciones. Basado en Buyssens (1967)
y en la doble articulación del lenguaje postulada por Martinet (1967).
Lecours y Lhermitte (1979), p. 59
6
•Desintegración fonética
•Parafasias fonémicas
•Neologismos
•Parafasias verbales
morfológicas
•Parafasias semánticas
•Neologismos
•Disintaxias
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AFASIAS8
9
Los síndromes clásicos
10
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
CHAPTER 6
Daniel Holland
Carmen Larimore
The assessment and
rehabilitation of
language disorders.
11
Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
No fluente
Expresión verbal interrumpida
Disminución de la longitud de la frase
Alteración de la prosodia
Dificultades articulatorias, generalmente
con disartria o apraxia del habla.
Afasia de BrocaDescripción general de los rasgos del lenguaje
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Alteración de la denominación por
confrontación
Alteración de la repetición de palabras y
frases debido a problemas en la planeación
motora
Conocen las palabras que no pueden
articular
Pueden seleccionarlas si se le dan opciones
Afasia de BrocaHabilidades expresivas. Semántica
(uso preciso de las palabras y sus significados)
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Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Frecuentemente está presente el agramatismo
con uso exclusivo de palabras de contenido (nombres,
verbos, adverbios) y omisión de palabras de función
(artículos, conjunciones, pronombres, verbos auxiliares
y preposiciones)
A menudo aparece el llamado lenguaje
telegráfico (ej. niño camina perro; niña juega
muñeca)
Afasia de BrocaHabilidades expresivas. Sintaxis
(Habilidades para formar oraciones gramaticalmente correctas)
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Teorías y Modelos I.
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La autoconciencia de los déficit le ayuda a
monitorear la efectividad comunicativa.
Afasia de BrocaPragmática
(Habilidades para emplear el lenguaje de manera propositiva)
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La comunicación cotidiana es funcional, da
la información suficiente
A menudo puede transmitir los mensajes y
participar en una conversación, aunque a
una tasa reducida.
Afasia de BrocaDiscurso
(Competencia en la comunicación de alto orden; flujo y contenido de la conversación)
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Teorías y Modelos I.
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Se parece a la expresión oral en el uso de
palabras de contenido
A menudo la escritura no es funcional
debido a la hemiparesia de la mano
dominante.
Afasia de BrocaEscritura
(Cualquier expresión escrita)
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Moderadamente alterada
A menudo es funcional para la
conversación
Tiene dificultades para el habla rápida o la
información compleja
Afasia de BrocaComprensión auditiva
(Entender la información y el contenido emocional de lo que se dice)
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Teorías y Modelos I.
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Levemente alterada, en paralelo con la
comprensión auditiva
Es funcional en la comunicación cotidiana
Presenta dificultad en textos largos o
complejos
Afasia de BrocaLectura
(Comprender cualquier comunicación escrita)
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Pobreza del habla con mutismo inicial
Producción verbal no fluente con
relativa conservación de la repetición.
Afasia Motora TranscorticalDescripción general de los rasgos del lenguaje
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Teorías y Modelos I.
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Se parece a la afasia de Broca en el uso de
palabras de contenido en el lenguaje
espontáneo
Imprecisiones en la planeación motora del
lenguaje oral.
Afasia Motora TranscorticalHabilidades expresivas. Semántica
(uso preciso de las palabras y sus significados)
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Teorías y Modelos I.
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Agramático, falta de variedad y complejidad
de las estructuras de las frases, no hay
elaboración.
Afasia Motora TranscorticalHabilidades expresivas. Sintaxis
(Habilidades para formar oraciones gramaticalmente correctas)
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La dificultad para iniciar el habla limita la
habilidad comunicativa.
Afasia Motora TranscorticalPragmática
(Habilidades para emplear el lenguaje de manera propositiva)
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La pobreza del lenguaje y la incapacidad
para iniciar el habla resulta en una
alteración de la comunicación funcional.
Afasia Motora TranscorticalDiscurso
(Competencia en la comunicación de alto orden; flujo y contenido de la conversación)
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Se parece a la expresión oral
Puede verse afectada por la debilidad
motora
de la mano usada para la escritura.
Afasia Motora TranscorticalEscritura
(Cualquier expresión escrita)
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Dr. M. A. Villa
Generalmente está bien conservada
La conversación cotidiana es funcional
Puede tener dificultad para expresiones
más largas o más complicadas.
Afasia Motora TranscorticalComprensión auditiva
(Entender la información y el contenido emocional de lo que se dice)
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Teorías y Modelos I.
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Generalmente no está alterada
Es funcional para todos los requerimientos
cotidianos.
Afasia Motora TranscorticalLectura
(Comprender cualquier comunicación escrita)
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Teorías y Modelos I.
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Producción verbal fluente
Marcados déficit de la comprensión
auditiva
Que resultan en errores parafásicos
La hemiparesia es poco frecuente.
Afasia de WernickeDescripción general de los rasgos del lenguaje
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Producción verbal parafásica
• Incluye el uso incorrecto de las palabras (silla por
mesa)
• Inserción de sílabas o letras incorrectas (bikoleta
por bicicleta)
• O uso de palabras sin sentido, neologismos
(estisoras x tijeras)
Afasia de WernickeHabilidades expresivas. Semántica
(uso preciso de las palabras y sus significados)
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Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Producción fluente pero el contenido carece
de significado
Oraciones yuxtapuestas.
Afasia de WernickeHabilidades expresivas. Sintaxis
(Habilidades para formar oraciones gramaticalmente correctas)
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La falta de autoconciencia de los déficit y la falta de auto monitoreo da lugar a la logorrea: una urgencia por hablar con extensos monólogos que llegan a irritar al interlocutor quien hace gestos o interrupciones agresivas para lograr que se calle.
Afasia de WernickePragmática
(Habilidades para emplear el lenguaje de manera propositiva)
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Teorías y Modelos I.
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Marcada dificultad para comunicarse a
pesar de su lenguaje fluente
La comunicación depende del oyente
La falta de autoconciencia afecta las
habilidades conversacionales.
Afasia de WernickeDiscurso
(Competencia en la comunicación de alto orden; flujo y contenido de la conversación)
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Teorías y Modelos I.
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Fluida mecánicamente, como en la
expresión oral, pero el mensaje a menudo
carece de significado, contiene palabras sin
sentido y oraciones yuxtapuestas;
generalmente no son conscientes de sus
errores por lo que no pueden corregirlos.
Afasia de WernickeEscritura
(Cualquier expresión escrita)
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Teorías y Modelos I.
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Severamente alterada. Puede ir desde una
incapacidad para identificar cualquier tipo de
señal auditiva incluidos los sonidos ambientales
(el timbre del teléfono o el ladrido del perro) y
toda expresión verbal humana, hasta una
alteración moderada para entender información
rápida o compleja.
Afasia de WernickeComprensión auditiva
(Entender la información y el contenido emocional de lo que se dice)
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Teorías y Modelos I.
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A menudo está presente la alexia; la
severidad va desde dificultad en palabras
largas o no familiares, hasta incapacidad
para decodificar toda forma escrita.
Afasia de WernickeLectura
(Comprender cualquier comunicación escrita)
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Teorías y Modelos I.
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Déficit marcado de la repetición
A pesar de tener una buena
comprensión auditiva
Y producción fluente, aunque
parafásica.
Afasia de ConducciónDescripción general de los rasgos del lenguaje
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Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Anomias, principalmente de palabras de
contenido
Parafasias parecidas a las que se presentan
en la afasia de Wernicke.
Afasia de ConducciónHabilidades expresivas. Semántica
(uso preciso de las palabras y sus significados)
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Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Producción fluente con variedad y
complejidad sintáctica normal durante el
lenguaje espontáneo.
Afasia de ConducciónHabilidades expresivas. Sintaxis
(Habilidades para formar oraciones gramaticalmente correctas)
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Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
La prosodia está conservada (identifica
adecuadamente las preguntas, las órdenes y las
exclamaciones)
La autoconciencia de los déficit hace que se
presenten frecuentes intentos, muchas veces
infructuosos, de corrección, lo que da como
resultado que el habla resulte no fluente.
Afasia de ConducciónPragmática
(Habilidades para emplear el lenguaje de manera propositiva)
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Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Los circunloquios del lenguaje vació,
resultado de la anomia afecta la habilidades
de comunicación lo que da lugar a extensos
monólogos con incapacidad para corregir; el
buen monitoreo del escucha ayuda en la
conversación.
Afasia de ConducciónDiscurso
(Competencia en la comunicación de alto orden; flujo y contenido de la conversación)
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Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
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Varía mucho, depende de la expresión verbal
y de los errores parafásicos que estén
presentes; la dificultad puede verse
agravada por la apraxia de miembros.
Afasia de ConducciónEscritura
(Cualquier expresión escrita)
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Teorías y Modelos I.
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Generalmente está conservada, aunque se
han reportado déficit leves y moderados
La comprensión auditiva es la
característica que la distingue de la afasia
de Wernicke
Afasia de ConducciónComprensión auditiva
(Entender la información y el contenido emocional de lo que se dice)
42
Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Generalmente la lectura en silencio está
conservada, pero la lectura en voz alta es
parafásica.
Afasia de ConducciónLectura
(Comprender cualquier comunicación escrita)
43
Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Alteración severa de la comprensión
auditiva
La repetición intacta
Producción fluente parafásica.
Afasia Sensorial TranscorticalDescripción general de los rasgos del lenguaje
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Teorías y Modelos I.
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Anomias en el lenguaje espontáneo y por
confrontación
Parafasias verbales frecuentes
Pérdida de las palabras de contenidos, sobre
todo los nombres
Afasia Sensorial TranscorticalHabilidades expresivas. Semántica
(uso preciso de las palabras y sus significados)
45
Teorías y Modelos I.
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Longitud de la frase aceptable
Variación limitada de la estructura debido
a la anomia y a errores parafásicos.
Afasia Sensorial TranscorticalHabilidades expresivas. Sintaxis
(Habilidades para formar oraciones gramaticalmente correctas)
46
Teorías y Modelos I.
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La dificultad para la comprensión auditiva
disminuye la habilidad para monitorear las
reacciones del escucha y para auto monitorear la
producción verbal, lo que da como resultado una
alteración en la efectividad de la comunicación.
Afasia Sensorial TranscorticalPragmática
(Habilidades para emplear el lenguaje de manera propositiva)
47
Teorías y Modelos I.
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Se parece a la afasia de Wernicke; las
habilidades conversacionales se ven
obstruidas por los errores parafásicos y por
la dificultad para monitorear la calidad y
cantidad de la expresión.
Afasia Sensorial TranscorticalDiscurso
(Competencia en la comunicación de alto orden; flujo y contenido de la conversación)
48
Teorías y Modelos I.
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Severamente alterada en párelo con la pro-
ducción verbal.
Afasia Sensorial TranscorticalEscritura
(Cualquier expresión escrita)
49
Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Pobre comprensión auditiva parecida a la
de la afasia de Wernicke, aunque conserva
la habilidad para repetir.
Afasia Sensorial TranscorticalComprensión auditiva
(Entender la información y el contenido emocional de lo que se dice)
50
Teorías y Modelos I.
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Varía con la extensión de la lesión
La lectura silenciosa está mejor conservada
La lectura en voz alta presenta parafasias.
Afasia Sensorial TranscorticalLectura
(Comprender cualquier comunicación escrita)
51
Teorías y Modelos I.
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Alteración severa del lenguaje en todas
sus modalidades
Lenguaje no fluente.
Afasia GlobalDescripción general de los rasgos del lenguaje
52
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La expresión se limita casi a exclamaciones
emocionales (¡Oh! ¡Uy!)
Pocas palabras familiares (nombres o palabras
simples no relacionadas) o sílabas sin sentido
(la-la-la, pip, pip)
Afasia GlobalHabilidades expresivas. Semántica
(uso preciso de las palabras y sus significados)
53
Teorías y Modelos I.
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No hay estructuras sintácticas en los
intentos de comunicación
Expresiones de una sola palabra.
Afasia GlobalHabilidades expresivas. Sintaxis
(Habilidades para formar oraciones gramaticalmente correctas)
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Teorías y Modelos I.
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Alteración severa del uso de la prosodia, la
entonación o el gesto para lograr la comunica-
ción
A menudo es incapaz de controlar las expre-
siones involuntarias como las groserías.
Afasia GlobalPragmática
(Habilidades para emplear el lenguaje de manera propositiva)
55
Teorías y Modelos I.
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Alteración severa de la comunicación de
todo tipo.
Afasia GlobalDiscurso
(Competencia en la comunicación de alto orden; flujo y contenido de la conversación)
56
Teorías y Modelos I.
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Severamente alterada
Se limita a escritura automática de la
firma o la copia de palabras aisladas.
Afasia Global Escritura
(Cualquier expresión escrita)
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Teorías y Modelos I.
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Severamente alterada, se limita a frases
cortas o simples presentadas en contexto y
con ayudas como señalar o gestos de
pantomima.
Afasia GlobalComprensión auditiva
(Entender la información y el contenido emocional de lo que se dice)
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Teorías y Modelos I.
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Severamente alterada, puede haber una
alexia completa o reconocer símbolos (baño)
o limitada a palabras simples (sí-no) o
palabras familiares como su nombre.
Afasia GlobalLectura
(Comprender cualquier comunicación escrita)
59
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Anartria pura
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Nulo o reducido Preservada Nula o alterada
(desintegración
fonética)
Posible por
escrito
60
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Comprende,
pero no oral
Preservada Hemiplejía
inconstante
Opérculo
frontal,
cuadrilátero de
Piérre Marie
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Afasia de broca
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Reducido,
estereotipias,
desintegración
fonética
Poco alterada Laborioso, con
desintegración
fonética
Alterada
61
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Alexia anterior,
alexia profunda
Disortografía Hemiplejía Opérculo
frontal, ínsula y
cuadrilátero de
Piérre Marie
Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
Afasia de wernicke
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Fluido,
logorreico con
jerga
Muy alterada Parafasias Muy alterada
62
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Alexia afásica Agrafia afásica Hemianopsia Área de
Wernicke
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Afasia de conducción
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Fluido,
autocorreccio-
nes
Preservada Parafasias Parafasias
63
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Paralexias,
comprensión
preservada
Paragrafias en
dictado
Síntomas
parietales
Circunvolución
supramarginal
y fascículo
arqueado
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Afasia amnésica
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Fluido Preservada Preservada Falta de vocablo
64
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Preservada Preservada Lóbulo
temporal
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Afasia transcortical
motora
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Reducido,
incluso mutismo
Preservada Preservada Falta de vocablo
65
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Preservada Agrafia Hemiplejía
(crural)
inconstante
Anterior y
superior al área
de Broca
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Alexia afásica Agrafia Síntomas
sensitivos,
hemianopsia
Temporo
parietal
posterior en
regiones
colindantes con
el área de
Wernicke (37,
39)
Afasia transcortical
sensorial
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Fluido Alterada Preservada,
ecolalia
Parafasias
66
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Afasia transcortical mixta
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Reducido Alterada Preservada Muy alterada
67
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
N ula Nula Hemiplejía,
trastornos
sensitivos,
hemianopsia
Vastas lesiones
de la corona que
bordea las áreas
del lenguaje
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Afasia subcortical
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Reducido con
hipofonía (a
veces fluente en
lesiones
caudadas)
Preservada Preservada Parafasias
extravagantes
68
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Alteraciones
variables
Alteraciones
variables
Hemiplejía,
trastornos
sensitivos,
hemianopsia,
trastornos de la
memoria verbal
Tálamo, región
lentículo
caudada
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Afasia global o total o gran
afasia de broca
Lenguaje
espontáneo
Comprensión Repetición Denominación
Nulo Nula o muy
alterada
Nula Nula
69
Lectura Escritura Síntomas
asociados
Localización
Nula Nula 1) Hemiplejía
sensitivo-
motora
2) Ausencia de
hemiplejía
1) Vastas
lesiones pre y
retrosilvianas
2) Lesiones no
contiguas de las
áreas de Broca
y Wernicke
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AGRAFIAS70
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Resumen de la evaluación de la escritura
1. Escritura espontánea de una o varias frases
2. Escritura al dictado
De un frase
De palabras regulares e irregulares
De logotomos
3. Escritura a la copia
4. Lectura y deletreo de palabras escritas
71
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Agrafias afásicas
Aparecen junto a las alteraciones del lenguaje oral.
La anartria pura no siempre va seguida de agrafia, aunque
pueden haber paragrafias
En la afasia de Broca es difícil la exloración motora de la
escritura, por la hemiplejía. Se observan paragrafias
literales (por ejemplo con letras móviles) asociado al
agramatismo.
En la afasia de conducción abundan las paragrafias
literales, con autocorrecciones (tachado) generando
paragrafias en cascada (masa, misa, musa, mosa …. mesa).
Mejor la copia que el dictado.
En la afasia de Wernicke hay jergagrafia, semejante a la
jergafasia con paragrafias literales y verbales y disintaxia.72
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Agrafias afásicas
En la alexia-agrafia por lesiones parietales (circunvolución
angular) la escritura se puede reducir a rasgos sin formas
Rasgos espaciales caracterizados por la fragmentación de
las palabras,
Desfases entre palabras e inclinación de la línea de la
escritura que pueden sobrepasar los límites de la hoja
Puede haber también errores paragráficos, disintácticos o
jergagráficos
Cuando la lesión se extiende al cortez temporal posterior
pueden aparecer otros elementos del síndrome de
Gerstmann.
73
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Síndrome de Gerstmann
Agnosia digital
Agrafia
Acalculia
Desorientación
derecha-izquierda
74
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Síndrome de Gerstmann
Lesión de la región parietal posterior del
hemisferio dominante; en particular, el área de
unión del pliegue curvo y O2
La acalculia es tanto mental como escrita con
alteración del orden de las cifras y de la
disposición espacial de las operaciones
La agrafia refleja alteraciones apráxicas, la
escritura es paragráfica y llega a ser jergagráfica
El síndrome se acompaña de apraxia constructiva
y a veces de hemianopsia lateral homónima,
agnosia visual e incluso alexia en cado de
extensión posterior de la lesión. 75
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Agrafia pura
Poco frecuente, aparece en ausencia de todo
trastornos del lenguaje oral, de lectura e incluso
en ausencia de alteración práxica.
Se relacionan con lesiones en: la parte posterior
de F2 (plexo de Exner); en el lóbulo parietal superior,
la región perisilviana posterior e incluso
estructuras subcorticales.
No constituyen un continuo homogéneo: las
alteraciones van desde disortografía hasta
jergagrafia
76
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Agrafias confusionales
La capacidad de escribir es frágil y vulnerable
ante lesiones difusas con el síndrome confusional.
Se caracterizan por deformaciones de letras sin
reiteraciones, alteraciones espaciales, reticencia a
escribir, agramatismo, etc.
Todas las alteraciones mejoran cuando
desaparece la confusión mental.
77
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
Dr. M. A. Villa
Agrafias apráxicas
Se caracterizan por un problema del saber hacer gestual
necesario para la realización de las letras, el orden espacial
de las palabras y la manipulación de los útiles necesarios
para la escritura.
La escritura puede ser completamente irrealizable, puede
estar constituida por letras malformadas y mal unidas.
Se puede observar una agrafia apráxica asociado o no a
trastornos lingüísticos en el síndrome de Gerstmann
Puede acompañarse de apraxia óptica, con letras dispersas
en la hoja.
También puede aparecer junto a apraxia ideomotora o
ideatoria.
78
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Agrafias espaciales
Se caracteriza por:
Limitación de la escritura a la parte derecha de la
hoja
Imposibilidad de mantener la línea recta
Repetición de trazos (p.e. letra m), de letras e incluso
de grupos de letras.
La heminegligencia explica también que durante
la copia se transcriba sólo la parte derecha de las
palabras.
Se han descrito agrafias direccionales, con
escritura en espejo o en bostrofedón79
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Agrafias callosas
Afectan sólo a la mano izquierda en el diestro y
estarían relacionadas con un déficit de la
transferencia de las informaciones visuocinéticas
y lingüísticas del HI donde son organizadas hacia
la zona motora del HD
Pueden mostrarse como una agrafia apráxica
(con deletreo y escritura no manuscrita
preservados), una agrafia afásica o, incluso una
agrafia masivamente desorganizada y reducida a
garabatos
80
81
Palabra dictada
Vía léxico semántica Vía lexical Vía fonológica
bis
Léxico ortográfico Conversión fonema
grafema
Buffer grafémico
Escritura
Dos vías de la ortografía. Una basada en el léxico (1, 1bis) y otra en lapronunciación (2). McCarthy & Warrington, 1994
Ty
M-I
. N
eu
ro
psic
olo
gía
Clí
nic
a
Pro
f. D
r.
M. A
. V
illa
ALEXIAS82
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DEFINICIÓN
Alteración (que puede llegar a la incapacidad total) de la comprensión del lenguaje escrito
Estrictamente el déficit es lingüístico.
No se utiliza el término alexia para un trastorno de la lectura en voz alta sin déficit de la comprensión.
Se distinguen:
ALEXIAS PERIFÉRICAS: Asociadas a un déficit del tratamiento visual de la información escrita (alexia pura o agnósica y alexia por negligencia)
ALEXIAS CENTRALES: Déficit específicamente lingüístico
Las alteraciones en la adquisición de la lectura se llaman DISLEXIAS; aunque se ha impuesto la denominación anglosajona: dislexias adquiridas (alexias) y dislexias evolutivas (dislexia)
83
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Alexia sin agrafia o alexia pura
Se caracteriza por el contraste entre la incapacidad para la
lectura y el carácter (casi) correcto de la escritura: el
paciente no puede leer lo que acaba de escribir.
No existen alteraciones del lenguaje, si acaso una anomia
ligera
Puede afectar a las letras (alexia literal), a las palabras
(alexia verbal), a la frase (identifica las palabras aisladas) o
puede ser global (preservada la lectura de cifras y números.
En el caso de alexia literal el paciente no puede leer
deletreando y el efecto aumenta con la longitud de la
palabra; hay un efecto de simultagnosia.
84
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Alexia sin agrafia o alexia pura
Las primeras letras se identifican bien y las otras se
inventan. Ej. incoherente incógnito
Los lexemas son mejor leídos que los gramemas y que los
logotomos.
La alexia de palabras prevalece sobre la de las letras.
Se asocia generalmente a una hemianopsia lateral
homónima, a veces a una agnosia visual (o a una anomia
para los colores) y raramente a una afasia óptica.
La lesión cerebral más frecuente es un infarto de la ACPI
que lesiona el lóbulo occipital y el esplenio del cuerpo
calloso y desconecta las conexiones del LO derecho (inf
visual) y las áreas del lenguaje del HI
85
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Alexia con agrafia o alexia central
Supone la incapacidad de comprender el lenguaje escrito y
agrafia.
La lectura en voz alta es imposible o está llena de
paralexias fonémicas y verbales que pueden provocar una
jerga.
El lenguaje oral es típicamente normal
La lesión se circunscribe a la circunvolución angular (A39)
ergo de la codificación/decodificación del lenguaje escrito.
Si la lesión se extiende a la convergencia temporo occipital
la alexia-agrafia se imbrica con falta del vocablo o incluso
parafasias y a la alexia de la afasia de Wernicke
86
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Alexia frontal, o anterior
Acompaña habitualmente a una afasia de Broca.
Las letras se identifican mal, las palabras
aisladas puede reconocerse globalmente (alexia
literal), el deletreo es muy deficitario y la
comprensión de las frases está muy alterada.
Coexiste la agrafia
Se puede mezclar una disfunción frontal,
agramatismo y dislexia profunda.
87
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Enfoque cognitivo de las alexias
Alexias periféricas Alexias centrales
Alexias por negligencia Alexia fonológica
Alexia atencional Alexia superficial
Alexia visual Alexia profunda
Alexia pura Alexia de acceso semántico
88
Análisis visual
Sistema
semántico
Léxico visual
Conversión
grafema-fonema
Léxico fonológico
Almacén de fonemas
Habla
Palabra escrita
Ruta
Ruta
Ruta
Son escasas las personas con defectos
en el análisis visual (ceguera visual)
ERRORES ATENCIONALES:
Alexia por negligencia. Lesión del HD,
diferente de la negligencia visual.
La omisión de las primeras letras y/o
palabras y sustición de la letra inicial
son trastornos disociados.
Alexia atencional. Identifican bien las
letras y pueden leer palabras aisladas,
pero cuando leen frases aparece el
baile de las letras; lesión PO del HI
como los vio anunciados
cómodos para ancianos
Alexia visual. Continuos errores visuales
al cambiar las palabras por otras pare-
cidas visualmente; pueden deletrear co-
rrectamente las palabras erradas. Falta
de inhibición entre el nivel de letras y
palabras.
89
Análisis visual
Sistema
semántico
Léxico visual
Conversión
grafema-fonema
Léxico fonológico
Almacén de fonemas
Habla
Palabra escrita
Ruta
Ruta
Ruta
Alexia pura, o alexia letra por
letra
Identifican bien las letras individua-
les, pero no las palabras completas
Tienen que nombrar, generalmente
en voz alta, cada una de las letras
que la componen.
Pueden leer bien cualquier palabra
si se les da el tiempo suficiente.
Lesiones occipitales izquierdas (infarto
deACP) V3, frecuentemente también
tienen agnosia al color (V4)
Dos interpretaciones:
Déficit de identificación de letras
Déficit de la conexión con el léxico
visual.
90
Análisis visual
Sistema
semántico
Léxico visual
Conversión
grafema-fonema
Léxico fonológico
Almacén de fonemas
Habla
Palabra escrita
Ruta
Ruta
Ruta
Alexia fonológica
Dificultad para leer pseudopalabras
Dificultad con las palabras infrecuentes
Errores visuales
Errores derivativos. Apareció => aparición
Lexicalizaciones
Varios subcomponentes:
Segmentación en letras. Más difícil
en letras compuestas ch, rr, ll, gu, qu
Asignar los fonemas a grafemas.
Más difícil en los poco frecuentes
(x, k, ) los dependientes del contexto (g,
c) o sílabas complejas CCV; CCVC
Combinación de fonemas en una palabra
91
Análisis visual
Sistema
semántico
Léxico visual
Conversión
grafema-fonema
Léxico fonológico
Almacén de fonemas
Habla
Palabra escrita
Ruta
Ruta
Ruta
Alexia superficial
Dificultad para leer las palabras
irregulares
Confusiones en la comprensión de homó-
fonos: bote – vote;
Influencia de la longitud de la palabra
Errores de regularización de las pala-
bras irregulares
Errores de omisiones, adiciones, sus-
tituciones o trasposiciones de letras
dan lugar a la conversión de palabras
en pseudopalabras.
Categoría muy general que se refiere a
fallos en la ruta léxica. 3 tipos:
De input (léxico visual)
Central (sist semántico)
De output (léxico fonológico)
92
Análisis visual
Sistema
semántico
Léxico visual
Conversión
grafema-fonema
Léxico fonológico
Almacén de fonemas
Habla
Palabra escrita
Ruta
Ruta
Ruta
Alexia superficial
Si la lesión es en el léxico visual, los
Ss son fallan en tareas de decisión
léxica. Haller, ueko, o uebo las juz-
garán como palabras en tanto que
hollywood, peugeot, como no palabras
porque se basan sólo en la ruta fono-
lógica.
Si lo que falla es la conexión con el sis-
tema semántico, harán bien las tareas
de decisión léxica, pero no accederán
al significado, ceguera para el signi-
ficado de las palabras; buena
comprensión oral.
93
Análisis visual
Sistema
semántico
Léxico visual
Conversión
grafema-fonema
Léxico fonológico
Almacén de fonemas
Habla
Palabra escrita
Ruta
Ruta
Ruta
Alexia de acceso
semántico
Sólo les queda la ruta directa
por lo que pueden leer palabras
regulares e irregulares, pero no
comprenden su significado.
Hillis y Caramazza (1991)
cuestionan la ruta directa.
<Hipótesis de la sumación> el
desempeño observado es la sumación de
la acciónresidual del sistema semántico y
de la aportación residual de la ruta
fonológica.
94
Teorías y Modelos I.
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ALEXIAS CENTRALES
Lectura sin significado:
Por los patrones de lectura de la paciente WLP
se han hipotetizado dos procedimientos:
Activación
en la entrada visualacceso a información
semántica
activación de una
entrada en el
salida lexical
proceso de traslación
de escritura-sonido
No léxico
1
2
95
Análisis visual
Sistema
semántico
Léxico visual
Conversión
grafema-fonema
Léxico fonológico
Almacén de fonemas
Habla
Palabra escrita
Ruta
Ruta
Ruta
Alexia profunda La lesión daña totalmente la
ruta fonológica y parcialmentela ruta léxica. Incapacidad para leer
pseudopalabras Dificultad para leer: Palabras abstractas Verbos Palabras funcionales
por el mal funcionamiento dela r. léxica
Producen errores visualesderivativos y de sustitución deuna palabra funcional por otra.de=>un ; lo=> uno Errores semánticos:
burro => asno
96
Análisis visual
Sistema
semántico
Léxico visual
Conversión
grafema-fonema
Léxico fonológico
Almacén de fonemas
Habla
Palabra escrita
Ruta
Ruta
Ruta
Alexia profunda
Igual que en la alexia superficial el daño
puede darse en varios sitios de la ruta
léxica:
De input (léxico visual)
Central (sist semántico)
De output (léxico fonológico)
¿Por qué los errores semánticos?
Hipótesis del HD Coltheart (1980); no
es consistente.
Ellis y Young (1988) activación simul-
tánea que el paciente no puede revisar
por el déficit de la ruta fonológica
Dif. palabras abstractas: organización
semántica o escasa representación.
Errores derivatis => errores visuales
97
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
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Continuo de la Alexia fonológica
Dislexia fonológicamoderada
Dislexia fonológicasevera
Dislexiaprofunda
Friedman, R. B. (1996). Recovery from deep alexia to phonological
alexia: Points on a continuum. Brain and Language, 52, 114-128.
Dificultad para leer
pseudopalabras
Dificultad para leer
Morfemas y functores
Dificultad para leer
Palabras abstractas
Errores semánticos
98
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ACALCULIAS99
ESTUDIOS DE IMAGEN EN EL PROCESAMIENTO NUMÉRICO
La corteza parietal se encuentra comprometida en el procesamiento numérico.
Roland y Friberg (1985) observan activación incrementada en el cálculo.
Al restar (de 3 en 3) vieron activación en el parietal inferior y la corteza prefrontal.
100
Estudios del proceso de la
multiplicación y de
comparación de dígitos con
PET : activación parietal
bilateral confinada a la región
intraparietal (Dehanne,
1996).
Múltiples estudios confirman
a la corteza parietal
fundamental en el proceso de
cálculo.
101
Teorías y Modelos I.
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Dr. M. A. Villa
CONTRIBUCIONES DE LA CORTEZA PARIETAL INFERIOR EN EL
PROCESO DE CÁLCULO
1ª. La región parietal se activa ya en la elaboración de cualquier operación aritmética o en la mera comprensión de la cantidad de un número,
2ª. La activación es proporcional al número de cálculos ejecutados por unidad de tiempo.
3ª. La activación es independiente de las modalidades particulares de entrada y salida usada en la conversión de números. La corteza parietal codificaría el significado abstracto de los números más que su símbolo.
4ª. La cantidad de activación tiene que ver con la complejidad.
5ª. La activación se da en la corteza parietal la cual provee una “intuición numérica”.
102
DISOCIACIONES ENTRE OPERACIONES
La corteza parietal no es la única que participa en el procesamiento numérico.
Áreas participantes en identificación de arábigos, su escritura, entendimiento de enunciación de números, recuperación de factores multiplicativos de la memoria, secuencia de cálculo.
103
Puede haber pacientes más
dañados en multiplicación que
en sustracción, mientras otros
lo estarían al revés.
(disociación).
Depende de factores asociados
al aprendizaje aritmético. P.
ej. Las tablas en la memoria
verbal, operaciones no-
tabuladas como es en la resta.
104
Pacientes con incapacidad de multiplicar asociados con la afasia y lesiones en las áreas perisilvianas izquierdas.
Incapacidad para restar tiene que ver con lesiones en la región intraparietal izquierda fuera de lo que sería la corteza del lenguaje per se.
105
Activación intraparietal bilateral durante la sustracción.
Posterior y subangular izquierda lateralizada durante la multiplicación.
Diferencias de activación en el cálculo exacto y en el aproximado.
Cálculo exacto activa la región frontal anterioinferior y el giro angular
La aproximación activa los surcos intraparietales bilaterales.
106
Teorías y Modelos I.
Neuropsicología Clínica
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ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA
Hay una discrepancia no resuelta entre los hallazgos de imágenes cerebrales y neuropsicológicos.
Durante el procesamiento numérico hay tendencia a la activación parietal bilateral.
Operaciones que requieren exactitud y tablas aritméticas tienden a una lateralización izquierda.
La acalculia en el síndrome de Gerstmannaparece lateralizada al lóbulo parietal izquierdo.
Estudios demuestran que ambos hemisferios pueden procesar dígitos y cantidades a nivel semántico, así como analizar las formas de los dígitos, elegir el más grande o pequeño.
107
Dos notables diferencias entre las habilidades numéricas del hemisferio izquierdo y derecho:
1ª. Los dígitos presentados al hemisferio izquierdo del paciente pueden ser normalmente nombrados, pero los presentados al hemisferio derecho no.
Pacientes split-brain pueden calcular sólo con dígitos presentados al hemisferio izquierdo. Fallas al presentarse al hemisferio derecho.
HD relacionado con relación de abstracciones numéricas.
108
DESARROLLO DE LA DISCALCULIA.
Falla en pruebas
estandarizadas de aritmética
independientemente del CI o
factores sociales.
Otros miembros de familia
pueden presentarla.
109
Teorías y Modelos I.
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Badian (1983):
Discalculia debido a déficit de lectura o escritura.
Discalculia espacial que no organiza.
Discalculia debida a desórdenes atencionales.
Temple (1991,1994):
Discalculia debida a fallas en el proceso de notación
Discalculia debido a factores aritméticos, o por falla en el almacenamiento o recuperación de tablas aritméticas.
Discalculia de procedimiento, por fallas en secuencia.
110
Los niños discalcúlicos usan estrategias inmaduras de cálculo (Geary,1990), lenta evolución en su hacer.
Algunos tienen un falta de entendimiento de los principios de conteo, del entendimiento de bases aritméticas.
El déficit de cálculo puede acompañarse de disgrafía, desorientación derecha-izquierda, agnosia de los dedos, que sugiere la participación del lóbulo parietal.
111
SÍNDROME DE TURNER
Enfermedad focalizada en la región parietal y que causa discalculia.
Se podría hablar de una discalculia genética.
Ausencia parcial o completa de un cromosoma X en mujeres (1 en 2000).
Incluye déficit en memoria visual, tareas visuoespaciales o atencionales y relaciones sociales, independientemente del CI.
Posible disfunción parietooccipital bilateral.
112
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