Cicatrización

CICATRIZACIÒNDr. Jorge Luis Rivas GalindoCirujano Máxilofacial

Dra. Shávaleck GonzálezDra. Viridiana López

DEFINICION.

Es un proceso natural que posee el cuerpo para regenerar tejidos que han sufrido una herida.En el proceso de recuperación se llevan a cabo una serie de fenómenos bioquímicosY son divididos en 3 fases:

FASE INFLAMATORIA

FASE PROLIFERATIVA

FASE DE MADURACION Y REMODELACION

FASE INFLAMATORIA

• Después de la hemorragia, ocurre un proceso de coagulación. Se liberan factores para atraer células que fagociten residuos, bacterias y tejido dañado.

Cascada de coagulación.

La fibrina, forma una red que atrapa las proteínas evitando la perdida de sangre.Esta red es de principal soporte hasta que se deposite el colágeno. El coagulo es degradado por lisinas y remplazado por tejido granular posteriormente.

Plaquetas.

La vida de una plaqueta oscila de 8 a 12 días. Tienen una papel muy importante en la hemostasia y son la fuente natural de factores de crecimiento. Inician la formación de coágulos. Si el numero de plaquetas es bajo puede ocasionar una hemorragia.Si es demasiado alto puede ocasionar trombosis. Numero de plaquetas 250.000 por milímetro cubico que equivale a 5 litros de sangre en un adulto.

Vasodilatación y Vasoconstricción..

Las membranas celulares dañadas liberan factores inflamatorios tales como las prostaglandinas, estas actúan en la vasoconstricción que dura de 5 a 10 min, enseguida una etapa de vasodilatación, aquí se expiden los vasos sanguíneos y se libera histamina que hacen que los vasos se vuelvan porosos y edematosos.

Macrófagos.

Los monocitos son atraídos a la zona ahí maduran y se transforman en macrófagos que es la principal célula responsable en limpiar la zona de bacterias. En 2 días son los mas abundantes.

FASE PROLIFERATIVA.

• Es donde la continuidad de los tejidos se restablece.

FASE PROLIFERATIVA

ANGIO-GÉNESIS

DEPOSI-CIÓN DE

COLÁ-GENO.

FORM. DE T.

GRANU-LAR

EPITELI-ALIZACIÓ

N.

CONTRA-CCION DE LA

HERIDA.

ANGIOGÉNESIS.

Características. • Bordes isquemicos.• Sin restauración de vasos no hay O2 ni nutrientes suficientes.• Inicio de fase 1º´s días: dado por liberación del factor

angiogénico por parte de macrófago.• Forma cúmulos de células endoteliales (forma de yemas)• Se unen entre si con células mesoteliales formando nuevos

capilares.

HERIDACELULAS ENDOTELIALES FIBROBLASTOS

FIBRINA

FACTORES DE

CRECIMIENTO SECRETADO POR OTRAS CÉLULAS.

• Los factores de crecimiento y las citocinas son polipeptidos que se producen tanto en el tejido normal como en el lesionado, estimulando la migración, proliferación y función celular.

• Plaquetas, Macrófagos, Monocitos, Células de

musculo liso, Celulas endoteliales.

Factor de crecimiento

derivado de plaquetas

(PDGF)

• Fibroblastos, Células endoteliales, Células de

musculo liso, Condrocitos.

Factores de crecimiento de

fibroblastos. (FGF)

• Queratinocitos y Fibroblastos.Factores de crecimiento de

queratinocitos. (KGF)

• Plaquetas, Macrófagos, Monocitos, Glándulas

salivales, Riñón.

Factor de crecimiento

epidérmico. (EGF)

• Queratinocitos, Plaquetas, Macrófagos

Factor alfa de

transformación del

crecimiento. (TGF ALFA)

• Plaquetas, Linfositos t, Macrofagos , Monocitos,

Neutrofilos.

Factor beta de

transformación de

crecimiento. (TGF-BETA)

• Plaquetas. IGF-1 en concentraciones altas en el

hígado,IGF en concentraciones altas en

crecimiento fetal.

Factores de crecimiento

similar a insulina. (IGF-1

IGF-2).

• Macrófagos, Fibroblastos, Queratinocitos.

Factores de crecimiento

endotelial vascular.

(VEGF)

• Macrófagos, Monocitos, Células Endoteliales.

Factor estimulante de

colonias de granulocitos

y macrófagos. (GM-CSF)

HIPOXIA

ACIDO LACTICO

CRECIMIENTO Y PROLIFERACION

DEL T. ENDOTELIAL.

PARA PODER GENERAR NUEVOS VASOS SANGUINEOS Y

ALIMENTAR CON OXIGENO Y NUTRIENTES

A LAS CELULAS ENDOTELIALES DE OTROS VASOS NO

DAÑADOS

NUEVOS VASOS

CEL´S ENDOTELIALES DE VASOS

SANGUI-NEOS NO DAÑADOS

ECM HERIDA

• Para poder generar nuevos vasos sanguíneos y alimentar con oxígeno y nutrientes al tejido de células endoteliales provenientes de vasos sanguíneos no dañados desarrollan pseudópodos y se desplazan a través del ecm hacia la zona de la herida. al realizar esta actividad, ellas generan nuevos vasos sanguíneos.

DEPOSICIÓN DE COLÁGENO Y FORMACION DE T. GRANULAR.

“PROLIFERACIÓN DE FIBROBLASTOS”• Fibroblasto: es la célula mas común del tejido conjuntivo. Se

deriva de células primitivas mesenquimales y pluripotenciales. Y juegan un papel crucial en la curación de heridas. su principal función es de aumentar la cantidad de proteínas dérmicas y matriz extracelular así como la producción de colágeno.

2-5 DIAS 1-2 SEM FIN 1 SEM 2-4 SEM

Aparecen los fibroblastos.

Aparece t. granular que crece sobre la membrana basal hasta que cubre la herida.

Fase inflamatoria esta finalizando y es el máximo concentrado de fibroblastos.

Fibroblastos mayoría de células en la herida.

Termina la fibroplastia.

• Durante los 2 o 3 días luego de la herida los fibroblastos estando en su lugar normal proliferan y migran hacia la herida. primero usan la fibrina scab formado en la fase inflamatoria y ellos depositan sustancia basal. luego colágeno al cual se pueden adherir para migrar.

• Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusión, pocos nutrientes, disminución en la actividad anabólica y los corticoides.

• T. Granular: Llena el agujero que dejo la herida. Formado de nuevos vasos sanguíneos, fibroblastos, células inflamatorias, células endoteliales, miofibroblastos, y los componentes de una nueva ecm provisoria.

• La disposición de colágeno es imp. porque aumenta la resistencia de la herida.

• En ausencia de colágeno la herida esta cerrada por coágulo de fibrina-fibronectina, que no tiene mucha resistencia frente a traumas.

• Cuando el colágeno es degradado por colagenasa y otros factores se esta marcando el comienzo de la fase de maduración.

EPITELIALIZACION.

• Restablecimiento de integridad, fuerza del tejido y barrera externa.

• Proceso se caracteriza por: proliferación y migración de células endoteliales adyacentes a la herida.

• Inicio del proceso: un día después de la lesión:• Engrosamiento de la epidermis en borde de la herida.• Capas de epitelio se restablecen y al final la capa superficial se

queratiniza.

• Y así se crea una barrera entre la herida y el medio.

• Queratinositos basales, folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas: son las principales células responsables de la epitelialización de la cicatrización de la herida.

• Todas estas células avanzan de los bordes al centro de la herida formando una cubierta.

• Los queratinocitos se desprenden de la membrana basal y penetran en la base de la herida, por debajo de la costra.

• Las células epiteliales fagocitan todos los residuos como t. muerto o bacterias.

• Para poder desplazarse los queratinocitos deben hacerlo en t. vivo por lo que deben excretar colagenasas y proteasas.

• Los queratinocitos secretan también un activador plasminogénico, el cual activa la plasmina para poder disolver el coágulo.

CONTRACCIÓN.

Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida hacia el centro, este proceso encoge la herida y causa contractura.

• Los miofibroblastos son células principales que producen la contracción y difieren de los fibroblastos normales porque poseen estructuras citoesqueleticas.

1 SEM 5-15 DIAS

La herida comienza a contraerse. En heridas profundas.

• Los miofibroblastos establecen conexiones a la ecm en los bordes de la herida y se conectan unos con otros mediante desmosomas.

• Al contraerse los fibroblastos se libera colageno y porteoglicanos asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado.

• La etapa de contracción de la proliferación finaliza cuando los miofibroblastos detienen su contracción y se produce apoptosis.

• Estos eventos marcan el comienzo de la etapa de maduración en la cicatrización de la herida.

• La contracción puede durar varias semanas y continúa aún después de que la herida se ha reepitelializado por completo. si la contracción continúa por demasiado tiempo, puede producir desfiguración y pérdida de función.

• Puede contraerse entre un 40-80%.• A una velocidad aproximada de 0.75mm por día.

FASE DE MADURACION. La fase de maduración puede llegar a durar un año o mas dependiendo de la herida.Se forma una nueva dermis y epidermis y la herida se cierra.Se degrada el colágeno tipo 3 y se deposita el colágeno tipo 1 que es mas resistente .Se reduce la actividad en la zona y la cicatriz pierde su apariencia eritematosa .

Si las fases no progresaran normalmente, podría evolucionar a una herida crónica como cicatriz queloide o una ulcera venosa.

• Existen factores que pueden afectar la cicatrización de una herida: • Edad avanzada.• Hipoxia.• Anemia.• Disminución del riego sanguíneo.• Esteroides.• Fármacos quimioterapéuticos.• Trastornos metabólicos.• Infecciones.• Ulceras arteriales isquémicas.• Enfermedades sistémicas.