Charla tendinopatías santiago compostela
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Dr. Javier AmestoyDr. Javier AmestoyEspecialista en Medicina DeportivaEspecialista en Medicina Deportiva
ANATOMO-HISTOLOGÍA • ESTRUCTURAL
• INERVACIÓN
• VASCULARIZACIÓN
• UMT-UOT
FISIOLOGÍA (COMPORTAMIENTO MECÁNICO DEL TENDÓN)
CLASIFICACIÓN TENDINOPATÍAS• MODELO FISIOPATOLÓGICO
• HIPÓTESIS ORÍGEN DEL DOLOR
DIAGNÓSTICO • CLÍNICO
• PRUEBAS DE IMAGEN
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Las tendinopatías constituyen el 15%-30% de los problemas médicos
en el ámbito laboral.
En el campo deportivo, las patologías por sobreuso representan del
30% al 50% del total de lesiones.
En corredores, el 50-75% del total de lesiones son por sobreuso.
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10 de cada 11 textos de medicina deportiva
recomiendan el uso de AINEs para el abordaje de
“tendinitis” aquílea o rotuliana, sin evidencia biológica
que apoye este razonamiento (Khan, Cook, Kannus,
Mafulli, Bonar, BMJ 2002)
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Tenocitos / Tenoblastos
Fibrocitos / Fibroblastos
Miofibroblastos
Macrófagos
Células sinoviales
Condrocitos
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Fibroblastos y fibrocitos entre tejido colágeno
Microfotografía tendón
Pequeño componente celular
Gran matriz extracelular
Sustancia fundamental
Colágeno
Tenascina C (UMT – UOT)
Elastina
Fibronectina (reparación)
Oligoelementos (cobre, calcio, manganeso)
Tejido conjuntivo (endotendón / peritendón)
COLÁGENO 90% del total proteínas del tendón
Proporciona resistencia a la tensión y rigidez
La > es tipo I
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Triple hélice procolágeno, enlaces intra e intermoleculares
Síntesis colágeno
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FIBRILLAS DEL EPITENDÓN FUSIONADAS CON LAS FIBRILLAS SUPERFICIALES DEL TENDON
Estructura jerárquica del tendón
1.- Fibra colágena
2.- Subfibrilla
3.- Fibrilla
4.- Fascículo con endotendón
5.- Tendón y epitendón
Rica inervación
Gran cantidad de aferencias
“PROPIOCEPCIÓN”
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Corpúsculos de Ruffini (tacto grueso, presión, ¿calor?)
Corpusculos de Pacini (vibraciones)
Terminaciones nerviosas libres (dolor, Tº, presión)
Órgano tendinoso Golgi (UMT- cambios tensión)
“Reflejo Miotático Inverso”
Estructura relativamente avascular
Procede de 3 regiones
UMT (vasos del perimisio) Unión osteo-tendinosa (vasos del periostio) Superficie longitudinal del tendón (vasos del paratendón y mesotendón)
Zonas tendinosos prácticamente avasculares
Supraespinoso (0’7 a 1 cm de la inserción distal)
Tendón de Aquíles (2 a 6 cm sobre la inserción distal)
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RUPTURA PARCIAL SUPERFICIAL TENDÓN AQUÍLEO
Transmisión fuerzas
Plegamiento membrana basal células musculares
Aumento área contacto entre fibras musculares y fibras colágenas
Zona de asiento de lesiones musculares (mecanismo indirecto)
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INSERCIÓN OSTEO-TENDINOSAEsquema resistencia al estiramiento de un cable
metálico (A) y de la union oseo-tendinosa (b)
Zona 1: Tendón (va aumentando Matriz EC)
Zona 2: Fibrocartílago (desestructuración colágeno con similitud a condrocitos, aumento colágeno tipo II)
Zona 3: Fibrocartílago mineralizado (células similares a condrocitos)
Zona 4: Hueso (el colágeno se entrecruza alrededor de los condrocitos en UOT, aportando capacidad de amortiguación y elasticidad a esta región, protegiéndola de lesiones)
Características físicas de tendónCaracterísticas físicas de tendón
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Curva tensión-Deformación
Cuanto mayor sea la sección transversal de un tendón, mayores cargas podrá soportar antes de
alcanzar el punto crítico de rotura.
Cuanto más largo sea un tendón, mayor será la capacidad de elongación que posea antes de
producirse la rotura.
ELEMENTOS INTRÍNSECOS QUE MODIFICAN LAS PROP. MECÁNICAS DEL TENDÓN
Alineación u orientación de las fibras
Densidad de enlaces cruzados intra e intermoleculares
Nº de fibras y fibrillas
Proporción de colágeno y elastina
Grado de hidratación
Grado de relajación de los componentes contráctiles
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ELEMENTOS EXTRÍNSECOS QUE MODIFICAN LAS PROP. MECÁNICAS DEL TENDÓN
Entrenamiento FísicoEntrenamiento Físico: ↑ Capacidad de resistencia a la tracción en el tendón
InmovilizaciónInmovilización: ↓ Capacidad de resistencia a la tracción y ↓ los enlaces cruzados
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Corticosteroides ??
En estudio retrospectivo de 342 pacientes con
tendinopatía crónica, el tratamiento con
inyecciones de corticoides demostró la
predicción de rupturas parciales del tendón de
Aquiles.
5 minutos / PREGUNTAS
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LOCALIZACIÓN ÁREA INSERCIÓN (ENTESOPATÍAS)
CUERPO DEL TENDÓN (TENDINOSIS)
VAINA FIBROSA Y BOLSAS (PERITENONITIS)
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ACTUAL ANTIGUA
TENDINOSIS TENDINITIS
PARATENONITIS Tenosinovitis, Tenovaginitis, Peritendinitis
PARATENONITIS CON TENDINOSIS
TENDINITIS
TENDINITIS Elongación o rotura tendinosa
Se define como una degeneración tendinosa sin signos clínicos ni histológicos de respuesta inflamatoria.
Las primeras fases evolutivas suelen ser asintomáticas, provocando dolor en los estadíos avanzados.
Nódulo asintomático, poco móvil y sensible a la palpación.
Existen varias expresiones morfológicas de las tendinosis, las cuales pueden coexistir.
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Tendinosis crónica del tendón rotuliano
• DEGENERACIÓN HIPÓXICA
• DEGENERACIÓN MUCOIDE/MIXOIDE
• DEGENERACIÓN HIALINA
• DEGENERACIÓN FIBROSA
• DEGENERACIÓN GRASA
• METAPLASIA CARTILAGINOSA
• METAPLASIA ÓSEA
HISTOPATOLOGÍAHISTOPATOLOGÍA
Degeneración del colágeno con desorientación y separación fibrilar, disminución de su diámetro, pérdida de la alineación y densidad fibrilar
Aumento de la sustancia fundamental mucoide (proteoglicanos)
Ausencia de células inflamatorias.
Incremento del colágeno tipo III (de reparación)
Microrupturas en las fibras de colágeno (rodeadas por eritrocitos, fibrina y depósitos de fibronectina)
Proliferación de capilares y arteriolas de forma aleatoria, hiperplasia endotelial y trombosis microvascular
En ocasiones hay neovascularización, necrosis y/o calcificaciones focalizadas
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Degeneración focal con desorganización fibrilar colágena
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Degradación-Catabolismo-TendinopatíaDegradación-Catabolismo-Tendinopatía
Intenta explicar el desarrollo de la Tendinopatía Degenerativa
3 Fases bien marcadas:
Tendinopatía Reactiva
Tendón deteriorado / en mal estado
Tendinopatía Degenerativa
Potencialmente reversible en estadíos iniciales
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El dolor puede ocurrir en cualquier etapa del modelo patológico
Es bien sabida la disociación entre DOLOR y estadío patológico Hay tendones dolorosos estructuralmente normales 2/3 de las roturas tendinosas (Tendinopatías degenerativas) no refieren dolor previo a la
lesión
Hipótesis: aumentos de distintos agentes nociceptivos actuarían sobre estructuras neuro-vasculares, provocando los síntomas característicos.
Dentro de estas sustancias encontramos: Lactato Glutamato Bradicinina Susutancia P CGRP (Calcitonin-Gene Related Peptide), potente agente vascular
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Inflamación de la capa más externa del tendón (paratendón) estando éste rodeado de
sinovial o no.
Tendón que fricciona sobre una protuberancia ósea o elemento externo (calzado)
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Degeneración tendinosa, sin indicios de respuesta inflamatoria intratendón.
Clínicamente puede cursar con períodos de reagudización (sintomatología
inflamatoria)
Se suele observar un nódulo sensible a la palpación y con poca movilidad.
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Término clínico que hace referencia a un tendón que exhibe una respuesta inflamatoria, de
inicio súbito.
No corresponde a una entidad histopatológica concreta.
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• DISMETRÍA • ALTERACIONES ESTÁTICA/DINÁMICA DEL PIE • EXCESIVA O ESCASA FLEXIBILIDAD• VARIACIONES ÁNGULO Q, ANTEVERSIÓN
FEMORAL, • GENU VARO / VALGO, FLEXUM / RECURVATUM,
PATELA ALTA/BAJA• INESTABILIDAD ARTICULAR
• Trast. METABÓLICOS (DBT, GOTA, DISLIPEMIAS, INSUF RENAL, ETC)
• INFLAMATORIAS (LES, AR, PSORIASIS, REITER, ETC)
• ARTERIOESCLEROSIS• USO ANABÓLICOS (DISPLASIA F. COLÁGENAS,
FUERZA TENSIL) • MEDICAMENTOS (QUINOLONAS, CORTICOIDES)
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FACTORES ANATÓMICOS (Alteraciones BIOMECÁNICAS)
SEDENTARISMO
EDAD ( > 35 años)
NUTRICIÓN (Sobrepeso, micronutrientes)
SEXO (> riesgo mujeres)
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
TIPOS DE SUPERFICIE DE ENTRENAMIENTO
TÉCNICA / GESTO DEPORTIVO INADECUADOS
EQUIPAMIENTO DEPORTIVO INADECUADO Ó EN MAL ESTADO
MICROTRAUMATISMOS REPETITIVOS (CARÁCTER ACUMULATIVO)
Microtraumatismos exógenos
Microtraumatismos endógenos
MALA PLANIFICACIÓN DEL ENTRENAMIENTO
FACTORES AMBIENTALES
FÁRMACOS (flouroquinolonas, corticosteroides)
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CLASIFICACIÓN TENDINOSIS (Nirschl, 1992)
CLASIFICACIÓN RODILLA DEL SALTALDOR (Blazina, 1973)
FASE 1 Irritación temporal Dolor aparece tras la actividad, sin alteración funcional
FASE 2 Tendinosis permanente (afectación < 50% sección transversal tendón)
Dolor al comienzo de la actividad, desapareciendo tras el calentamiento, y reapareciendo tras la actividad
FASE 3 Tendinosis permanente (afectación > 50% sección transversal tendón)
Dolor durante y después de la actividad con alteración funcional3 a: es capaz de entrenar y/o jugar 3 b: no es capaz de entrenar y/o jugar
FASE 4 Rotura parcial o total del tendón Ruptura completa del tendón
RADIOGRAFÍA SIMPLE
RESONANCIA MEGNÉTICA
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ECOGRAFÍA
ARTROSCOPIA
Son refractarias al tratamiento
De elección tratamiento conservador
Su resolución demanda meses (tasa metabólica lenta, “maduración cicatriz”)
Es imprescindible tratamiento multidisciplinar
No olvidar el cuerpo como un “ORGANISMO BIOLÓGICO INTEGRAL”
ECO y RMN son un complemento
El tratamiento quirúrgico es una alternativa si fracasa el tratamiento
conservador (no siempre evolución satisfactoria)
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Cineantropometría
Área de Medicina DeportivaJornada de nutrición, deporte y salud
Área de Medicina DeportivaJornada de nutrición, deporte y salud
Patagonia, Argentina (Bariloche)
Dr. Javier Alejandro AmestoyÁrea Medicina Deportiva
Instituto Médico Arriaza y asociadoswww.arriaza.eswww.arriaza.es
Correo electrónico: jaa@arriaza.esjaa@arriaza.es
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¡ ¡Muchas gracias por su atención!!
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