Cataratas secundarias

Otros tipos de

catarata Dr. José Francisco Valdés López

Oftalmología

Contacto: pacovaldes@live.com

Ciudad de México

Anatomía

Transparente, avascular

Biconvexo

Localización

Superficie ant, post y ecuador

Estructura

Cápsula

Epitelio anterior

Material amorfo

Fibras lenticulares

Catarata

Definición cualquier opacificación

Clínica/ significativas deterioran fx visual

interviniendo actividades cotidianas

Pérdida de la transparencia aumento en la

dispersión o absorción de la luz

Clínica

Pérdida progresiva AV

Disminución sensibilidad al contrastes

Alteración en la apreciación de los colores

Influye localización nuclear miopización

Cortical anterior mayor alteración al dilatar

Etiología

Clasificación

Catarata

asociada a

enfermedades

sistemicas

Catartata

metabólica

DM + frecuente

Otras galactosemia

Sx Lowe

Enfermedad de Fabry

Catarata

diabética

Fisiopatología

Hiperglucemia lleva difusión de gdes cant

glucosa al cristalino

Donde se convierte en sorbitol x medio de aldosa

reductasa

Aldosa reductasa enzima cataliza aldehídos

(glucosa y galactosa) acumulación de poliolsorbitol en las céls fibras del cristalino

Aldosa reductasa utiliza equivalentes de reducción procedentes NADH para pdx polioles

Sorbitol no pasa membranas celulares y por tanto

se queda atrapado en cristalino causando un

desequilibrio osmótico

Esto resulta en jalar agua hacia cristalino para

balancear la presión osmótica cuasando que las

fibras se hinchen y se rompan

Generación de productos finales de la glucosilación avanzada

Estos cambios en el cristalino cambios

transitorios en refracción, ya sea miopizando o

hipermetropizando

Además presentan disminución de la amplitud de

acomodación

La capa cortical es menos compacta que la

nuclear y es más propensa a sobrehidratarse

como resultado del desequilibrio electrolítico

Esto lleva eventualmente a la disrupción de las

fibras corticales

Este tipo de catarata se es causado x un estrés

tipo osmótico

Los cambios tempranos incluyen vacuolas, water

clefts y separación lamelar

Estos cambios pueden aparecer y desaparecer,

pero eventualmente llevan a daño irreversible de la opacificación de las fibras

2 tipos

1) Catarata DM verdadera(snowflake) rara

Usual/ bilateral

Aparición rápida en relación con

niveles elevados glucosa

Snowflake etapas tempranas

aparecen multiples opacidades

subcapsulares anteriores y posteriores y corticales así como

vacuolas

gris-blanquecinos

Más tarde, mientras más fibras se involucranaprecen water clefts en la corteza y el cristalino

se torna edematoso y opaco

2) Catarata DM relacionada con la edad que

ocurre en I y II

Similar a otras cataratas rel con la edad

Se presentan como corticales y OSCP y menos

frecuente nuclear

Causada x cambios osmóticos y glucosilación

aumentada de las proteínas del cristalino

Aparición más temprana

Hipoparatiroidismo/HipoC

a

Inicial/ se forman opacidades punteadas, a

veces cerúleas, en la región subcapsular del

cristalino

Muestra pequeños puntos blanquecinos en la

zona perinuclear

Anl esqueléticas, Cambios osteoporóticos

Este proceso requiere al menos 5 años.

Sx Lowe (sx

oculocerebrorrenal)

HR ligada X

Caracteriza x: cataratas, hipotonía, RM,

aminoaciduria gral y ATR con hipofosfatemia

Facies característica ojos hundidos

Mujeres portadoras opacidades lenticulares

Cataratas pequeñas y fr/ hay lenticono

posterior

Ocular/ también se ha descrito glaucoma

congénito

Enfermedad de Wilson

Caracterizada: aumento del Cu sérico y del

depósito de este en las membranas basales

Catarata en girasol fino depósito Cu debajo

de la capsula del cristalino brillante y roja

Se deposita concentrada/ en área pupilar

No interfiere con visión y se puede resolver con txsistémico

Manifestaciones hepáticas (cirrosis) y

neuropsiquiátricas (síntomas extrapiramidales,

cerebelosos, seudobulbares, trastornos del

comportamiento, psicosis

Anillo de Kayser-Fleischer, que se debe a una

acumulación de cobre en MD

Tx agentes quelantes sistémicos como la penicilamina

Homocisteiunuria

90% hay anl zónulas subluxación del cristalino

INFERONASAL

Catarata congénita asociada

Tendencia a realizar eventos trombóticos x lo que

se deben monotorizar bien al someterlos a

anestesia gral

Distrofia miotónica

Inician 20-30 años

Opacidades como polvo, multicolores,

punteadas localizadas en zona perinuclear o

OSCP

Estables x años antes de progresar

Las suturas se pueden opacificar dando un

patrón estelar

Hasta que finalmente se opacifica totalmente

Otros alt oculares: cambios pigmentarios en la

retina, hipotensión ocular, ptosis y respuesta anl

pupilar

Sx Marfan

HAD

Afección cardiovasular, musculoesquelético y

ocular

Gen codifica fibrilina proteína tejidos

elásticos

70% ECTOPIA

LENTIS

Subluxación SUPEROTEMPORAL

Longitud axial aumentada subluxación cristalino

Opacidades localizadas pueden aparecer

Enfermedad de Fabry

ANGIOQUERATOMA CORPORIS DIFFUSUM

Recesiva ligada X

Déficit de alfa-galactosidasa A

Trastorno x depósito lisosomal con lesiones cutáneas, alteraciones neurológicas y renales

Síntomas iniciales episodios de dolor, sensación

de ardor que se percibe profunda/ bajo la piel

Buscan ambientes secos

Lesiones cutáneas pápulas rojo oscuras de 1

mm de diámetro (angioqueratoma) en tronco,

genitales y muslos

Oculares opacidades corneales, edema

palpebral y trombosis de vasos retinianos

Defectos cardíacos 30% de los casos,

incluyendo prolapso mitral y miocardiopatía

Muerte suele ocurrir por insuficiencia renal.

Catarata

traumática

Traumatismos contuso y/ o perforantemayor

frecuencia

Roce cristalino produce una opacidad en

zona opacidad total

Ruptura CP catarata densa extracción de

urgencia para evitar complicaciones posteriores

(glaucoma, uveitis)

Si ruptura CA pequeña puede autosellarse y

originar solo opacidad localizada en sitio trauma

Las características morfológicas difieren de acuerdo a

mecanismo del traumatismo

2a a trauma contuso forma de roseta o son OSCP

2a a trauma penetrante el tamaño de la apertura de la

cápsula determina la morfología de la catarata, si es gde el

cristalino completo se opacifica

Catarata

inducida por

drogas

Corticoesteroides

Tópico y sistémico

Inicia OSCP y posterior/ se va extendiendo

Inhibición bomba Na-KATPasa incremento

permeabilidad del cristalino a cationes

Cambios conformacionales en grupo amino de las cristalinas que llevan al desarrollo de puentesdisulfuro y agregación proteica

Otro posible mecanismo disminuciónexpresión de cadherina (familia célulasde adhesión molecular que controla lasadhesiones dependientes de calcio queson necesarias para la prevenciónformación de catarata )

Unión de corticoesteroides a proteínasdel cristalino forman lisina-ketosteroideque causa agregación de las proteínasdel cristalino

Además corticoesteroides inducen estres

oxidativo causado por la gluconeogenesis

acelerada con redúcción de los niveles de

glutation sulfato que se atribuye a la posible

inhibición de la G6PDH

Predisposición genética

Inicia en polo posterior y progresa OSCP con

opacidad central densa y feathery fringe

Hidrocarbonos

Dinitrofenol antes para obesidad

Efecto tóxico directo

Bilateral, aparición después de unos meses

de ingesta

Opacidades finas grisáceas en corteza

anterior con pérdida del brillo de la cápsula

Opacidades doradas con reflexión especular

policromática pueden aparecer en CP

Estas opacidades rápida/ progresan a

catarata madura

Mióticos

Inhibidores de la conilesterasa de ax prolongada

(echothiophate iodide y demecarium bromide) vacuolas subcapsulares anteriores

Uso continuo de estos medicamentos pueden

llevar a la formación de OSP y nuclear

Pilocarpinamayor tiempo para desarrollar

catarata, mecanismo incierto

Fenotiacinas

Antipsicótico cloropromazina(esquizofrenia)

Depósitos de gránulos finos, amarillo-grisáceos, estrellados, inocuos en la cápsulaanterior del cristalino dentro del área de la pupilar

Depósitos granulares difusos en endotelio y estroma corneal

Tanto corneales como los del cristalino estánrelacionados con dosis y son irreversibles

A dosis muy elevadas (<2400 mg) retinotoxicidad

PUVA

Psoralenos tx psoriasis y vitiligo

Se utiliza x lo gral en conjunto con longitud de

onda de (320 -400 nm) de radiación UV efecto

cataratogénico aditivo

Raro que por PUVAterapia aparición de catarata

Catarata x

radiacion

Exposición a radiación electromagnética

Mejor estudiadas x radiación ionizante

Radiación X o gamma OSCP y corticales ant

Mecanismo inicial lesión céls zona germinativa induce nivel intenso de apoptosis

Apoptosis zona germinativa se continua con un retraso en la división celular y con una oleada compensadora de mitosis

C éls epiteliales originadas a partir de tal mitosis se diferencian alteración en

la organización de las fibras se alargan

parecen edematosas

Los núcleos de estas células se desplazan

hacia posterior, en vez de permanecer

formando un arco compacto, forman

“céls balonizadas o céls de Wedl” en el

polo posterior que dan lugar a OSCP

Durante fases avanzadas de este proceso, hay un

incremento en la permeabilidad de la

membrana, disminuyen niveles de glutatión y la

concentración citoplasmática de potasio,

aumenta la de sodio y síntesis de proteínas enlentece

Radiación no ionizante

Luz ultravioleta catarata corticales fibras superficiales

Debido a que estas cataratas quedan situadas x detrás del epitelio pigmentado del iris, las fibras superficiales y céls epiteliales periféricas que las originan están mejor protegidas frente a la exposición a la luz que las céls de cualquier otra zona del cristalino

Mecanismo no claro se cree que radicales libres generados x luz UV son los causales

Opacidades corticales se desarrollan en

sector inferior (nasal)

Los margenes supraorbitales pueden

bloquear los rayos UV de caer en

sectores superiores

Opacidades arreglo circular y

opacidades cuneiformes periféricas

Infrarrojos y microondas tb pueden generar catarata x lesión directa de las membranas de

las células del cristalino

Catarata de los sopladores de vidrio

Catarata

electrica

Shock desde un conductor de alta tension o por

electroshocks

Patogénesis incierta, se piensa que hay una

coagulación directa de las proteínas y pdx un

cambio osmótico que lleva al daño del epitelio

subcapsular

Típicas subcapsular posterior y anterior

Catarata y

otras

enfermedades

oculares

Uveítis anterior crónica

Causa más frecuente de catarata

secundaria

Hallazgo + característico brillo

policromático en polo posterior

cristalino

Si la inflamación persiste aparición

opacidades subcapsulares ant y post

Progresión rápida si existen sinequiasposteriores

Distrofias hereditarias

Retinosis pigmentosa OSCP

proyecciones “dedos”

Atrofia girata

Sx Usher (RP + sordera)

Anoxia retiniana y necrosis

segmentaria anterior

Ocurre x interferencia de suplementos nutricios al cristalino lleva a una disminución de

anabolismo, aumento de catabolismo, acidosis y

necrosis

OSCP

GSAC

Aumento agudo de la PIO glaukomflecken

Necrosis focal del epitelio subcapsular

Pequeñas opacidades blanco-grisáceas

subcapsular o capuslar anterior

Estas opacidades inicial/ localizan inmediata/

debajo de la cápsula, pero cuando nuevas fibras

se colocan se “entierran” en el cristalino

Miopía elevada

OSCP

Desarrollo precoz de esclerosis nuclear que

irónicamente pueden incrementar defecto

miópico refractivo

Aniridia

Anomalía de Peters

Neurofibromatosis tipo II

OSCP y corticales