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"Estas veias são como os transportadores das cidades, que apanham o trigo limpo no celeiro e o levam a uma das padarias da cidade, onde ele será cozido e transformado em alimento útil; de igual modo, as veias conduzem o alimento elaborado no estômago a um lugar de cocção, que nós chamamos fígado (hépar). A rota que conduz ao fígado é única e recebeu de um antigo sábio em coisas da natureza, segundo penso, o nome de porta (pýle), que se conservou até hoje. Este nome foi também usado por Hipócrates e todos os discípulos de Esculápio em homenagem à sabedoria desse pioneiro que comparou a economia animal à administração de uma cidade" Galeno, ± 200 d. C.
SISTEMA PORTA
SISTEMA PORTA
Importância do Sistema Porta
• 70% da oxigenação hepática• Fluxo de 1 a 1,2 l/min• Síntese e metabolismo • Defesa contra toxinas
Hipertensão Porta
• Dados Anatômicos Fundamentais:
Mesentérica sup. Veia
(colon d,intest. Esplênica
Delgado,
pâncreas) +
Mês.
Inferior
Veia Porta
Hipertensão Porta
Porta Ramos D. e E
Ramos menores
sinusóides
vênulas hepáticas terminais veias hep. Coletoras veias hepáticas(supra) veia cava inferior
SISTEMA PORTA
Características dos sinusóides hepáticos
• Diferentes de todos outros capilares• Especializados em intercomunicação
• Ausência de membrana basal
• Fenestrações grandes, até 200 nanômetros
• Permeáveis a substâncias de alto peso molecular
• Permite contato direto do plasma com o hepatócito
Fisiopatologia da Hipertensão Porta
• Como em qualquer sistema vascular: (Lei de Ohm)
• o Gradiente de pressão(P)= fluxo sanguíneo(Q) X Resistencia (R)
HIPERTENSÃO PORTAAumento do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior superior a 6 mm Hg
≠ de pressão superior a 6 mm de Hg
Hipertensão Porta -Classificação
• Classificação conforme o local:
Pré-Hepática
Hepática (pré-sinusoidal/sinusoidal/pós sinusoidal)
Pós- hepática
Hipertensão Porta
• Pré e Pós Hepática- Obstrução ao fluxo de chegada e saída respectivamente;
• Intra- Hepática: Patogenia complexa:
CLASSIFICAÇÃO
PRÉ - HEPÁTICAEixo esplenoportal ↑ Fluxo portal Mista
Trombose
Compressão extrinseca
Hipoplasia congênita
Fístula arteriovenosa
Esplenomegalia tropical
Mastocitose
Linfoma não Hodking
Leucemia
Enfermidade mieloproliferativa
HIPERTENSÃO PORTAHIPERTENSÃO PORTA
Hipertensão Porta
• Hipertensão Porta intra hepática:
• Ex.Hepatopatia alcoólica
• -Capilarização dos sinusóides;
• -esclerose veia hepática terminal(pós sinusoidal)
• -compressão da árvore venosa portal pelos nódulos de regeneração (pré)
HIPERTENSÃO PORTAHIPERTENSÃO PORTA
HEPÁTICAPré-sinusoidal Sinusoidal Pós-sinusoidal
Esquistossomose
Cirrose biliar primária
Hepatite crônica
Fibrose hepática congênita
H.P. idiopática
Granulomas
Toxinas – arsênico cobre
Cirrose alcoólica
Hepatite alcoólica
Intoxicação por vitamina A
Enfermidade veno –oclusiva
Esclerose de veia centro lobular (alcool)
CLASSIFICAÇÃO
HIPERTENSÃO PORTAHIPERTENSÃO PORTA
PÓS HEPÁTICASCardíacas V. hepáticas V. Cava inferior
Pericardite constrictiva
I. C. direita
Estenose mitral
Insuficiência tricuspíde
Sindrome de Budd - Chiari
Trombose
Membranas
CLASSIFICAÇÃO
Fisiopatologia
• Fluxo Sangüíneo do sistema Porta parece ser determinado pela pressão das arteriolas esplâncnicas.
• Arteríolas dilatadas: fluxo portal
Hipertensão Porta
• Componentes da HP:
• aumento da resistência pelo componente orgânico
• aumento da resistência pelo componente funcional
• circulação hiperdinâmica
Hipertensão Porta-Fisiopatologia
• Componente Orgânico
• Nódulos regenerativos
• Capilarização dos sinusóides
• (Desarquiteturização hepática)
Hipertensão Porta-
• Componente Funcional:• Periférico e intra-hepático
• Aumento do tônus vascular intra-hepático por substâncias endógenas procedentes do endotélio vascular;
• ação: células de Ito(Estelares)
• (Propriedades contráteis nas hepatopatias)
Hipertensão Porta- C. funcionalAgentes Vasoativos
Oxido Nítrico (ON)
(vaso dilatação)
• Endotelinas
• ET1*/ET2/ET3
• ação células estelares (vasoconstrição)
(estudo recente)
Outros:Glucagon; FNA; VIP; Prostaglandinas
Hipertensão Porta • Circulação Hiperdinâmica:
• Circulação Hiperdinâmica:aumento do fluxo sangüíneo esplâncnico(dilatação arteriolar)
• Aumento do débito cardíaco(hipovolemia funcional-barorreceptores -SRAA)
Hipertensão Porta
• Estudos do Sistema Porta:
• Cateterismo do tronco celíaca, esplenoportografia, cateterismo da veia umbelical, portografia trans-hepática, cateterismo transjugular/femoral(invasivas)
• ultra-son com doppler, RNM, angiorressonância (não invasivas)
Hipertensão PortaComplicações
• Hemorragia Digestiva; EPS , Ascite
• HEMORRAGIA DIGESTIVA
-Varizes esofágicas.
-Varizes Gástricas.
-Varizes Retais;
-duodeno delgado
-Retroperitoneais
Hipertensão Porta -Complicações
• Sangramento por Rotura de VE:
mortalidade 20 - 60% (média 30%)Gradiente de Pressão - 12 mmHg
-Ressangramento - índices elevados - até 60% em seis meses.
Hipertensão PortalTratamento HDA- Agudo
• Tratamento medicamentoso;
vasopressina- glipressina
somatostatina-octreotide
• Tratamento endoscópico;
Escleroterapia/Ligadura elástica de Varizes de esôfago/Adesivo Tissular(cianoacrilato)
-Tamponamento com Balão
Hipertensão Portal - HDA -Tratamento eletivo
• Profilaxia Primária:
Beta-bloqueadores/LEVE;
• Profilaxia Secundária:
• beta bloqueadores/esclero/LEVE/TIPS/cirurgia/Tx(definitivo)
ENCEFALOPATIA PORTO SISTÊMICA -EPS
• Patogenia Multifatorial
-Hiperamonemia: endógeno: desaminação dos aminoácidos (músculo, cérebro, fígado e rins)
exógeno: origem cólon direito-proteólise alimentar- hemorragia digestiva.
Hipertensão Porta - Encefalopatia
• Ação Falsos Neurotransmissores:
Octapamina/feniletanolamina(deslocam e substituem a noradrenalina das terminações simpática; (São produzidas nos cólons);
Os FNT aumentam com o aumento dos aminoácidos aromáticos (FEN,TIR, TRI)
Hipertensão Porta - Encefalopatia
• Aminoáciodos neurotranmissores:
• neuroinibidores:GABA-serotonina-taurina e glicina.GABA- sintetizado no SNC e no Intestino
• sangue retido nos cólons facilitam a produção de GABA pelas bactérias/ diminuição da detoxificação hepática
Encefalopatia Hepática
• Hipermanganesemia - mais recente candidato a neurotoxina relacionada a HE.
• Em necrópsias -concentração 7x maior em núcleos da base
Encefalopatia Hepática
• Peptídeos Opióides- Foram encontrados níveis séricos aumentados de opióides em cirróticos.
• Já se sugeriu o uso de seus antagonistas.
Hipertensão Porta -EPS-Fatores desencadeantes
• Hemorragia digestiva;
• Coprostase;
• Sedativos;
• Ingestão excessiva de proteínas (*aporte calórico)
• Alterações eletrolíticas (diuréticos)
• Infecções/paracentese/TIPS
Encefalopatia Hepática
• Sinais e sintomas:
• Grau 1: Alterações psicométricas; Mudanças no ciclo do sono, humor e comportamento. Presença ou não de asterix;
Encefalopatia Hepática
• Grau 2:Sonolência e desorientação com presença de flapping.
• Grau 3: Estupor ou coma com resposta a estímulos;
• Grau 4: Coma profundo sem resposta a estímulos.
Encefalopatia Diagnóstico
• EEG: ondas tipo theta de 6 a 7 ciclos/s
ondas tipo delta aspecto trapezoidal;
Potenciais evocados: visual e auditivo;
Neurorradiologia - RNM
Testes Psicométricos;
Amonemia
Encefalopatia -Tratamento
• *Correção fatores desencadeantes**Correção fatores desencadeantes*
• Limpeza Intestinal: evitar a coprostase, retirar restos de sangue do intestino;
Enema c/ sulfato de Mg(20g/l) 8/8horas.
• Neomicina: eliminam bactérias intestinais que liberam amoníaco pela ação da urease;
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