Urgencias oncológicas pediátricas
Servicio de Pediatría“Hosp. Nac. Prof. Dr. Alejandro Posadas”
pediátricas
Dra. Cecilia Garbini
Incidencia de tumores malignos en pediatría
• La incidencia de tumores malignos es de 140 casos por millón y por año en niños menores de 15 años.
• En la población general, menos del 1% de los nuevos casos de cáncer se producen en niños.En la población general, menos del 1% de los
nuevos casos de cáncer se producen en niños.
• En nuestro país hay aproximadamente 1300 – 1400 casos nuevos por año.
Cáncer infantil
• Representa la segunda causa de muerte después de losaccidentes.
• En las últimas décadas, con la implementación detratamientos combinados se ha incrementado la sobrevidaobteniendo una tasa de curación global del 75%obteniendo una tasa de curación global del 75%aproximadamente.
• El soporte clínico es imprescindible para el control de las complicaciones surgidas como consecuencia de la intensificación de los esquemas de quimioterapia, así como para la prevención de disfunciones orgánicas a largo plazo.
Urgencias en oncología
• Reconocer la urgencia.
• Estabilizar al paciente.
• Trasladar el paciente a un centro adecuado para la
atención de patología oncológica.
• Iniciar el tratamiento definitivo de la enfermedad
oncológica.
• Urgencias metabólicas
• Síndrome de lisis tumoral• Hipercalcemia
• Urgencias oncológicas por lesiones de masa
• Síndrome de vena cava superior• Compresión de la médula espinal• Hipertensión endocraneana• Taponamiento cardíaco• Derrame pleural masivo
• Urgencias oncológicas por anormalidades de la sangre y vasos sanguíneos
• Leucopenia, Anemia, Plaquetopenia• Coagulopatía• Hiperleucocitosis• Accidente cerebrovascular
• Urgencias Infecciosas
• Neutropenia Febril
Urgencias metabólicas
SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA
Conjunto de anormalidades metabólicas desencadenadas por la
liberación de metabolitos que resultan de la destrucción de las
células tumorales espontánea ó inducida por la quimioterapia.
SINDROME DE LISIS TUMORAL AGUDA
• TETRADA DE ALTERACIONES METABOLICAS :HIPERURICEMIA
HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA
HIPERKALEMIA
HIPOCALCEMIA
Factores de riesgo SLTA
Neoplasias linfoproliferativas:
Linfomas tipo
Burkitt y LLA de células T.Burkitt y LLA de células T.
Extensión de la enfermedad tumoral: Hiperleucocitosis(recuento leucocitario >100.000), organomegalia,mediastino voluminoso, masas abdominales oretroperitoneales.
Sensibilidad al tratamiento antineoplásico.
Factores de riesgo SLTA
• Elevada velocidad de proliferación, recambio y fracción
de crecimiento celular.
• LDH > 2 ULN.
• Contracción de volumen / diuresis disminuida.
• Orinas ácidas ó concentradas.
• Disfunción renal preexistente ó uropatía obstructiva.
• Infiltración tumoral de los riñones.
Fisiopatología SLTA
• Aumento del fósforo sérico.
• Formación de fosfato de calcio.
• Precipitación de fosfato de calcio (Ca x P > 58).
• Nefrocalcinosis.• Nefrocalcinosis.
• Disfunción renal.
• IRA.
• Daño tisular.
• Hipocalcemia.
Fisiopatología SLTA
• Hiperkalemia
• Liberación del potasio intracelular.
• Insuficiencia renal.
• Acidosis.• Acidosis.
• Aumento de urea
• Incremento del catabolismo proteico.
CLASIFICACION SLTA
• CRITERIOS BIOQUÍMICOS O DE LABORATORIOAC.URICO: > 8 mg% (valor normal para edad) o mas del 25% del
basal
POTASIO : > 6 meq/l o mas del 25% del basal.
FOSFORO:> 6.5 mg/dl o mas del 25 % del basalFOSFORO:> 6.5 mg/dl o mas del 25 % del basal
• En las recomendaciones del año 2010 ya no se utiliza como criterio diagnóstico la hipocalcemia ≤ 1.75 mmol/L o disminución del 25% del basal
Cairo M., Coiffier B. 2010
CLASIFICACION SLTA
• CRITERIOS CLINICOS:
Alt. de laboratorio
Creatinina :>1.5 ULN para edad
Arritmias cardiacas Arritmias cardiacas
Convulsiones
Muerte
2 o más valores alterados desde 3 días previos hasta 7 días de iniciada la QMT
Manifestaciones clínicas SLTA
• Taquicardia, taquipnea, distensión abdominal.
• Hiperuricemia: anorexia, vómitos, letargo, oliguria y
hematuria.
• Hipocalcemia: anorexia, vómitos, calambres, espasmos
carpopedales, laringoespasmo, tetania, convulsiones,
alteración de la conciencia (confusión, delirio,
alucinaciones, amnesia), hipotensión, arritmias
ventriculares, bloqueo y paro cardíaco.
Manifestaciones clínicas SLTA
• Precipitación de fosfatos de calcio: Cambios pruriginosos
o gangrenosos en la piel, inflamación en los ojos o las
articulaciones. articulaciones.
• Hiperpotasemia: Debilidad, parálisis, ensanchamiento
QRS, ondas T en pico, arritmias ventriculares, paro
cardíaco.
Factores de riesgo
• Tipo de malignidad: leucemias agudas ,linfomas, neoplasias linfoproliferativas.
• Tamaño y/o extensión de la enfermedad:
– Leucocitosis > 100.000 /µL,
– Organomegalia, mediastino voluminoso, masas abdominales o retroperitoneales.
• Sensibilidad al tratamiento antineoplásico.
• Tumores con alta velocidad de replicación.
• LDH > 1500 U/L.
• Contracción de volumen
• Infiltración renal tumoral u obstrucción de vías urinarias.
• Disfunción renal pre-existente.
Pensar en lisis tumoral en todo Pensar en lisis tumoral en todo paciente con enfermedad oncológica paciente con enfermedad oncológica
debut o recaídadebut o recaída
Ex.Complementarios
• Hemograma
• LDH
• Acido úrico
• Ionograma
• Estado ácido – base
• Calcio – Fósforo
• Urea – Creatinina
• Coagulograma
• Proteinograma /Albúmina
• Análisis de orina.
Ex.Complementarios
• Telerradiografía de tórax.
• Ecografía de abdomen y retroperitoneo.
• ECG.
Evaluación del paciente SLTA
• Aspecto neurológico: Trastornos de conciencia, irritabilidad,
temblores, tetania, confusión, estupor, visión borrosa,
cefalea.
• Estado hemodinámico: Frecuencia cardíaca y respiratoria, • Estado hemodinámico: Frecuencia cardíaca y respiratoria,
tensión arterial, pulsos.
• Estado de hidratación: Edemas, tercer espacio, diuresis y
pérdidas extrarrenales, balance de ingresos y egresos.
CONTROLES CLÍNICOS
• Control estricto del peso corporal y de signos vitales (FC, FR,
TA) por lo menos cada 4 horas.
Balance estricto de ingresos y egresos.• Balance estricto de ingresos y egresos.
• Control de peso cada 12/24 hs
• Acceso venoso adecuado.
Tratamiento/ Prevención SLTA
Promover y mantener una diuresis elevada (100-200 ml/m2/h o >3 ml/kg/hora), densidad urinaria de hasta 1010. Hidratación Parenteral : 3000 ml/m2/día o 200 Hidratación Parenteral : 3000 ml/m2/día o 200
ml/kg/día en < 10 kgDx 5% + Cl Na 20% 75 mEq/l sin potasio.
Diuréticos: Furosemida 1 mg/Kg IV c/6 hs. cuando la diuresis sea <65% de los ingresos. (Contraindicado en hipovolemia o uropatía obstructiva)
Tratamiento/ Prevención SLTA
Dado que no hay evidencia que justifique su utilización y el riesgo de precipitación de sales de fosfato de calcio a pH alcalino, NO se recomienda la fosfato de calcio a pH alcalino, NO se recomienda la utilización de bicarbonato.
Tratamiento/ Prevención SLTA
• HIPERURICEMIA
Allopurinol : 10 mg/kg/día o 300 mg/m2/día, vía oral en 3 Allopurinol : 10 mg/kg/día o 300 mg/m2/día, vía oral en 3 tomas ( dosis máxima 800mg), recordar que no actúa sobre el ácido úrico formado.
Tratamiento/ Prevención SLTA
Urato oxidasa (Uricozyme )facilita la conversión de ác. úrico en alantoína (5 a 10 veces más soluble)
Aislada de Aspergillus flavus
• Indicaciones:• Indicaciones:• Niveles séricos de ácido úrico > 7 mg/dl.• Función renal inicialmente afectada.• Recuento de leucocitos inicial > 100.000/ mm3.• Dosis: 100 U/Kg/d en 2 ó 3 dosis diarias, IV en
30 minutos.• Riesgo de reacción anafiláctica
Tratamiento/ Prevención SLTA
Rasburicase (Fasturtec)
Dosis:0,15 ó 0,20 mg/Kg en 50 ml de solución salina normal en infusión endovenosa en 30 salina normal en infusión endovenosa en 30 minutos cada 24 horas (excepcionalmente cada 12 horas durante las primeras 24–72 horas).
Niveles de Ac .Úrico >8 mg/dlPacientes con alto riesgoPacientes riesgo intermedio única dosis inicialMuy costosa, poca disponiblidad
Tratamiento / Prevención SLTA
• Hiperfosfatemia– Hidróxido de aluminio 50 mg/kg cada 6 hs VO.
– Carbonato de calcio 2g/día VO, con las comidas en 2 ó 4 dosis.
HipocalcemiaHipocalcemiaSólo si es sintomática y/o cambios en ECG administrar gluconato de calcio, 100 a 200 mg/Kg/dosis, por inyección EV lenta y monitoreo cardíaco.
Tratamiento/ Prevención SLTA
• Hiperkalemia – Suspender el aporte de potasio.
– Resinas de intercambio catiónico (resinas de Calcio) ó Kayexalato 1g/Kg/dosis mezclada con sorbitol al 50% Kayexalato 1g/Kg/dosis mezclada con sorbitol al 50% VO, la vía rectal está contraindicada en pacientes oncológicos.
– Gluconato de calcio 10% lento IV: 0,5–1 ml/Kg. Se utiliza si hay cambios ECG ensanchamiento QRS, onda T elevada ,depresión de ST .Precaución por bradicardia monitoreo electrocardiográfico.
Tratamiento/ Prevención SLTA
• Indicaciones de Hemodiálisis
– Potasio > 7 mmol/L ó >6 mmol/L en ascenso.
– Fósforo > 10 mg/dl ó Ca x P > 6,4.– Fósforo > 10 mg/dl ó Ca x P > 6,4.
– Creatinina > 10 veces valor normal para la edad.
– Acido úrico > 10 mg/dl.
– Diuresis < 50 ml/m2/hora.
– Hipervolemia.
– Hipertensión incontrolable.
– Obstrucción completa del tracto urinario bilateral.
Resumen de tratamiento
Medidas generales:• Monitoreo muy cercano, balance estricto• Hidratación parenteral• No dar potasio• Reducir aporte de fósforo
Tratamiento de la hiperuricemia de acuerdo al riesgo:Bajo riesgo: Allopurinol VORiesgo intermedio y alto: Rasburicase
Tratamiento/ Prevención SLTA
La suspensión de las medidas de prevención de SLTA se hará en el siguiente orden, a partir de las 48-72 horas de iniciado el tratamiento oncológico
– Allopurinol.
– Hiperhidratación.
El manejo del SLTA es dinámico y varias vecesdurante el día debe reevaluarse cuál es lamejor conducta de acuerdo a los cambiosmejor conducta de acuerdo a los cambiosoperados por el paciente.
Conclusiones
• El síndrome de lisis tumoral es resorte del médico pediatra.
• Tener presente la existencia de lisis tumoral y • Tener presente la existencia de lisis tumoral y sus posibles consecuencias, ya que las mismas podrían terminar con la vida o bien dejar secuelas en un paciente potencialmente CURABLE.
Muchas Gracias !!
