YOU ARE DOWNLOADING DOCUMENT

Please tick the box to continue:

Transcript
Page 1: Presus DHF

PRESENTASI KASUS

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (DHF)

Diajukan kepada Yth:

dr. Ma’Mun, Sp. PD

Disusun oleh :

Libra Hendra Pranata G4A014104

Andrian Novatmiko G4A014107

SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO

2015

Page 2: Presus DHF

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

DENGUE HAEMORRHAGIC FEVER (DHF)

Disusun Oleh :

Libra Hendra Pranata G4A014104

Andrian Novatmiko G4A014107

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di

bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal : Mei 2015

Dokter Pembimbing :

dr. Ma’Mun, Sp. PD

Page 3: Presus DHF

STATUS PENDERITA

A. Identitas Pasien

Nama : Sdr. K

Umur : 25 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Status perkawinan : Belum menikah

Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh pabrik

Alamat : Perum Kalibagor

Autoanamnesis : Tanggal 20 April 2015

B. Anamnesa

Keluhan Utama : Demam

Keluhan Tambahan : Pusing dan mual

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke ke IGD RSMS dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum

masuk rumah sakit. Demam dirasakan mendadak dan terus menerus tidak turun.

Selain panas pasien juga mengeluhkan pusing dan mual akan tetapi tidak sampai

menyebabkan muntah. Pasien belum meminum obat penurun panas. Pasien

mengaku bahwa tetangga disekitar rumahnya ada yang sakit seperti pasien

berjumlah 9 orang.

Riwayat Penyakit dahulu :

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit DM disangkal

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat penyakit kencing manis disangkal

Page 4: Presus DHF

Riwayat penyakit asma disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat sosial dan ekonomi

- Community :

Pasien mengaku terdaapat tetangganya yang mengalami penyakit yang

diderita oleh pasien saat ini.

- Home :

Daerah tempat pasien tinggal sering dilakukan fogging tetapi saat ini

belum di fogging lagi karena belum ada bantuan dari pemerintah.

C. Pemeriksaan Fisik

KU/Kes : Baik/Compos mentis

Vital Sign : T : 100/70 mmHg R : 20 x/menit

N : 80 x/menit S : 36,5 °C

Status Generalis

Kepala : Venektasi temporal (-)

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Hidung : Nafas cuping hidung (-)

Mulut : Bibir sianosis (-), Lidah sianosis (-)

Leher : Deviasi trakea (-), JVP 5+2 cmH2O

Status Lokalis

PULMO

Inspeksi : Dinding dada simetris, Ketinggalan gerak (-)

Palpasi : Vokal fremitus lobus superior dextra = sinistra

Vokal fremitus lobus inferior dextra = sinistra

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Batas paru hepar di SIC V LMCD

Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+, wheezing (-/-)

ronkhi basah halus (-/-), ronkhi basah kasar (-/-)

COR

Inspeksi : IC terlihat di SIC V 2 jari medial LMCS

Pulsasi Parasternal (-), Pulsasi Epigastrium (-)

Page 5: Presus DHF

Palpasi : IC teraba di SIC V 2 jari medial LMCS

Perkusi : Kanan atas di SIC II LPSD

Kiri atas di SIC II LPSS

Kanan bawah di SIC IV LPSD

Kiri bawah di SIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi : S1 > S2, reguler, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus (+) Normal

Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-),

Undulasi (-)

Perkusi : Timpani, Shifting dullness (-)

HEPAR : tidak teraba

LIEN : tidak teraba

EKSTREMITAS

Superior : Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-)

Inferior : Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-)

D. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium tanggal 19 April 2015

• Hb : 13,6 gr/dl ↓ Normal : 14 - 18 gr/dl

• Leukosit : 5020/ml N Normal : 4.800 – 10.800/ml

• Hematokrit : 40 % ↓ Normal : 42%-52%

• Eritrosit : 5,6 juta/ml N Normal : 4,7-6,1 juta/ml

• Trombosit : 141.000/ml ↓ Normal : 150.000– 450.000/ml

• MCV : 71,8 fL ↓ Normal : 79 -99fL

• MCH : 24,5 pg ↓ Normal : 27-31 pg

• MCHC : 34,1 gr/dl N Normal : 33– 37gr/dl

• RDW : 14.6% ↑ Normal : 11,5-14.5

• MPV : 9,7 fL N Normal : 7,2-11,1

• Hitung Jenis

Page 6: Presus DHF

– Eosinofil : 0,2 % ↓ Normal : 2 – 4 %

– Basofil : 0,4 % N Normal : 0 – 1 %

– Batang : 0,00 % ↓ Normal : 2 – 5 %

– Segmen : 78,1 % ↑ Normal : 40 – 70%

– Limfosit : 13,9 % ↓ Normal : 25-40%

– Monosit : 7,4 % N Normal : 2 – 8%

• SGOT : 78 U/L ↑ Normal : 15 - 37 U/L

• SGPT : 29 U/L ↓ Normal : 30 – 65 U/L

• Ureum : 17,1 mg/dl N Normal : 14,98 – 38,52 mg/dl

• Kreatinin : 0,80 mg/dl N Normal : 0,6-1,0 mg/dl

• GDS : 77 mg/dl N Normal : <= 200 mg/dl

• IgG anti DHF Non reaktif Normal : Non reaktif

• IgM anti DHF Non reaktif Normal : Non reaktif

Laboratorium tanggal 20 April 2015

• Hb : 13,5 gr/dl ↓ Normal : 14 - 18 gr/dl

• Leukosit : 2460/ml ↓ Normal : 4.800 – 10.800/ml

• Hematokrit : 40 % ↓ Normal : 42%-52%

• Eritrosit : 5,5 juta/ml N Normal : 4,7-6,1 juta/ml

• Trombosit : 97.000/ml ↓ Normal : 150.000– 450.000/ml

Laboratorium tanggal 21 April 2015

• Hb : 13,2 gr/dl ↓ Normal : 14 - 18 gr/dl

• Leukosit : 3930/ml ↓ Normal : 4.800 – 10.800/ml

• Hematokrit : 39 % ↓ Normal : 42%-52%

• Eritrosit : 5,3 juta/ml N Normal : 4,7-6,1 juta/ml

• Trombosit : 85.000/ml ↓ Normal : 150.000– 450.000/ml

Laboratorium tanggal 22 April 2015

• Hb : 13,5 gr/dl ↓ Normal : 14 - 18 gr/dl

• Leukosit : 5760/ml N Normal : 4.800 – 10.800/ml

• Hematokrit : 40 % ↓ Normal : 42%-52%

Page 7: Presus DHF

• Eritrosit : 5,5 juta/ml N Normal : 4,2-6,1 juta/ml

• Trombosit : 105.000/ml ↓ Normal : 150.000– 450.000/ml

E. DIAGNOSA BANDING

Demam Typhoid

Campak

F. DIAGNOSIS

Dengeu Fever

G. TERAPI

1. Farmakologi :

- IVFD RL 20 tetes per menit

- Inj Omeprazole 1x1 amp

- P.O. Paracetamol 3x1 500mg

2. Non farmakologi :

- Bed rest

3. Rencana monitoring

a. Pengukuran hb, ht, leukosit, trombosit setiap 24 jam

b. Pemantauan vital sign

H. PROGNOSIS

Ad fungsional : dubia ad bonam

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Page 8: Presus DHF

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Penyakit Demam Berdarah Dengue adalah penyakit menular yang

disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan

Aedes albopictus yang ditandai dengan demam mendadak 2 sampai 7 hari

tanpa penyebab yang jelas, lemah atau lesu, gelisah, nyeri ulu hati, disertai

tanda perdarahan di kulit berupa bintik perdarahan (petechie), lebam

(echymosis), atau ruam (purpura), kadang-kadang mimisan, berak darah,

muntah darah, kesadaran menurun atau renjatan (shock) (Indrawan, 2001).

Demam berdarah dengue (Dengue Haemoragick Frever/DHF) ditandai

dengan empat gejala klinis utama: demam tinggi, fenomena hemoragi, sering

dengan hepatomegali dan pada kasus berat disertai tanda – tanda kegagalan

sirkulasi. Pasien ini dapat mengalami syok yang diakibatkanoleh kebocoran

plasma. Syok ini disebut sindrom syock dengue (DSS) dan sering

menyebabkan fatal (WHO, 1999)

B. Etiologi

Virus dengue merupakan bagian dari famili Flaviviridae. Keempat

serotype virus dengue yang disebut DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4

dapat dibedakan dengan metodologi serologi. Infeksi pada manusia oleh salah

satu serotype menghasilkan imunitas sepanjang hidup terhadap infeksi ulang

oleh serotype yang sama, tetapi hanya menjadi perlindungan sementara dan

parsial terhadap serotype yang lain. Virus-virus dengue menunjukkan banyak

karakteristik yang sama dengan flavivirus lain, mempunyai genom RNA

rantai tunggal yang dikelilingi oleh nukleotida ikosahedral dan terbungkus

oleh selaput lipid. virionnya mempunyai panjang kira-kira 11 kb (kilobases),

dan urutan genom lengkap dikenal untuk mengisolasi keempat serotype,

mengkode nukleokapsid atau protein inti (C), protein yang berkaitan dengan

membrane (M), dan protein pembungkus (E) dan tujuh gen protein

nonstruktural (NS). Domain-domain bertanggung jawab untuk netralisasi,

fusi, dan interaksi dengan reseptor virus berpengaruh dengan protein

pembungkus. (WHO, 1999; Sumarmo, 2005; Soegeng, 2003).

Page 9: Presus DHF

C. Epidemiologi

Meskipun wabah awal DHF terjadi tiba-tiba di Filipina dan Thailand,

studi retrospektif menunjukkan wabah terjadi didahului dengan masa di mana

kasus terjadi tetapi tidak diketahui. Di Thailand, wabah pertama terjadi di

Bangkok dalam pola siklus 2 tahun, kemudian selanjutnya dalam siklus yang

tidak teratur ke area penyebaran penyakit di seluruh negeri. DHF kemudian

menjadi endemik di banyak kota besar di Thailand dan akhirnya menyebar ke

kota kecil dan desa – desa selama periode epidemik. Pola serupa terlihat di

Indonesia, Myanmar dan Vietnam (WHO, 1999).

Selama pengalaman 40 tahun dengan dengue di wilayah Pasifik Barat

dan Asia Tenggara, dua pola epidemiologik telah ditemukan. Pertama

DHF/DSS telah timbul paling sering di area di mana terdapat endemik

serotype dengue multiple. Pola umum adalah bahwa kasus sporadic atau

wabah kecil di area perkotaan yang ukurannya meningkat dengan tetap

sampai terjadi wabah besar yang membuat penyakit menjadi perhatian pejabat

kesehatan masyarakat.

Penyakit tersebut biasanya membentuk pola aktivitas epidemik setiap 2-

5 tahun. Selain itu DHF/DSS secara khas menyerang pada anak-anak, dengan

usia saat dirawat 4-6 tahun. Pola kedua terlihat di area endemisitas rendah.

Serotype dengue multiple dapat ditularkan pada laju infeksi yang secara

relative rendah (di bawah 5% populasi pertahun). Pada area ini, orang dewasa

yang sebelumnya terinfeksi rentan terhadap infeksi dengue, dan anak-anak

serta dewasa muda, dengan usia 6-8 tahun juga mudah terkena (WHO, 1999;

Sumarmo, 2005; Soegeng, 2003).

D. Patogenesis

Demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus dengue. Virus

merupakan salah satu mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel

hidup. Oleh karena itu, virus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu

(host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan

tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik

maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan

Page 10: Presus DHF

rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat

menimbulkan kematian (Suhendro, 2006).

Teori mengenai patogenesis DBD masih menjadi masalah yang

kontroversial. Teori yang banyak dianut adalah hipotesis infeksi sekunder

(teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement.

Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang

mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang

heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD

berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus

lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen

antibodi. Setelah itu, terjadi ikatan dengan Fc reseptor dari membran sel

leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak

dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam

sel makrofag. Antibodi dependent enhancement (ADE) merupakan suatu

proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam

sel mononuklear sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi

mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok

(Suhendro, 2006).

Akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada

seorang pasien adalah respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam

waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan ransformasi limfosit

dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,

replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi

dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan

mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi yang

selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a

dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas

dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular

ke ruang ekstravaskular. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya,

peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya

cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites) (Suhendro, 2006).

Page 11: Presus DHF

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue dapat mengalami

perubahan genetik akibat tekanan saat virus mengadakan replikasi baik pada

tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari

perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan

replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi

untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai

kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar (Suhendro, 2006).

Gambar 1. Patogenesis DHF

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi kilnis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau

dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah

dengue atau sindrom syok dengue (DSS). Pada umumnya pasien mengalami

fase demam selama 2-7 hari yang diikuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada

waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko

untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat

(Suhendro dkk, 2006)

F. Penegakan Diagnosis

Infeksi virus dengue dapat asimptomatis atau dapat menimbulkan

demam undifferentiated, demam dengue (DF) atau demam berdarah dengue

(DHF). Dengan rembesan plama yang dapat menimbulkan syok (sindrom

syok dengue, DSS) (WHO, 1999; Sumarmo, 2005; Soegeng, 2003).

Secondary heterologous dengue infection

replikasi virus amnestic antibody response

kompleks virus – antibodi

aktivasi komplemen

anafilatoksin(C3a, C5a)

Page 12: Presus DHF

a) Demam dengue

Gambaran klinis dari DF sering tergantung pada usia pasien. Bayi

dan anak kecil dapat mengalami penyakit demam undifferentiated, sering

dengan ruam maklopapuler. Anak yang lebih besar dan orang dewasa

dapat mengalami baik sindrom demam atau penyakit klasik yang

melemahkan dengan mendadak demam tinggi, kadang-kadang dengan 2

puncak (punggung sadel), sakit kepala berat, nyeri di belakang mata,

nyeri otot dan tulang atau sendi, mual dan muntah, dan ruam. Perdarahan

kulit (petekie) tidak umum terjadi. Biasanya ditemukan leukopenia dan

mungkin tampak trombositopenia. Pemulihan mungkin berpengaruh

dengan keletihan dan depresi lama, khususnya pada orang dewasa. Pada

beberapa epidemik, DF dapat disertai dengan komplikasi perdarahan,

seperti epitaksis, perdarahan gusi, perdarahan gastrointestinal, hematuria,

dan menoragia. Selama wabah infeksi DEN-1 di Taiwan, Cina, studi

telah menunjukkan bahwa perdarahan gastrointestinal berat dapat terjadi

pada orang dengan penyakit ulkus peptikum yang ada sebelumnya.

Biasanya perdarahan berat dapat menyebabkan kematian pada kasus ini.

Namun demikian, angka fatalitas kasus DF adalah kurang dari 1%. Akan

penting artinya untuk membedakan kasus DF dengan perdarahan tak

lazim dari kasus-kasus DF dengan peningkatan permeabilitas vaskular,

yang terakhir ditandai dengan hemokonsentrasi. Pada banyak area

endemis, DF harus dibedakan dari demam chikungunya, penyakit virus

lain yang ditularkan oleh Vektor epidemiologi serupa (WHO, 1999;

Sumarmo, 2005; Soegeng, 2003).

b) Demam Berdarah Dengue

Kasus khas DHF ditandai oleh empat manifestasi klinis mayor:

demam tinggi, fenomena hemoragis, dan sering hepatomegali dan

kegagalan sirkulasi. Trombositopenia sedang sampai nyata dengan

hemokonsentrasi secara bersamaan, adalah temuan laboratorium klinis

khusus dari DHF. Perubahan patofisiologis utama yang menentukan

keparahan penyakit pada DHF dan yang membedakannya dengan DF

adalah rembesan plasma seperti dimanifestasikan oleh peningkatan

Page 13: Presus DHF

hematokrit (hematokonsentrasi, efusi serosa atau hipoprotemia). Anak-

anak dengan DHF umumnya menunjukkan peningkatan suhu tiba-tiba

yang disertai kemerahan wajah dan gejala konstituional non spesifik yang

menyerupai DF, seperti anoreksia, muntah, sakit kepala, dan nyeri otot,

atau tulang dan sendi. Beberapa pasien mengeluh sakit tenggorok, dan

nyeri faring sering ditemukan pada pemeriksaan, tetapi rhinitis dan batuk

jarang ditemukan. Nyeri konjungtiva mungkin terjadi. Ketidaknyamanan

epigastrik, nyeri tekan pada margin kosta kanan, dan nyeri abdominal

generalisata umum terjadi. Suhu biasanya tinggi (>39C) dan menetap

selama 2-7 hari. Kadang suhu mungkin setinggi 40-41 C; konfulsi virus

debris dapat terjadi terutama pada bayi (WHO, 1999; Sumarmo, 2005;

Soegeng, 2003).

Fenomena perdarahan paling umum adalah test tourniket positif,

mudah memar dan perdarahan pada sisi fungsi vena. Tampak pada

kebanyakan kasus adalah petekie halus meneyebar pada ekstremitas,

aksila, wajah dan platum lunak, yang biasanya terlihat selama fase

demam awal. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang terjadi; perdarahan

gastrointestinal ringan dapat terlihat selama periode demam. Hepar

biasanya dapat diraba pada awal fase demam dan bervariasi dalam

ukuran hanya teraba sampai 2-4 cm dibawah margin kostal. Meskipun

ukuran hepar tidak berpengaruh dengan keparahan penyakit, pembesaran

hepar terjadi lebih sering pada kasus-kasus syok daripada kasus nonsyok.

Hepar nyeri tekan, tetapi ikretik tidak selalu terlihat. Splenomegali jarang

ditemukan pada bayi; namun, limpa dapat tampak menonjol pada

pemeriksaan roentgen. Tahap kritis dari perjalanan penyakit dicapai pada

akhirfase demam. Setelah 2-7 hari demam, penurunan suhu cepat sering

disertai dengan tanda gangguan sirkulasi yang beratnya bervariasi. Pasien

dapat berkeringat, gelisah, ekstremitas dingin dan menunjukkan suatu

perubahan pada frekuensi nadi dan tekanan darah. Pada kasus kurang

berat, perubahan ini minimal dan tersembunyi, menunjukkan derajat

ringan dari rembesan plasma. Banyak pasien sembuh secara spontan, atau

setelah periode singkat terapi cairan dan elektrolit. Pada kasus yang lebih

Page 14: Presus DHF

berat, bila kehilangan plasma sangat banyak, terjadi syok dan dapat

berkembang dengan cepat menjadi syok hebat dan kematian bila tidak

diatasi dengan tepat. Keparahan penyakit dapat diubah dengan

mendiagnosis awal dan mengganti kehilangan plasma. Trombositopenia

dan hemokonsentrasi biasanya dapat terdeteksi sebelum demam

menghilang (WHO, 1999; Sumarmo, 2005; Soegeng, 2003).

Hingga kini diagnosis Demam berdarah masih berdasarkan atas

patokan yang telah dirumuskan oleh WHO pada tahun 1975 yang terdiri

dari 4 kriteria klinik dan 2 kriteria laboratorik dengan syarat bila kriteria

laboratorik terpenuhi ditambah minimal 2 kriteria klinik (satu

diantaranya ialah panas), dengan menggunakan kriteria WHO diatas

maka ketepatan diagnosis berkisar 70 – 90%. (Rempengan, 1997).

A. 4 Kriteria Klinik

1. Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama

2-7 hari.

2. Manifestasi perdarahan, termasuk setidak-tidaknya uji

tournikuet positif dan salah satu bentuk lain (petekia,

purpura, ekimosis, epistaksis dan perdarahan gusi),

hematemesis dan atau melena.

3. Pembesaran hati

4. Renjatan yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai

tekanan nadi menurun (menjadi 20mmHg atau kurang),

tekanan darah menurun (tekanan sistol menurun sampai

80mmHg atau kurang) disertai kulit teraba dingin dan

lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, penderita

menjadi gelisah, timbul sianosis di sekitar mulut.

B. Kriteria Laboratorik

Pemeriksaan laboratotium didapatkan trombositopenia

(100.000/mm3 atau kurang) dan hemokonsentrasi yang dapat

dilihat dari meningginya nilai hematokrit sebanyak 20% atau

lebih dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa

Page 15: Presus DHF

konvalesen (Rempengan, 1997; Staf Pengajar Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).

c) Dengue Syock Sindrom (DSS)

Kondisi Pasien yang berkembang kearah syok tiba-tba

menyimpang setelah demam selama 2-7 hari. Penyimpanagan ini terjadi

pada waktu segera setelah penurunan suhu antara hari ketiga dan ketujuh

sakit. Terjadi tanda khas dari kegagalan sirkulasi: kulit menjadi dingin,

bintul-bintul, dan kongesti; sinosis sirkumoral sering terjadi; nadi

menjadi cepat. Pasien pada awal dapat mengalami letargi, kemudian

menjadi gelisah dan dengan cepat memasuki tahap kritis dan syok. Nyeri

abdominal akut adalah keluhan sering segera sebelum syok. DSS

biasanya ditandai dengan nadi cepat, lemah dengan penyempitan tekanan

nadi (<20 mm Hg), tanpa meperhatikan tingkat tekanan, misal 100/90

mm Hg atau hipotensi dengan kulit dingin dan lembab dan gelisah.

Pasien yag syok dalam bahaya kematian bila pengobatan yang tepat tidak

segera diberikan. Pasien dapat melewati tahap syok berat, dengan

tekanan darah atau nadi menjadi tidak terbaca. Namun, kebanyakan

pasien tetap sadar hampir pada tahap terminal. Durasi syok adalah

pendek: secara khas pasien meninggal 12-24 jam, atau sembuh dengan

cepat setelah terapi pengantian volume yang tepat. Efusi pleural dan

asites dapat terdeteksi melalui pemeriksaan fisik atau radiografi. Syok

yang tidak teratasi dapat menimbulkan perjalanan penyakit

terkomplikasi, dengan terjadinya asidosis metabolis, perdarahan hebat

dari saluran gastrointestinal dan organ lain, dan prognosisnya buruk.

Pasien dengan hemoragi intrakranial dapat mengalami konvulsi dan

koma. Esefalopati, yang dilaporkan kadang, dapat terjadi dalam

pengaruhnya dengan gangguan metabolis dan elektrolit atau perdarahan

intrakranial. Pemulihan pada pasien dengan DSS teratasi adalah singkat

dan tidak rumit. Bahkan pada kasus syok berat, jika tealah teratasi, pasien

yang dapat bertahan akan membaik dalam 2-3 hari, meskipun efusi

pleural dan asites masih tampak. Tanda prognosis yang baik adalah

keluaran urine adekuat dan kembali mempunyai nafsu makan. Temuan

Page 16: Presus DHF

umum selama masa penyembuhan DHF adalah bradikardia sinus atau

aritmia dan karakteristik ruam petekial konfluen dengan area bulat kecil

bagian kulit normal. Ruam makulopapular atau tipe rubella kurang umum

pada DHF disbanding DF dan mungkin terlihat baik pada awal atau tahap

lanjut penyakit. Perjalanan DHF kira-kira 7-10 hati. Umumnya tidak

terdapat keletihan lama (Depkes RI, 1995)

G. Penatalaksanaan

Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat

kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah

bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang

perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.

Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya

terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7

proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang

interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara

bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian

cairan sudah cukup atau kurang pemantauan terhadap kemungkinan

terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang

masif perlu selalu diwaspadai.

Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada

trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi

yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi

saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa

parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia.

Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari

karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas

(lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama

penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol

WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut : (Chen,

Herdiman, Sinto, 2009).

Page 17: Presus DHF

1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok

Gambar 2. Guideline rawat inap suspek DBD tanpa syok

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

Gambar 3. Pemberian cairan pasa suspek DBD

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%

Gambar 4. Penatalaksanaan DBD dengan Ht >20%

Page 18: Presus DHF

4. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Gambar 5. Penatalaksanan syok dengue pada orang dewasa

Page 19: Presus DHF

H. Komplikasi

1. Gangguan keseimbangan elektrolit meliputi hiponatremia, hipokalsemia,

dan hipokalemia.

2. Overhidrasi

3. Ensefalopati atau ensefalitis

4. Hepatik ensefalopati

5. Gagal hepar

6. Gagal ginjal yang dapat disebabkan karena syok lama, hepatorenal

sindrom dan hemoglobinuria

7. Gangguan metabolisme seperti hipoglikemia

8. Infeksi penyerta antara lain

a. Infeksi gastrointestinal

b. Infeksi saluran napas misalnya pneumonia

c. Infeksi saluran kemih

d. Infeksi kulit dan jaringan lunak (Rampengan, 2007).

I. Prognosis

Apabila hanya didapatkan DHF tanpa disertai syok, dalam 24-36 jam

biasanya prognosis akan menjadi baik. Jika lebih dari 36 jsm belum ada

tanda-tanda perbaikan, kemungkinan sembuh kecil dan prognosis menjadi

buruk. Penyebab kematian pada DHF atau DSS adalah syok yang lama,

overhidrasi, perdarahan masif, serta DHF dan DSS dengan manifestasi klinis

yang tidak lazim (Rampengan, 2007).

J. Pencegahan

Upaya pemberantasan DBD dititikberatkan pada pemberantasan

nyamuk penularnya (Aedes aegypti). Pemberantasan nyamuk dilakukan

dengan menyemprotkan insektisida. Namun selama jentiknya masih dibiarkan

hidup, maka akan timbul lagi nyamuk yang baru yang selanjutnya dapat

menularkan penyakit ini kembali. Oleh karena itu, dalam program P2 DBD

penyemprotan insektisida dilakukan terbatas dilokasi yang mempunyai

potensi untuk berjangkit kejadian luar biasa. Pemberantasan DBD yang

Page 20: Presus DHF

penting adalah upaya membasmi jentik nyamuk penular ditempat perundukan

dengan melakukan "3M" yaitu :

1. Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur sekurang-

kurangnya seminggu sekali atau menaburkan bubuk abate kedalamnya.

2. Menutup rapat tempat penampungan air.

3. Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat

menampung air hujan seperti kaleng-kaleng bekas, plastik dan lain-lain.

Strategi program pemberantasan meliputi :

1. Kewaspadaan dini DBD, guna mencegah dan membatasi terjangkitnya

kejadian luar biasa (KLB)

2. Pemberantasan intensif di daerah endemis, melalui pelaksanaan:

a. Penyemprotan massal sebelum musim penularan disertai abatisasi

selektif

b. Penggerakkan masyarakat dalam PSN DBD melalui penyuluhan

dan motivasi dengan memanfaatkan berbagai jalur komunikasi dan

informasi yang ada, Kegiatan Pokok Pemberantasan Penyakit

Demam Berdarah Dengue.

Kegiatan pelaksanaan program P2 Demam Berdarah Dengue meliputi :

1. Penemuan dan pengobatan program cepat kasus DBD di seluruh

wilayah.

2. Melaksanakan pemberantasan insentif di kecamatan endemis berdasarkan

stratifikasi endemisitas desa.

Penyuluhan dan penggerakkan masyarakat dalam PSN DBD dilaksanakan

melalui kerja sama lintas sektor dan program, termasuk LSM yang terkait

penyuluhan, bimbingan dan motivasi kepada masyarakat. Hal ini dilakukan

dalam rangka untuk mewujudkan kemandirian masyarakat dalarn mencegah

DBD melalui PSN, termasuk penyediaan abate yang dapat dibeli bebas,

terutama di wilayah yang penyediaan air bersihnya terbatas, baik secara

perorangan maupun kelompok, misalnya melalui dana sehat (Siregar, 2004;

Widoyono, 2011).

Page 21: Presus DHF

DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan RI. 1995. Petunjuk Teknis Pemberantasan Penyakit Demam Berdarah. Direktorat Jenderal. PPM & PLP, Buku Paket B. Jakarta.

Indrawan. 2001. Mengenal dan Mencegah Demam Berdarah. Bandung: Pioner Jaya.

Rampengan, T.H. 2007. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Siregar, Faziah A. 2004. Epidemiologi dan Pemberantasan Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia. Sumatera Utara: Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas.

Soegeng, S. 2003. Demam Berdarah Dengue. Surabaya : Arilangga University Press.

Sumarmo. 2005. Demam Berdarah (Dengue) pada Anak. Jakarta : UI Press.

Suhendro, Leonard Nainggolan, Khie Chen, Herdiman T. Pohan. 2006. Demam berdarah Dengue dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

World Health Organisation. 1999. Demam Berdarah Dengue, Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan, dan Pengendalian. Alih Bahasa oleh Monica Ester. Ed.2. Jakarta : EGC.

Widoyono, 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan Dan Pemberantasannya. Edisi 2. Jakarta: Erlangga.