YOU ARE DOWNLOADING DOCUMENT

Please tick the box to continue:

Transcript
Page 1: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

PREEKLAMSIA BERAT

I. PENDAHULUAN

Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 persen sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen. Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5 persen sampai 25 persen, sedangkan kematian bayi antara 45 persen sampai 50 persen. Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari total kematian maternal.1

Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeklamsia dapat dibagi menjadi preeklamsia ringan dan preeklamsia berat. Pembagian preeklamsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.2

II. KLASIFIKASI HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1. Hipertensi kronik: hipertensi yang didiagnosa sebelum kehamilan, sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau peningkatan tekanan darah yang pertama kali didiagnosa saat hamil yang menetap setelah 42 hari pasca persalinan.3

2. Preeklamsia: onset peningkatan tekanan darah dan proteinuria setelah usia kehamilan 20 minggu yang sebelumnya ibu memiliki normotensi. Pengecualian pada kasus-kasus penyakit trofoblast atau kehamilan ganda apabila preeklamsia muncul sebelum usia kehamilan 20 minggu.3

A. Preeklamsia ringan3

– Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari.

– Proteinuria lebih dari 300 mg dalam urin 24 jam atau 1+ (30 mg/dL) pada sekurang-kurangnya dua kali uji dipstik urin.

B. Preeklamsia berat3

– Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau tekanan darah diastolik 110 mmHg sewaktu tirah baring yang diukur dua kali pengukuran pada jarak paling sedikit 6 jam dan tidak lebih dari 7 hari.

– Proteinuria lebih dari 5 g dalam 24 jam

Page 2: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

– Peningkatan tekanan darah yang disertai oliguri, gangguan visual dan serebral, edema paru, nyeri epigastrium dengan gangguan fungsi hati, trombositopenia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik

C. Sindroma HELLP : varian dari preeklamsia berat apabila didapatkan kriteria di bawah. Proteinuria mungkin tidak ada.3

– Trombositopenia– Hemolisis– Peningkatan tes fungsi hati

3. Eklamsia: preeklamsia disertai kejang dan/atau koma yang tidak diketahui penyebabnya.3

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia : preeklamsia yang terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik disertai proteinuria.3

5. Hipertensi gestasional : hipertensi yang diakibatkan oleh karena kehamilan atau disebut transient hypertension. Peningkatan tekanan darah sewaktu kehamilan atau pada 24 jam pasca persalinan tanpa disertai tanda dan gejala preeklamsia atau riwayat hipertensi kronik.3

III. ETIOPATOFISIOLOGI

Preeklamsia merupakan kelainan multisistem dan pada kasus berat menyebabkan gangguan pada fungsi hati dan sistem pembekuan darah. Walaupun etiologinya tidak jelas, trofoblas merupakan penyebab sebelum usia kehamilan 20 minggu pada kehamilan ganda atau mola hidatidosa, dan hal ini sembuh setelah melahirkan.4

Predisposisi kejadian preeklamsia terjadi pada:2,4

1. Primigravida2. Umur tua3. Riwayat keluarga dengan preeklamsia atau hipertensi4. Riwayat hipertensi sebelumnya5. Kehamilan ganda6. Diabetik gestasional7. Mola hidatidosa8. Sensitisasi rhesus berat

Page 3: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Gambar 1 : Patofisiologi preeklamsia.

Algoritme 1: Patogenesis preeklampsia.

Page 4: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Mekanisme preeklamsia dibagi menjadi dua tahap, yaitu perubahan perfusi plasenta dan sindrom maternal. Tahap pertama terjadi selama 20 minggu pertama kehamilan dan tidak menimbulkan gejala. Pada fase ini terjadi perkembangan abnormal remodelling dinding arteri spiralis. Pada kehamilan normal, invasi trofoblas pada arteri spiralis menyebabkan vasodilatasi pada dinding pembuluh darah. Tetapi pada preeklamsia, invasi trofoblas tidak sempurna. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pada interaksi trofoblas maternofetal sehingga terjadi gangguan respon imun. Selain itu, arteri spiralis mungkin saja mengandung lesi atheroma. Selanjutnya, mengakibatkan penurunan aliran darah uteroplasenta. Pada tahap kedua, terjadi manifestasi dari penyakit. Iskemik plasenta yang terjadi dari respon inflamasi pada ibu menyebabkan kerusakan sel endotelium yang banyak sehingga menyebabkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas vaskuler dan disfungsi faktor pembekuan.5

Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.2,6

Gangguan ginjal pada preeklamsia dihubungkan dengan kerusakan pada kedua gromerular dan tubulus. Ini dapat dideteksi dengan adanya protein dalam urin yaitu proteinuria >300mg per volume pada pengambilan dalam 24 jam. Ureum dan kreatinin juga mungkin meningkat yaitu lebih dari 6 mmol/ liter dan 100 mikromoles/ liter.4

Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik menggambarkan besaran curah jantung. Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah. Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat kembalinya tekanan darah normal terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.2,6

Manifesasi neurologi pada preeklamsia memerlukan penanganan yang tepat. Pertama, sakit kepala dan skotoma terjadi karena hiperperfusi serebrovaskuler pada lobus occipitalis. Kejang merupakan manifestasi potensial dan didiagnosis sebagai eklamsia. Ini terjadi oleh karena pelepasan neurotransmitter eksitatori yang berlebihan terutama glutamat, depolarisasi masif jaringan neuron, dan meletusnya aksi potensial. Ketiga, kebutaan yang merupakan

Page 5: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

komplikasi dari kejang eklamtik pada preeklamsia walaupun hal ini jarang terjadi. Terakhir, edema serebral yang berakibat pada status mental dari konfus sampai koma.6

Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut kapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.2

Gangguan koagulasi pada preeklamsia, misalnya trombsitopenia, jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklamsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.2

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah rutin, kreatinin, fungsi hati, asam urat, LDH, faktor pembekuan, urinalisa, dan ratio protein:kreatinin urin. Diagnosa preeklamsia dilakukan dengan adanya proteinuria 1+ atau lebih besar pada dip urin atau >300 mg protein/ 24 jam. Pengambilan spesimen urin yang baik harus dilakukan dengan membuang urin pertama yang keluar sebelum mengambil spesimen urin yang benar setelahnya dengan jumlah yang cukup. Kelainan yang sering ditemukan pada analisa laboratorium merupakan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit), hemolisis (trombositopenia, peningkatan LDH), gangguan renal (peningkatan kreatinin), kerusakan hati (peningkatan fungsi hati), koagulopati (peningkatan prothrombine time, PT), peningkatan international normalized ratio (INR), peningkatan partial thromboplastin time (PTT), fibrinogen menurun, dan peningkatan asam urat.7

Tidak ada pemeriksaan radiologi spesifik yang diperlukan pada emergensi maternal hipertensi. Insiden perdarahan serebral pada eklamsia non fatal tidak diketahui dan dilaporkan 50% adalah reversibel, strok iskemia pada kehamilan terjadi oleh karena preeklamsia. Jika perubahan neurologi menetap dan suspek patologi intrakranial ditemukan setelah resolusi kejang, diindikasikan pemeriksaan computed tomography (CT) imaging. Jika suspek edema paru, dilakukan roentgen dada. Jika suspek gagal jantung, boleh dilakukan echocardiography apabila keadaan ibu dan janin sudah stabil.7

Pada resiko tinggi untuk terjadinya morbiditas janin seperti abrupsi, restriksi pertumbuhan, dan ketidakcukupan plasenta, evaluasi janin diperlukan. Pemeriksaan dini terhadap janin dengan menggunakan nonstress test (NST) dan/atau BPP dilakukan jika ada gejala. Selain itu, evaluasi perkembangan janin, volume cairan amnion, dan ratio sistolic-to-diastolic arteri umbilikalis

Page 6: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

menggunakan ultrasound adalah direkomendasikan pada pasien dengan preeklamsia.7

V. DETEKSI DINI Preeklamsia diklasifikasi menjadi early onset dan late onset, dan hal ini

diterima secara luas bahwa subtipe preeklamsia ini menunjukkan pelbagai bentuk penyakit. Preklamsia early onset seringkali dihubungkan dengan IUGR, abnormal uterus, waveform pada Doppler arteri umbilikalis, dan kerugian lainnya pada ibu dan neonatus. Sebaliknya, preeklamsia late onset paling banyak dihubungkan dengan penyakit ibu dan sedikit keterlibatannya terhadap fetus, prognosis perinatal lebih baik.8

Deteksi dini preeklamsia membolehkan dilakukan pemantauan dan tatalaksana klinis, sehingga dapat mengidentifikasi secara dini komplikasi dari penyakit. Walaupun percobaan intervensi profilaktik pada preeklamsia sejak pertengahan kehamilan tidak efektif, namun prediksi preeklamsia dini pada awal kehamilan menjadikan strategi profilaktik lebih efektif.8

Riwayat maternal seperti etnik, paritas, BMI, riwayat preeklamsia dan riwayat keluarga dengan preeklamsia merupakan faktor resiko terjadinya preeklamsia. Di antara wanita yang dianggap sebagai beresiko tinggi, sekitar 25% akan berkembang menjadi preeklamsia dibandingkan dengan 5% pada populasi umum. Subset faktor yang berbeda dalam memprediksi preeklamsia early onset (riwayat preeklamsia sebelumnya, etnik kulit hitam, hipertensi, dan penggunaan induksi ovulasi sebelumnya) lebih baik dibanding preeklamsia late onset (riwayat maternal dan keluarga yang preeklamsia, etnik kulit hitam, BMI, usia). Disfungsi endotelium yang sudah ada membuat wanita lebih rentan terhadap plasenta yang jelek dan lebih sensitif terhadap konsekuensi dari disfungsi plasenta.8

Wanita dengan usia lebih 35 tahun 4 kali lebih besar terjadi preeklamsia dibanding wanita dengan usia 25-29 tahun. Hal ini apabila wanita bertambah usia, mereka akan rentan utuk mendapatkan masalah kardiovaskuler. Hilangnya penyesuaian secara bertahap terhadap pembuluh darah dihubungkan dengan penuaan dan kekakuan pembuluh darah uterus. Selain itu, adaptasi hemodinamik sewaktu hamil juga menjadi sulit. Wanita dengan riwayat hipertensi 4 kali lebih besar untuk terjadi preeklamsia. Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan hipertensi 7 kali lebih besar terjadi preeklamsia. Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan diabetes mellitus 2 kali lebih besar terjadi preeklamsia. Hal ini terjadi oleh karena faktor genetik yang berkontribusi pada predisposisi fisiologi preeklamsia.9

Wanita dengan keluarga first degree female relative yang memiliki riwayat preeklamsia berat mempunyai lima kali lipat resiko terjadinya preeklamsia. Pada keluarga second degree female relative, resiko preeklamsia meningkat dua kali lipat dibanding populasi umum. Resiko preeklamsia pada nulipara sekitar 5%.

Page 7: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Resiko berkurang menjadi <1% pada kehamilan kedua dengan pasangan yang sama, setelah melahirkan normal pada hamil pertama. Faktor resiko terkuat pada preeklamsia adalah riwayat preeklamsia pada kehamilan sebelumnya. Secara umum, resikonya bergantung pada:10

1. Onset preeklamsia sebelumnya; semakin awal mulai penyakit semakin tinggi resiko rekuren

2. Keparahan preeklamsia sebelumnya; tekanan darah sistolik >160mmHg dihubungkan dengan resiko terjadi rekuren yang lebih tinggi

3. Waktu sembuh dari preeklamsia sebelumnya; hipertensi dan proteinuria menetap >10 hari meningkatkan resiko terjadi preeklamsia selanjutnya

4. Tipe preeklamsia pada kehamilan sebelumnya; sindrom HELLP mempunyai resiko tinggi terjadi rekuren.

Klasifikasi resiko pra kehamilan/ hamil muda:10

1. Low risk group merupakan wanita multipara yang sehat dengan riwayat kehamilan normal, jarak kehamilan yang kecil (<2 tahun) sejak kehamilan terakhir dan kehamilan dengan pasangan yang sama.

2. Intermediate-risk group merupakan wanita nulipara, wanita dengan pasangan baru, riwayat preeklamsia pada keluarga (first degree relative), pasien diabetes insulin dependen yang kontrol teratur atau memiliki hipertensi kronik tanpa gejala kerusakan vaskuler, wanita dengan obes ringan, dan wanita dengan mutasi faktor V Leiden heterogenous. Grup ini meningkatkan resiko preeklamsia walaupun kebanyakan kasus lahir aterm dan kurang resiko terjadi masalah perinatalnya.

3. High-risk group merupakan wanita dengan riwayat preeklamsia berat early onset atau mempunyai masalah medis yang signifikan pada penyakit vaskuler dan ginjal, diabetes lama yang tidak terkontrol dengan baik, dan wanita yang obes. Grup ini memiliki resiko morbiditas dan mortalitas perinatal.

Perubahan sangat kecil pada tekanan darah ditemukan sebagai marker resiko terjadinya preeklamsia. Wanita yang kemudiannya berkembang menjadi preeklamsia memiliki tekanan sistolik dan MAP yang lebih tinggi sebelum onset gejala klinis, dimana MAP ialah dua kali tekanan diastolik ditambah tekanan sistolik dan dibagi tiga.8

Tes Doppler arteri uterina dapat mengidentifikasi perfusi plasenta yang jelek. Tampak resistensi yang relatif tinggi pada sirkulasi dengan takik yang jelas pada Doppler arteri uterina bila ada kelainan. Sirkulasi yang memiliki resistensi rendah ditunda pemeriksaannya. Hampir satu daripada lima wanita yang mempunyai kelainan pada Doppler pada usia kehamilan 20 minggu berkembang menjadi preeklamsia. Prediksi pada usia kehamilan 24 minggu mempunyai hasil yang lebih besar. Identifikasi wanita yang beresiko dapat meningkatkan pengamatan terhadap pasien dan penggunaan terapi profilaksis.11

Page 8: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Hubungan perfusi uteroplasenta yang terjejas dan kerusakan vaskuler ibu pada preeklamsia adalah iskemik-trombotik pada vili plasenta. Infark vili plasenta atau nekrosis vili trofoblas yang banyak boleh memecahkan integriti dari barier maternal-fetal, hal ini menyebabkan molekul besar dari janin keluar dalam sirkulasi ibu, seperti a-fetoprotein (AFP). Peningkatan serum maternal AFP yang tidak diketahui penyebabnya pada usia kehamilan 15-18 minggu berhubungan dengan perkembangan preklamsia dan/ atau IUGR. Sama halnya pada peningkatan human chorionic gonadotropin (hCG) juga berhubungan dengan preeklamsia. Gabungan peningkatan AFP dan hCG memberikan sejumlah 30%+ resiko preeklamsia berat dan/ atau kematian perinatal. Abnormal Doppler arteri uterina ada pada 50% kehamilan ini. Gray scale imaging plasenta menunjukkan abnormal jelly like dan plasenta yang kecil pada wanita dengan abnormal Doppler arteri uterina.10

Tabel 1. Tes prediksi perkembangan sindrom preeklamsia

VI. PENCEGAHAN

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklamsia pada perempuan hamil yang mempunyai resiko terjadinya preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan non medikal dan medikal.2

Pencegahan dengan nonmedikalCara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai resiko tinggi terjadinya preeklamsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia dan mencegah persalinan preterm.2

Page 9: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Modifikasi diet dan gaya hidupRetriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsia. Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C, vitamin E, β-keroten, CoQ10, N-asetilsistein, asam lipoik, dan (c) eleman logam berat: zinc, magnesium, kalsium.2

Pencegahan dengan medikalPemberian kalsium: 1500-2000 mg/ hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeklamsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200 mg/ hari, magnesium 365 mg/ hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeklamsia adalah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/ hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obatan antioksidan, misalnya vitamin C, vitamin E, β-keroten, CoQ10, N-asetilsistein, dan asam lipoik. Pemberian diuretik tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsia bahkan memperberat hipovolemia. Wanita dengan hipertensi kronik beresiko tinggi untuk terjadi preeklamsia maka obat antihipertensi diberikan untuk mengurangi insiden superimposed preeklamsia. 2,3

VII. POST NATAL CARE

Hipertensi sering menetap pasca persalinan pada pasien dengan hipertensi antenatal atau preeklamsia. Tekanan darah sering tidak stabil pada beberapa hari post partum. Tujun terapi adalah untuk mencegah terjadinya hipertensi berat. Obat hipertensi antenatal sebaiknya diberikan kembali post partum dan dapat dihentikan dalam beberapa hari hingga beberapa minggu setelah tekanan darah normal. Jika tekanan darah sebelum konsepsi normal, tekanan darah biasanya normal kembali dalam 2-8 minggu. Hipertensi yang menetap setelah 12 minggu post partum mungkin menunjukkan hipertensi kronis yang tidak terdiagnosis atau adanya hipertensi sekunder.12

Pada follow up post natal, tekanan darah dan urin harus diperiksa untuk melihat abnormalitas pada ginjal dan kardiovaskuler. Wanita dengan preeklamsia 2 kali lebih besar terjadi penyakit jantung iskemik yang dihubungkan dengan patologi vaskuler. Resiko ini menjadi lebih besar jika pertumbuhan bayinya terhambat dan prematur. Pada kunjungan post natal, kehamilan selanjutnya perlu didiskusikan sebagai perlunya skrining hipertensi di kemudian hari.11

Tekanan darah dipertahankan sekitar 140/90 mmHg paling lama 5 hari setelah melahirkan. Pengobatan post natal biasanya dengan beta blocker: obat lini kedua yang digunakan adalah nifedipine dan ACE inhibitor. Penatalaksanaan jangka panjang adalah dengan melakukan kunjungan ke dokter umum dan bidan untuk monitor tekanan darah. Pada minggu ke 6, wanita dengan proteinuri dan hipertensi menetap harus dirujuk ke bagian ginjal dan hipertensi.5

Page 10: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Evaluasi post partum perlu dilakukan pada pasien preeklamsia early onset, preeklamsia berat atau rekuren, atau pada pasien dengan proteinuria menetap, perlu dipikirkan kemungkinan penyakit ginjal, hipertensi sekunder, dan trombofilia (misalnya sindrom antibodi antifosfolipid).12

Resiko kematian karena penyakit kardio-serebrovaskuler juga 2 kali lebih besar pada wanita dengan riwayat preeklamsia. Wanita dengan riwayat preeklamsia onset sebelum 34 minggu atau preeklamsia yang disertai persalinan preterm mempunyai resiko kematian karena penyakit kardiovaskuler 4-8 kali lebih besar dibanding wanita dengan kehamilan normal.12

Pemeriksaan darah. Enzim hati, platelet, dan fungsi ginjal diamati dengan ketat. Platelet yang rendah biasanya kembali normal dalam beberapa hari. Balance cairan diamati bila edem paru dangagal nafas dimana pemberian cairan intravena dibatasi 80cc/ jam ditambah jumlah cairan yang keluar. Jika output urin rendah, dilakukan pengamatan dengan central venous pressure (CVP). Jika CVP tinggi (mengindikasi afterload), berikan furosemide. Jika CVP rendah, berikan cairan bukan albumin. Jika CVP normal tapi masih oliguri, kemungkinan gagal ginjal, dan adanya peningkatan potasium diindikasikan dialisis.5

VIII. KOMPLIKASI

Penyulit ibu2

Sistem saraf pusat: perdarahan intrakranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, makular atau retina detachment dan kebutaan korteks.

Gastrointestinal-hepatik: subskapsular hematoma hepar, ruptur kapsul hepar

Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut Hematologik: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi

pernapasan, cardiac arrest, iskemia miokardium Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan

Penyulit janin2

Intrauterine fetal growth restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distres napas, kemtian janin intrauterin, kematian neonatal perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

Page 11: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

LAPORAN KASUS PREEKLAMSIA BERAT

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. SRUmur : 40 tahunTgl MRS : 23-07-2015No RM : 030221RS : RSIA Sitti Khadijah 1Agama : IslamAlamat : BTN Minasa Upa Blok N 14.21 Gunung Sari Rappocini MakassarPekerjaan : Ibu rumah tanggaPendidikan : SMABangsa : IndonesiaSuku : Bugis MakassarStatus perkawinan : Menikah sejak 2012

II. ANAMNESIS

G2P1A0HPHT : 05-11-2014TP : 12-08-2015

Keluhan utama : Sakit kepala Anamnesis terpimpin : Ibu masuk rumah sakit dengan keluhan sakit kepala sejak tadi malam. Nyeri ulu hati ada, mual ada, muntah ada 2 kali. Penglihatan kabur tidak ada. Nyeri perut tembus ke belakang tidak ada. Pelepasan lendir, darah dan air tidak ada. Riwayat ANC >4x di puskesmas dan Sp.OG. Riwayat injeksi tetanus toxoid 1x. Riwayat keluarga berencana tidak ada, riwayat operasi caesar sebelumnya pada tahun 2013. Riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya ada. Riwayat hipertensi di luar kehamilan disangkal. Tekanan darah meningkat pada kehamilan ini terdeteksi pada usia kehamilan 5 bulan, TD: 140/ 90 mmHg. Riwayat minum obat tekanan darah selama hamil tidak ada.Riwayat minum asam folat, vitamin, dan minyak ikan. Riwayat diabetes mellitus, asma, alergi, penyakit jantung tidak ada.Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama disangkal. Riwayat keluarga dengan hipertensi ada, ayah. Riwayat keluarga dengan diabetes mellitus ada, ibu.

Riwayat obstetri :1. 2013/ P/ 2700 gram/ aterm/ SC a.i PEB2. 2015/ kehamilan sekarang

Page 12: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

III. PEMERIKSAAN FISIS

TB : 150 cmBB sebelum hamil: 54 kgBMI : 24 kg/m2(normal)BB sekarang : 60 kgKeadaan umum : Baik, sadar

Status vitalis : Tekanan darah: 160/110 mmHg Nadi : 96 xmenitPernafasan : 20 x/menit Suhu : 36,6 ℃

Pemeriksaan luar :TFU : 38 cmLP : 91 cmSitus : memanjangPunggung : kananBagian terbawah : kepalaPerlimaan : 5/5His : tidak adaDJJ : 146 x/menitAnak kesan tunggalGerakan anak ada dirasakan ibuTBJ : 3458 gramPemeriksaan dalam vagina :Vulva/ vagina : tidak ada kelainan/ tidak ada kelainanPorsio : lunak, tebalPembukaan : tidak adaKetuban : sulit dinilaiBagian terdepan : sulit dinilaiPanggul dalam kesan cukupPelepasan darah (-), lendir (-), air (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Page 13: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

USGGravid, tunggal, hidup, intrauterin, presentasi kepala,

punggung kanan, plasenta di corpus lateralis kiri grade II, AFI 5.28, EFW 3004 gram, biometri janin sesuai umur kehamilan 38 minggu 2 hari.

V. DIAGNOSIS

Gravida 2 partus 1 abortus 0 gravid 37 minggu 2 hari belum inpartu + PEB + impending eclampsia + post SC 1x

VI. PENATALAKSANAAN

Oksigen 6-8 lpm via NRMMgSO4 40% 4 gram dalam NaCl 0,9% 100 cc habis dalam 30 menitMgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpmNifedipin 3 x 10 mg tabPasang kateter tetapRencana CITO SSTPInformed consent, konsul, lapor OKSiap darah di PMIAntibiotik profilaksis : Cefoperazone 1 gr/ intravena skin test

VII. FOLLOW UP

Tanggal/ Jam SOAP23-07-15

11.20Lahir perempuan, BBL 2900 gram, PBL 47cm, A/S 8/10

23-07-1513.00

S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum lemahTekanan darah: 140/100 mmHg

Darah Rutin HasilWBC 12,7 x 103 /uLRBC 3,19 x 106 /uLHGB 10,6 g/dLHCT 24,3 %PLT 491 x 103 /uLCT 11 menitBT 2 menit 30 saatGDS 114 mg/dLHbsAg Non reaktif

Urinalisa HasilWarna Kuning muda, keruhProtein +3

Page 14: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Nadi : 93 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,9℃TFU : setinggi pusatFlatus : -Bab : belumBak : per kateter 500 cc/ 3 jam

A: POH 0

P:Drips MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm (lanjut sampai 24 jam post partum)Drips oxytocin 20 IU dalam 500 cc RL 28 tpmInj cefoperazone 1gr/12jam/ivInj ketorolac 30 mg/ 8jam/ ivInj asam traneksamat 1amp/8jam/ivInj ranitidin 50mg/8jam/ivNifedipine 3 x 10mg tabCek Hb post operasi tunggu hasil

24-07-1506.00

S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis :Tekanan darah: 140/90 mmNadi : 90 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,6 ℃Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : verban keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : belumBak : per kateter 35 cc/ jam (650 cc)Hb post op : 8,5 gr/dLA:

Page 15: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

POH 1P2 A0 post SSTP a.i PEBP:MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm dilanjut denganIVFD RL : D5 2:1 28 tpmInj cefoperazone 1gr/12jam/ivInj ketorolac 30 mg/ 8jam/ ivInj asam traneksamat 1amp/8jam/ivInj ranitidin 50mg/8jam/ivNifedipine 3 x 10mg tabMakan minum sedikit-sedikitMobilisasi bertahapKonseling KB AKDR

25-07-1506.00

S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis :Tekanan darah: 140/90 mmHgNadi : 94 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,5℃Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : sudahBak : per kateter 40cc/jamA:POH 2P2 A0 post SSTP a.i PEBP:Cefadroxil 2 x 500 mg tabAsam mefenamat 3 x 500 mg tabSF 1 x 200 mg tabNifedipine 3 x 10mg tabDiet biasaMobilisasi aktif

Page 16: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Konseling KB AKDRAff kateter26-07-15

06.00S: nyeri luka operasi

O:Keadaan umum sedangStatus vitalis :Tekanan darah: 130/80 mmHgNadi : 90 xmenitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36,6 ℃Pemeriksaan luar:Mammae : tak/takASI : +/+TFU 2 jari di bawah pusatLuka operasi : keringLokia : kruentaPeristaltik : +Flatus : +Bab : sudahBak : lancarA:POH 3P2 A0 post SSTP a.i PEBP:Cefadroxil 2 x 500 mg tabAsam mefenamat 3 x 500 mg tabSF 1 x 200 mg tabNifedipine 3 x 10mg tabKIEBoleh pulang

VIII. DISKUSI

Dari anamnesis, ibu masuk rumah sakit dengan keluhan sakit kepala sejak tadi malam, disertai nyeri ulu hati, mual dan muntah yang merupakan tanda-tanda dari impending eclampsia. Tidak didapatkan tanda-tanda inpartu pada ibu karena tidak ada nyeri perut tembus ke belakang (kontraksi uterus, His) sehingga tidak ada penipisan atau pembukaan serviks, serta tidak ada pelepasan lendir, darah atau air. Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 160/110 mmHg dan tanda vital lainnya dalam batas normal. Peningkatan tekanan darah selama kehamilan yang dapat menyebabkan preeklamsia dikarenakan peningkatan tekanan perifer untuk perbaikan oksigenisasi jaringan dan juga peningkatan cairan ekstraseluler

Page 17: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri. Dari pemeriksaan urinalisa didapatkan proteinuri +3 pada uji dipstik urin.

Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria preeklamsia berat sebagaimana tercantum di bawah ini, bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:2

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5g/ 24 jam atau +4 dalam pemeriksaan kualitatif Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500cc 24 jam Kenaikan kadar kreatinin plasma Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,

dan pandangan kabur Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson) Edema paru-paru dan sianosis Hemolisis mikroangiopatik Trombositopenia berat: < 100000 sel/mm3 atau penurunan trombosit

dengan cepat Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar

alanin dan aspartate aminotransferase Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat Sindrom HELLP.

Preeklamsia berat dibagi menjadi (a) preeklamsia berat tanpa impending eclampsia dan (b) preeklamsia berat dengan impending eclampsia. Disebut impending eclampsia bila preeklamsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.2

Dari anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium maka pasien didiagnosis dengan G2P1A0 gravid 37 minggu 2 hari belum inpartu + preeklamsia berat + impending eclamsia + post SC 1 x. Ditegakkan diagnosis PEB dengan impending eclamsia karena ditemukan TD 160/110 mmHg dan proteinuria +3 disertai keluhan sakit kepala, mual, muntah, dan nyeri ulu hati.

Ibu mempunyai riwayat preeklamsia berat sebelumnya dan melahirkan bayi aterm dengan sectio cesarean. Setelah melahirkan anak pertama, ibu tidak lagi kontrol tekanan darah dan proteinuria. Tekanan darah tinggi diluar kehamilan disangkal namun ibu tidak pernah periksa. Tekanan darah tinggi pada kehamilan sekarang dideteksi pada usia kehamilan 5 bulan dengan tekanan darah 140/ 100 mmHg. Selain itu, ibu berusia 40 tahun yang merupakan faktor resiko preeklamsia. Riwayat keluarga perempuan dengan penyakit yang sama dan hipertensi tidak diketahui.

Page 18: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

PENATALAKSANAAN

Pengelolaan preeklamsia dan eklamsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. Dilakukan pemeriksaan yang sangat teliti diikuti dengan observasi harian tanda-tanda klinik berupa nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu, perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan USG.2

Penderita preeklamsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklamsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklamsia dan eklamsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguri. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguri ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid/ pulmonary capillary wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.2

Dilakukan pemasangan infus dan kateter, serta observasi tanda-tanda impending eklamsia.Pada pasien ini dikhawatirkan pasien menjadi eklamsia bila tidak dilakukan penanganan segera. Untuk mencegah terjadinya kejang diberikan MgSO4 40%, dimana obat ini mempunyai efek mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuskular. Obat ini menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan diuresis dan menambah aliran darah ke uterus. Diberikan drips MgSO4 40% 4 gram dalam NaCl 0,9% 100 cc habis dalam 30 menit selanjutnya maintanence infus MgSO4 40% 6 gram dalam RL 500 cc 28 tpm sehingga 24 jam post operasi.

Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif dibanding fenitoin. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetetif inhibisi antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklamsia atau eklamsia.2

Magnesium sulfat regimen:13

Loading dose: initial dose4 gram MgSO4 40% intravena dalam 100cc NaCl 0,9% selama 30 menit

Maintenance dose:

Page 19: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Jika kejang berulang setelah 15 menit, berikan MgSO4 40 % 2 gram intravena selama 5 menit.6 gram MgSO4 40% intravena dalam 500 cc Ringer laktat/ 6 jam.1 gram MgSO4 40% intravena dalam Ringer laktat/ jam diberikan sampai 24 jam post partum.

Syarat-syarat pemberian MgSO4:2,13

Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit.

Refleks patella (+) kuat. Frekuensi pernapasan >16 kali/ menit, tidak ada tanda-tanda distres

napas. Urin minimal 30ml/jam dalam 4 jam terakhir

Magnesium sulfat dihentikan bila:2,13

Ada tanda-tanda intoksikasi Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.

Obat antihipertensi diberikan untuk menurunkan tekanan darah supaya kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi kecil. Pasien diberikan nifedipin 3 x 10 mg per oral.

Page 20: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

Tabel 2. Obat antihipertensi kronis atau gestasional selama kehamilan

Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmHg dan MAP ≥126 mmHg. Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik ≥180 mmHg dan/ atau tekanan diastolik ≥110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai <160/105 mmHg atau MAP <125 mmHg.2

Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini:2

Ibuo Umur kehamilan ≥37 minggu.

o Adanya tanda/ gejala impending eclamsia

o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik

dan laboratorik memburuko Diduga terjadi solusio plasenta

o Timbul onset persalinan, ketubah pecah, atau perdarahan.

Janino Adanya tanda-tanda fetal distress

o Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)

o NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal

o Terjadinya oligohidramnion

Laboratoriko Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya

trombosit dengan cepat

Selanjutnya, pasien direncanakan cito SSTP untuk persalinannya karena didapatkan tanda-tanda impending eclampsia yang merupakan indikasi dari terminasi kehamilan.

Untuk tatalaksana post partum pada ibu, konseling diberikan supaya ibu mengontrol tekanan darah dan proteinuria di dokter umum atau bidan. Obat antihipertensi dapat dilanjutkan beberapa hari setelah tekanan darah normal. Dilakukan edukasi ke pasien tentang resiko jangka panjang dari penyakitnya. Preeklamsia dapat meningkatkan resiko terjadi peningkatan tekanan darah sehingga beresiko untuk terkena penyakit jantung. Pada wanita dengan preeklamsia yang sudah tidak ada proteinuria dan hipertensi post natal (6-8 minggu), resiko absolut penyakit ginjal adalah rendah. Disarankan untuk tetap pertahankan BMI dalam batas normal (18,5-24,9 kg/m2).BMI >35 kg/m2 beresiko

Page 21: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

menjadi preeklamsia. Pada obesitas CRP meningkat sehingga menyebabkan respon inflammasi dan aktivasi endotelium. Wanita yang masih memerlukan pengobatan antihipertensi post natal, disarankan tidak diberikan pengobatan diuretikum sekiranya ibu menyusui.

Wanita dengan preeklamsia beresiko untuk terjadi:

Hipertensi gestasional pada kehamilan berikutnya sekitar 1/8-1/2 (13%-53%). Preeklamsia pada kehamilan berikutnya sehingga kira-kira 1/6 (16%). Preeklamsia pada kehamilan berikutnya sekitar 1/4 (25%) jika sebelumnya

memiliki preeklamsia berat, sindrom HELLP atau eklamsia, melahirkan bayi <34 minggu, dan sekitar 1/2 (55%) jika melahirkan bayi <28 minggu.

Ibu diberikan konseling keluarga berencana supaya dapat mengurangi resiko penyakit. Perlu perhatian dalam memilih kontrasepsi yang sesuai pada pasien hipertensi lebih-lebih pada kontrasepsi hormonal. Pada pasien dengan tekanan darah meningkat sistolik >160 mmHg atau diastolik >110 mmHg, akan terjadi resiko bila menggunakan kontrasepsi pil kombinasi dan suntikan kombinasi. Kontrasepsi kombinasi diketahui dapat meningkatkan tekanan darah minimal, meningkatkan faktor pembekuan, dan meningkatkan kolesterol total.Hipertensi dikaitkan dengan sindrom antifosfolipid yang dapat menjadi kontraindikasi pada kontrasepsi kombinasi oral, yang meningkatkan tromboemboli. Anjuran kontrasepsi yang paling aman pada ibu dengan tekanan darah 160/110 mmHg adalah AKDR Cu dan kontrasepsi mantap. Hal yang perlu diperhatikan adalah masalah medis atau terapi pasien yang menghalang penggunaan AKDR.

Ibu dengan tekanan darah sistolik 140-160 mmHg atau diastolik 90-100 mmHg tidak ada pembatasan dalam penggunaan metode kontrasepsi pil progestrin, implan, AKDR Cu, dan AKDR progestrin. Tidak dianjurkan untuk pil kombinasi dan suntikan kombinasi, kecuali cara yang terpilih ditolak atau cara yag dianjurkan tidak tersedia.

Page 22: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN

1. Preeklamsia merupakan kondisi yang dikenali sebagai suatu sindrom spesifik dalam kehamilan dimana terjadi penurunan perfusi organ yang multipel akibat terjadinya vasospasm dan aktivasi dari endotelium.

2. Terdapat beberapa komplikasi dari preeklamsia yang dapat terjadi pada ibu maupun janin seperti pertumbuhan janin terganggu, edem paru, stroke, abruptio plasenta, eklamsia dan sindrom HELLP. Semua komplikasi ini bisa berakibat fatal terhadap kondisi ibu maupun janin yang dikandungnya.

3. Penanganan yang tepat pada kasus preklamsia sangat diperlukan supaya ibu tidak jatuh ke dalam kondisi eklamsia.

4. Resiko semakin meningkat pada ibu dengan riwayat preeklamsia sebelumnya. Secara umum, kemungkinan terjadi preeklamsia berulang pada kehamilan berikutnya adalah 25% dan angka kejadian lebih tinggi pada ibu dengan riwayat eklamsia pada trimester kedua.

SARAN

1. Ibu dengan riwayat preeklamsia berat maupun eklamsia harus diberikan konseling agar lebih berwaspada dengan kehamilan berikutnya dan rajin melakukan pemeriksaan antenatal care agar jika terjadi preeklamsia berulang dapat didiagnosa dan ditangani secara dini.

2. Ibu disarankan untuk menggunakan kontrasepsi yang sesuai supaya dapat mengurangi resiko penyakit.

Page 23: Lapsus Peb Munann Lapsus Peb Muna 1234

DAFTAR PUSTAKA

1. Djannah SN dan Arianti IS. Gambaran Epidemiologi Kejadian Preeklamsia/Eklamsia di RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta Tahun 2007-2009. BPSK. 2010. 13;4.

2. Ansar MD, Hipertensi Dalam Kehamilan. Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH, editors. Dalam Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Edisi Keempat. PT Bina Pustaka. Jakarta. 2010. p. 530-59.

3. Bailis A and Witter FR. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Fortner KB, Szymanski LM, Fox HE, and Wallach EE, editors. In: The Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics. 3rd edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2007

4. Hanretty KP. Hypertension in Pregnancy. In: Obstetrics Illustrated. 6th edition. Churchill Livingstone. London. 2003. p. 115-21.

5. Impey L and Child T. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : Obstetrics & Gynaecology. 4th edition. Wiley Blackwell. United Kingdom. 2012. p. 173-82.

6. Hypertensive Disorder. Cunninghum FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL et al, editors. In : Williams Obstetrics. 24th edition. Mc Graw Hill. New York. 2014. p. 728-70.

7. Critchfield AS and Heard AJ. Severe Preeclampsia or Eclampsia and Hypertensive Issues. Angelini DA and LaFontaine D, editors. In : Obstetric Triage and Emergency Care Protocols. Springer. New York. 2013. p. 149-58.

8. Costa FDS, Murthi P, Keoch R, and Woodrow N. Early Screening for Preeclampsia. Rev Bras Ginecol Obstret. 2011. 33;11.

9. Tessema et al. Preeclamsia and Associated Factors Among Pregnant Women Attending Antenatal Care in Dessie Referral Hospital, Northeast Ethiopia: A hospital-based Study. BMC Pregnancy and Childbirth. 2015. 15;73.

10. Reister F and Kingdom JCP. Screening for Pre-eclampsia. Baker PN and Kingdom JCP, editors. In: Preeclampsia Current Perspectives on Management. Parthenon Publishing. USA. 2004. p. 119-32.

11. Shennan A. Hypertensive Disorders. Edmonds DK, editor. In: Dewhurst’s Textbook of Obstetrics Gynaecology. 7th edition. Blackwell Publishing. USA. 2007. p. 227-35.

12. Myrtha R. Penatalaksanaan Tekanan Darah pada Preeklampsia. CDK. 2015. 43;413. Buku Acuan Pelatihan Klinik Pelayanan Obstetri Emergensi Dasar. Jakarta. 2008.