Virus respiratorios - Microbiologia Fundación Barceló

VIRUS RESPIRATORIOS

• FAMILIA PICORNAVIRIDAE: RHINOVIRUS

• FAMILIA ORTOMIXOVIRIDAE:

VIRUS INFLUENZA

• FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE:

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO, VIRUS PARAINFLUENZA

FAMILIA PICORNAVIRIDAEGénero Rinovirus

EPIDEMILOGIA

Agente del RESFRIO COMUN (otoño – primavera)

Transmisión interhumana y por fomites

Más de 100 serotipos

Características:• ARN monocatenario polaridad positiva• Pequeño de 20 a 30 nm• Cápside icosaédrica• No envuelto.• Se replica en forma óptima a 33-35 C°.

ORTOMIXOVIRUSVirus INFLUENZA

• ARN monocatenario, segmentado, polaridad negativa, simetría helicoidal

• 80 a 200 nm• Envuelto• Nucleocápside de 30 X 110 nm.• 5 proteínas no glicosiladas internas: NP, M, y tres

polimerasas.• 3 proteínas integrales de membrana: HA, NA y M2.• Espículas de 10 X 6 HA-NA específicas enclavadas

en la Proteína M.

ORTHOMYXOVIRUS

Proteina de la matriz M1

Nucleocapside helicoidal (RNA más NP nucleoproteina)

H - hemaglutinina

Complejo polimerasa

Membrana bicapa lipídica

N - neuraminidasa

tipo A, B, C : proteinas NP, M1 subtipos: proteinas H o N

Familia ORTOMIXOVIRIDAE Virus INFLUENZA

• Virus causal de enfermedad aguda respiratoria muy contagiosa.

• Según sus dos proteínas mayores estructurales: NP y la M se clasifican en A, B y C.

• El virus influenza tipo A tiene varios subtipos, dependiente de su GP de membrana: HA (Hemaglutinina)y NA (Neuraminidasa), también identificados como H y N.

• Los distintos subtipos circulantes son:– H1N1; H2N2; H3N2, etc

Genes del virus Influenza y sus productos proteicos

Virus influenza por ME.

Gripe o INFLUENZA: PatogénesisInfecciones productivas

(más de 50 viriones por célula). 1- Ingreso por vía aérea2- Exposición (contacto) a mucorreceptores de

células epiteliales3- NA rompe el mucus, compite con IgA secretoria4- HA1 se adsorbe a residuos de Ácido Siálico.5- Picnosis de células infectadas6- Pérdida de cilias7- Lisis8- Aumenta la permeabilidad capilar9- Hiperemia - Edema10- Aumento de PNM.

INFLUENZA: Clínica1- Contagio: Gotitas de Pflüge (tos, estornudo, al hablar)

100.000 a 1.000.000 de viriones x gotita

2- Período de INCUBACION: 1 a 4 días: cefalea

mialgiasfiebreinyección conjuntival

3- Perídodo de estado:fiebre de hasta 40 C°rinitisfaringitisotitis mediadolor abdominal

Convalescencia: 1 a 2 semanas.

INFLUENZA: ClínicaComplicaciones: 1- Respiratorias:

Neumonía viral primariaNeumonía bacteriana secundaria.

2- Neurológicas:Síndrome de Guillain Barré (desmielienización

autoinmunitaria con pérdida progresiva sensitivo – motora)

Síndrome de Reye (encefalopatía con confusión , letargo, agresividad y postura típica, secundaria a infección viral propio de niños de 4 a 12 años y luego de la administración de ácido acetil salicilico)

3- Cardíacas:MiocarditisPericarditis

INFLUENZA: Diagnóstico

• Para adecuar el tratamiento.• Reconocer brotes. Monitoreo de susceptibilidad.

Epidemiología.• Muestras: Aspirado NF. Lavado nasal.• Diagnóstico rápido: IFD, ELISA.• Aislamiento viral: cultivo en líneas celulares,

en huevo embrionado de pollo• Serología: HAI, Fij. del complemento. NT.

IFD en Aspirado NF de virus influenza

INFLUENZA: EcologíaNo es una zoonosis.

1- Cambio Antigénico (Reorganización o SHIFT)Cada 10 añosNuevo subtipo IA (HA, NA nuevas)

PANDEMIAS2- Tendencia antigénica (Variación o DRIFT)

Cada 2 a 3 añosGradual, por acumulación de mutaciones puntiformes en

el subtipo HA-NA

EPIDEMIAS

INFLUENZA: Inmunidad

Anticuerpos anti HemAglutinina (HAAc): NeutralizantesEspecíficos de cepa.

Anticuerpos anti Neuraminidasa (NAAc): No neutralizantesLT CD8 citotóxicos resuelven la infección al final.

INFLUENZA: Antivirales

INFLUENZA: VACUNAS

Las variaciones continuas del virus requiere actualización anual de la fórmula vacunal

1. Virus complejo inactivado: suspensión de huevos embrionados. Polivalente.

2. Componentes subvirales: HA-NA.

3. Virus vivo atenuado intranasal (China).

Duran por lo menos 1 año.

Familia PARAMIXOVIRIDAE

• ARN monocatenario, no segmentado, polaridad negativa.

• Simetría helicoidal• 150 a 300 nm• Envueltos

FAMILIA PARAMIXOVIRIDAEGénero Especie Serotipos Inmunidad

Paramixovirus Virus parainfluenza

Virus de la parotiditis

Enf de Newcastle

(aves de corral)

1,2,3,4A y 4B IgA

IgM,IgG

Morbillivirus Virus del sarampión

(VIROSIS DE LA INFANCIA)

Moquillo

Peste bovina

1 IgM-IgG

Pneumovirus Virus sincicial respiratorio

1 (A, B, no A No B, y AB

IgA, IgG

Virus Parainfluenza

Serotipos Edad V.A.Sup V.A.Inf.Tipo 1 6 meses a 6

añosRinitis, rinofaringitis

CRUP:50% de los casos de crup son por el serotipo 1

Tipo 2 6 meses a 6 años

Rinitis, rinofaringitis

Bronquitis

Tipo 3 0 a 6 meses Rinitis, faringitis Bronquitis, bronquiolitis, neumonía, otitis media

Tipo 4 A y 4 B 0 a 5 años faringitis no

Virus Parainfluenza:• ARN - genoma no segmentado.• Nucleocápside tubular• Esféricos - Pleomórficos.• Envuelto, con espícula única• Actividad HA-NA (HN).• Proteína F de fusión• 5 serotipos: 1, 2, 3, 4A y 4B Patogenia: Mucosa de nariz y faringe

Moco espeso (bronquiolitis)

NO VIREMIA (infección local)

VIRUS DE LA PAROTIDITISPatogenia

VIRUS DE LA PAROTIDITISManifestaciones clínicas

• Asintomática (35%)

• Parotiditis

• Inflamación de otras glándulas:

orquitis (inflamación de los testículos)

ooforitis (inflamación de los ovarios)

mastitis (inflamación de mamas)

pancreatitis

tiroiditis

• Meningoencefalitis

Género ParamixovirusVirus de la parotiditis: Diagnóstico

CLÍNICO. VIROLÓGICO:

DIRECTO Muestras: saliva, ex. faríngeo. Cultivo: células de riñón de mono

(células gigantes multinucleadas). Detección de Ag (ELISA, IFI).

INDIRECTO

VIRUS DE LA PAROTIDITISEpidemiología

Ubicuos. Endémico. Máxima incidencia: final invierno-primavera. Reservorio: humano. Elevada contagiosidad. Vías de eliminación: saliva ( 5 días antes de los

síntomas), secrecciones conjuntivales y orina. Transmisión: contacto directo, gotitas

respiratorias Profilaxis: vacunación (muy eficaz).

Género Pneumovirus:Virus Sincicial Respiratorio

• Envuelto. Espigas gp de 12nm sin HA• Proteína F (produce sincicios en cultivos celulares)

• Proteína G.• 1 sólo serotipo, 4 variantes: A, B, no A no B, AB.

No hay viremia.• Ingresa por vía aérea. Disemina célula a célula.

Bronquiolos: necrosis del epitelio bronquial: atelectasias (disminución del volúmen pulmonar y menor cantidad de aire en los mismos)

• Linfocitos T CD8 citotóxicos: curación

Virus Respiratorio Sincicial(VRS)

Clínica:

Niños menores de 1 año: 1º causa de bronquiolitis.

Niños mayores y adultos: infecciones de Vías Aéreas Superiores (VAS).

Diagnóstico: Métodos rápidos: Aspirado NF, Lavado nasal. Hisopado nasal.

Aislamiento viral: En 8 días (VPI: células, HA, VSR: citopático,sinsicio)

Diagnóstico serológico: ELISA, IFI, F. del complemento.

Género PneumovirusMetaPneumoVirus humano

(MPVh)• Variante genética del Virus Respiratorio Sincicial• ARN, cadena simple, polaridad negativa• Descubierto en 2001 por Van den Hoogen

(Holanda)• Principal causante de infecciones respiratorias

bajas en ausencia de VRS (bronquiolitis)• Afecta a niños menores de 5 años, ancianos e

inmunodeprimidos• Contagio a finales de invierno y primavera• Diagnóstico por RT-PCR• Sin tratamiento específico, ni vacunas

CORONAVIRUS ySíndrome Agudo Respiratorio Severo

• ARN monocatenario, no segmentado, polaridad positiva

• Simetría helicoidal• ENVUELTOS (con proteínas que se proyectan

(peplómeros) como una corona• 80 a 220 nm

Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS o SARS)

Agente etiológico: SRAS.CoV (variante genética de los coronavirus tradicionales, cuya proteína de membrana tiene como receptor en el hospedero humano a la Enzima Convertidora de Angiotensina 2 – ACE 2)

Primer caso detectado: finales de 2002 (China). Rápida propagación (países colindantes y Canadá)

8.000 casos declarados, 774 muertes (aprox. 10% de letalidad)

Incubación: 2- 11 días. Síntomas iniciales: Fiebre(>38ºC), escalofríos, cefaleas, astenia,

mialgias +/- diarrea. 3-7 días: afectación respiratoria (tos seca, disnea),hipoxia. Progresión a neumonía atípica con gran afectación radiológica.

(10% SDR, 5% muertes).

Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS)

Diagnóstico: Serológico (ELISA/IFI), PCR, cultivo.

No tratamiento específicoPrecozmente rivabirina + corticoides ?Casos graves: Medidas de soporteTransmisión:

contacto personal directo y cercano (gotita respiratorias).

Superficies y objetos contaminados (manos)Agua?

P. entrada: mucosas (boca, nariz, ojos).Control: aislamiento pacientes hospitalizados.