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URGENCIAS TIROIDEAS IM: DANIEL TINTAYA PINTO
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URGENCIAS TIROIDEAS IM: DANIEL TINTAYA PINTO. PATOLOGIA TIRODEAS URGENCIAS TIROIDEAS 1. TORMENTA TIROIDEA. 2. COMA MIXEDEMETOSO.

Feb 03, 2016

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URGENCIAS TIROIDEAS

IM: DANIEL TINTAYA PINTO

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PATOLOGIA TIRODEAS

URGENCIAS TIROIDEAS

1. TORMENTA TIROIDEA.

2. COMA MIXEDEMETOSO.

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EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES La gandula tiroides es un

órgano de secreción interna que produce hormonas tiroideas (T3 Y T4). Y que es estimulado por el eje hipotalámico –hipofisario a través de la horma estimúlate de la tiroides .

Proviene embriológicamente de endodermo (intestino primitivo)

Se origina de una invaginación a nivel de piso de la faringe denominado conducto triogloso que desciende hasta el cuello

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ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRIODES La glándula tiroides esta

formada por 2 lóbulos que están unidos entre si por un istmo.

Se extiende desde C5 hasta T1

Se sitúa por debajo de la laringe y se abraza ala tráquea desde el 1º hasta el 5º anillo.

Pesa aproximadamente 20 gramos y es de color marron

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ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES RELACIONES ANTERIORES

SON:1. Esterno tiroideo.2. Esternohoideo.3. Vientre superiordel

omohideo .

RELACIONES POSTERIORES Y LATERALES SON:

1. Paquete vasculo nervioso del cuello (a. carótida, vena yugular y el asa de hipogloso además de la tráquea y el vago.)

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ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES Los 2 lóbulos tiene forma

piramidal y en su porción superior están en relación con el cartílago tiroideo.

Su irrigación arterial esta dada por las siguientes arterias:

1. Arteria tiroideas superiore.

2. Arteria tiroidea inferior. 3. Arteria tiroidea interna. Ramas de la carótida

primitiva.

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ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES IRRIGACION VENOSA1. Venas tiroideas sup2. Venas tiroidea media3. vena tiroidea inferior.

Inervación 1. Plexos tiroideos sup

medios e inf que proviene de los ganglios simpáticos cervicales .

2. Los nervios laríngeos recurrentes .

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ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRODES DERNAJE LINFATICO.1. Ganglios linfáticos

pre traqueales.2. G .L .Pre laríngeos.

3. Ganglios linfáticos profundos .

La glándula tiroidea esta

1. Envuelta en una capsula fibrosa fina que envía tabiques a su interior

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HISTOLOGIA DE LAGANDULA TIROIDES

HISTOLOGIA DE LA TIROIDES

FOLICULOS TIROIDEOS :

1. Células foliculares.2. Material coloide.3. Células para

foliculares ( secreción de

calcitonina)

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FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES La tiroides capta yodo por

medio de la bombas de yodo y del sodio potasio.

su principal función es la de yodar el aminoácido tiroxina.

Forma mono yodo , di yodo tiroxina .

La unión de una mono yodo tiroxina+ di yodo tiroxina = T3 triydo tiroxina.

Diyodo tiroxina+ diyo tiroxina= T4 tetra yodo tiroxina.

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FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES. Regulación por medio

de el eje hipo talamico-hipo fisiario .

Mecanismos de regulación negativa.

Acción a nivel de tejidos periféricos.

T4 --------T3que es la forma activa.

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FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. T3 y T4:1. Consumo de 02 a

nivel de tejidos periféricos .

2. Metabolismo de los carbohidratos.

3. Metabolismo a nivel de los lípidos.

4. Efectos inotrópicos y crono trópicos a nivel de corazón.

Regulación de la motilidad intestinal.

Estimulan la Guconeogenesis y l a Glucogenolisis hepática

Maduración de tejidos a nivel fetal.

Metabolismo basal

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FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. Actúan sobre la

contracción y la relajación muscular.

Aumentan el recambio óseo y proteico

Mantiene el estimulo cerebral normal para la hipoxia y la hipercapnia a nivel de centro respiratorio .

Acción termo génica.

La T4 Y T3 son Trasportadas por 2 tipos de proteinas :

1. Albumina trasportadora de t3 y t4

2. La globulina trasportadora de t3y t4 .

3. Al llegar a los tejidos periféricos se fijan a otras proteínas que posteriormente liberan al interior celular a estas hormonas.

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FISOLOGIA DE LAS HORMONAS TIRIODEAS

VALORES DE TSH VALORES DE T4

Hormona que mas se mide Nivel nl de TSH = 0.4 a 4.0 mlU/L

TSH indica hipotiroidismo.

TSH con valores nl de T4 Y T3 Hipotiroidismo sub clinico.

TSH y T4 Y T3 =HIPOTIRODISMO

T4 fracción libre total es de 0.2%

T4 EL98% viaja unida proteínas.

T4=4.25 - 12.5 ug/dcl o 55 a160mm/dcl.

Dependiendo de diferentes laboratorios.

TSH Y T4 YT3 = Hipertirodismo

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TORMENTA TIROIDEA.

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TORMENTA TIROIDEA.

Tormenta Tiroidea: es una expresión grave de un hipertiroidismo mal controlado de origen multifactorial que pone en peligro la vida de un paciente si no se detecta y se trata rápidamente.

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TORMENTA TIROIDEA Mas frecuente en

mujeres entre los 40 y 70 años.

Incidencia de 1-2%.

Complicación de la enfermedad de Graves

Mortalidad de un 20-30%

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TORMETA TIROIDEA. ETIOLOGIA

AUMETO EN LA CAPTACION DE YODO

DISMINUCION EN LA CAPTACION DE YODO

Enfermedad de graves . Bocio. Nódulo tiroideo

solitario. Tiroiditis neonatal. Tumores trofoblasticos. Tumores productores de

Tsh a nivel hipofisario. Resistencia perifericaa

la Tsh.

Tiroiditis infecciosa (viral).

Tiroiditis auto imune. (posparto).

Tiroiditis facticia.

Tiroiditis indolora.

Struma ovarico.

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TORMENTA TIROIDEA. FACTORES DESENCADENANTES .

TIROIDEOS EXTRA TIROIDEOS

Cirugía de tiroides.

Palpación vigorosa de la tiroides.

Tratamiento con yodo radioactivo.

Suspensión de fármacos anti tiroideos

Infección TEP. Parto. Cirugia Estrés Traumatismo. Cetoacidosis

diabetica

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TORMENTA TIROIDEA

TORMENTA TIROIDEA :

Aumento en la producción de T3 y T4.

Disminución en los trasportadores.

Aumento en los receptores.

SNC.

S.CARDIOVASCULAR.

S. TERMOREGULADOR.

S GASTRO INTESTINAL.

METABOLISMO BASAL

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TORMETA TIROIDEA CUADRO CLINICO

SNCSISTEMA TERMOREGULATOR

Agitación.

Desorientación.

Delirio.

Estupor.

Coma

Intolerancia al calor.

Hipertermia (condición mas grave.)

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TORMENTA TIROIDEA

S CARDIOVASCULAR. S .GASTROINTESTINAL

Taquicardia.

Hipertensión.

Arritmias.

Icc.

Dolor precordial.

Nauseas , vómitos.

Diarrea.

Ictericia.

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Perdida de peso.

Aumento del apetito.

Desnutrición.

Deficiencias vitamínicas

SISTEMA METABOLICO

TORMENTA TIROIDEA

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TORMENTA TIROIDEA.

En pacientes de la 3º edad puede haber casos de tormentas Tiroideas atípicas .

Estas se pueden manifestar como : 1. Crisis convulsivas2. Coma.3. Ira por rabdomiolisis.

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TORMENTA TIROIDEA

LABORATORIO IMAGENOLOGIA

Leucocitosis con desviación hacia la izq.

Hiperglucemia

Elevación de la cpk

Elevación de marcadores hepáticos .

Elevacion de hormonas tiroideas

Gama grama tiroideo :

Glándula híper funciónate.

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TORMENTA TIROIDEA.DX DIFERENCIAL Ansiedad Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmon. Patología inducida por calor. Psicosis. Gestación Menopausia Feocromocitoma. S. neuroleptico maligno. Shok séptico. Toxicidad por anti colinérgicos. S .de abstinencia farmacologica.

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TORMENTA TIROIDEA TRATAMIENTO Manejo en urgencias ------- ingreso a UCIA.

Manejo de A, B, C,; monitorización de funciones vitales en forma continua.

MANEJO DE A Y B: mascarilla tipo venturi al 30%o intubación oro traqueal con ventilación asistida según sea el caso Modificando la fio2 en función de los resultados gasométricos.

Manejo de C: via venosa periférica y central : utilizar sol fisiológicas que alternen con sol glucosa das al 5% a razón de 3 -5ltos /24hrs modificándola velocidad de infusión según se presente icc o hipertensión.

Colocar sonda Foley para control de diuresis horaria

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TORMENTA TIROIDEA Manejo de la hipertermia por medio de :

1. Medios físicos,

2. Acetaminofen 500mg vo o por sng cada horas.

3. Cloropromazina 25 mg v iv cada 6 horas: bloquea el centro termorregulador

4. No utilizar salicilatos. Estos desplazan alas hormonas tiroideas de las proteínas trasportadoras y aumentan la hipertemia.

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TRAMAINETO DE TORMENTA TIROIDEA .

BLOQUADORES DE H,TIRIODEAS.

B DE HORMONAS TIROIDEAS

PROPILTIOURACILO (tab 50mg )

1. Dosis inicial :600 A 1000MG (12 a 20 tab vo o por sng )

posteriormente 200 a 250mg cada 6 horas v oral o por sng (4 a 8 tab) hasta que la crisis este controlada.

2. Dosis de mantenimiento 100mg( 2tab) cada 8 horas

METIMAZOL .

20MG cada 6 horas vo o sng hasta 120mg .

Dosis de carga de 60 a100mg con o sin ella

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TRATAMIENTO

B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS.

B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS.

YODURO DE POTASIO . 5 Gotas cada6 horas. 1 gota =38mg de

yodo

Se debe de administrar en la 1a hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroidea.

YODO INORGANICO DOSIS .02 A2MG 8 GOTAS =6MG cada

6horas. Se debe de

administrar en la 1 hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroideas .

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TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA

F. INHBIDORES DE T4 A T3

PROPANOLOL .

20 A 40 mg vo o sng cada horas -----480mg.

Iv 0.5 a1mg y

subsecuente de 2ª3mg en 15 minutos.

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TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA

ESTEROIDES ESTEROIDES

Bloquean la conversión de T4 A T3.

Inhiben la producción de cortisol .

HIDROCORTIZONA.

Dosis de 100mg iv cada 8 horas (dosis de estress)

DEXAMETASONA .

Dosis de 2mg iv cada 6horas.

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TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA Tratamiento de complicaciones cardiovasculares a

base de :1. Digitalicos.

2. Antiarritmicos.

3. Diuréticos.

4. Anticoagulantes por riesgo de embolizacion. Tratamiento de las causas precipitantes .

Buscar focos infecciosos : realizar hemo y uro cultivos. Tomar Tele de tórax

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COMA MIXEDEMATOSO

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COMA MIXDEDEMATOSO COMA MIXEDEMATOSO :

condición patológica que representa un

estado grave del hipotiroidismo con repercusiones sistémicas graves que pone en peligro la vida de un paciente

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COMA MIXEDEMATOSO

ETIOLOGIAFACTORES DESENCADENTES .

Mas frecuente en mujeres de la 3º edad.

Pos radiación en cuello

Pos qx de enfermedad de graves .

Hipotiroidismo. Sec a fármacos anti

tiroideos

Traumatismos. Iam. Stda. Farmacos. Infecciones . Hipotermia y

hipoglicemia. Epoc. Infecciones.

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FISIOPATOLOGIA COMA MIXEDEMATOSO Disminución de T3 y T4 Disminuye el metabolismo basal. SNC------------------------ LETARGO. COMA ,

SICOSIS. S TERMOREGULADOR -------------HIPOTERMIA. S .CARDIOVASCULAR---------- ---

HIPOTENSION , BRADICARDIA , COLAPSOVASCULAR.

SISTEMA RESPIRATORIO.------------ CO2 Y PO2.

S .METABOLICO.-----------------HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA --------------ALTERACIONES NEUROLOGICAS

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FISIOPATOLOGIA

Las 2 principales causas infecciosas de descompensaciones en el coma mixedematoso son:

INFECCIOSAS .1.-Neumonías .

2.- Urosepsis

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COMA MIXEDEMATOSO

CUADRO CLINICO LABORATORIO

Confusión . Letargo. Psicosis. Coma. Hipotermia. Bradicardia y hipotensión. colapso vascular Edema facial. Intolerancia a frio. Piel fría y pelo quebradizo. Macroglosia.

T3 y T4. TSH. Hipertrigiceridemia. Hipoglucemia. Hiponatremia (dilucional y

por dsh.) Cpk .(MM).

EKG :bradicardias y bloqueos .

Gasometria : co2 O 2. Elevacion de las pfh .

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CUADRO CLINICO DE COMA MIXEDEMATOSO.

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TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMETOSO TX EN URG.--------------------UCI MANEJO DE A,BC, A: APOYO VENTILATORIO : INTUBACION

OROTRAQUAL + VMA. B: MONITORIZACION CARDICA CONTINUA,

OXIMETRIA DE PULSO. TX DE LA HIPOTENSION CON SOL

CRISTALOIDES Y COLOIDES. INOTROPICOS COMO ULTIMO RECURSO

PORQUE PUEDEN SER REFRACTARIOS AL TX . RECALENTAMIENTO EN FORMA GRADUAL.

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TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO

RESTRICCION DE AGUA EN CASOS DE HIPONATREMIA DILUCIONAL.

SOL FISIOLOGICA LA .9% O SOL HIPERTONICAS EN CASO DE HIPONATREMIAS X PERDIDAS DE LIQUIDOS REPOSICION GRADUAL.

HIDROCORTIZONA 200 -400MG IV EN DOSIS DIVIDIDAS EVITA CRISIS SUPRARENALES.

LEVOTIROXINA IV BOLO DE 500UG Y POSTERIORMENTE 50UG IV

CULTIVOS PARA PBL FOCOS INFECCIOSOS. DIGITALICOS A DOSIS BAJASY DUIRETICOS CON

PRECUACION. MONITORIZACION DE ELECTROLITOS SERICOS. CATETER DE SAW GANZ

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TRATAMIENTO

FACTORES DE BUEN PRONOSTICO

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Aumento de temperatura dentro de las primeras 12 a36 horas, durante el tx

Normo tensión y FC que se estabilicen dentro de las primeras 12 a 3 6 horas , durante el tx

Bradicardias < de 40lpm

Hipotensión. Hipotermia sec a

recalentamiento . Iam Se psis . Edad avanzada. Tx con T3

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TX DE COMA MIXEDEMATOSO ESQUEMA TERAPEUTICO COMBINADO LEVOTIROXINA 400UG O 4MG IV EN BOLO 100MG IV LEVOTIROXINA 24 HORAS DESPUES

SE MANTINE POR 3 DIAS . 50 UG IV DOSIS DE MANTENIMIENTO HASTA

QUE EL PACIENTE TOLERA VIA ORAL + 20UG DE T3 IV Y POSTERIORMENTE 10UG /8HORAS HASTA QUE EL PACIENTE ESTE CONCIENTE Y TOMADO DOSIS DE MANTENIMEINTO DE T4.

EL USO DE T3 SOLO PUEDE SER PELIGROSO POR LAS CONCENTRACIONES FLUCUTANTES DE ESTA HORMONA.

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BIBLIOGRAFIA.

CTO de medicina. Harrison de medicina interna. Sabiston de cirugia.