Urgencias en otorrinolaringología Seminarios de ORL Departamento de Otorrinolaringología.

Urgencias en otorrinolaringología

Seminarios de ORL

Departamento de OtorrinolaringologíaDepartamento de Otorrinolaringología

OTALGIA

Oído Externo

Oído Medio

Oído Interno

Otalgia

• Otalgia genuina– Dolor de oído

originado por un problema ótico

• Otalgia refleja– Dolor de oído

originado por un problema extra-ótico

Inervación sensitiva del oído

• Rama mandibular del V par craneal (trigémino)

• Nervio de Ramsay-Hunt del VII par craneal (facial)

• Nervio de Jacobson (rama del IX par craneal o gloso-faríngeo)

• Nervio de Arnold (rama del X par craneal o vago)

• Nervios cervicales C1-C3

Otalgia refleja• Cavidad oral y faringe

– Rama mandibular del V par craneal (trigémino)– Nervio aurículo-temporal– Nervio de Jacobson (rama del IX par craneal o gloso-

faríngeo)

• Hipofaringe y laringe– Nervio de Arnold (rama del X par craneal o vago)

Otalgia - Historia• Tipo y características del dolor• Forma de presentación y duración• Asociación de otra sintomatología

– disfonía - disfagia - trismus– hipoacusia - otorrea - otorragia– dolor dental - fiebre - etc

• Antecedentes infecciosos• Antecedentes tóxicos• Antecedentes traumáticos:

– TCE - deportivos– trauma sonoro - etc

Otalgia - Pabellón• Causas infecciosas:

– Eccema infectado– Erisipela– Forúnculos– Abscesos– Celulitis– Herpes, etc.

Otalgia - CAE y oído medio• Causas infecciosas:

– Otitis externas– Miringitis bullosa– Cuerpos extraños– Otitis media aguda– Mastoiditis, etc.

Otalgia - Pabellón• Causas traumáticas:

– Traumatismos CAE y pabellón– “Blast” timpánico– Fracturas hueso temporal– Quemaduras, etc

Otalgia - Pabellón y CAE• Causas tumorales:

– Papilomas– Basaliomas– Carcinomas– Melanoma

• Otras causas– Tapones– Cuerpos extraños– Policondritis

Otalgia - Trauma sonoro/presión• Sonidos intensos• Cambios de presión

Otalgia refleja• Causas oro-faríngeas:

– Aftas– Infecciones (faringoamigdalitis,

flemón-absceso periamigdalino)– Tumores, etc

Otalgia refleja• Causas cérvico-faciales:

– Afecciones de rinofaringe– Afecciones de los espacios

cervicales– ATM

Otalgia refleja• Causas neurológicas:

– Neuralgia trigeminal– Neuralgia aurículo-temporal– Neuralgia glosofaríngea– Nauralgia vagal– Neuralgia ganglio esfeno-palatino– Neuralgia ganglio geniculado

Otalgia refleja• Causas dento-masticatorias:

– Disfunción masticatoria– Patología de la ATM

Pterigoideo interno

Pterigoideo externo

Otalgia - Exploración• Inspección de pabellón y CAE• Otoscopia• Inspección de cavidad oral, fosas

nasales, faringe y laringe• Palpación de pabellón y CAE• Palpación de celda parotídea, cuello

y cara• Pruebas complementarias:

audiometría, timpanometría, TC, cultivos, biopsia, laboratorio, etc.

Otalgia - Tratamiento• Sintomático: AINEs, gotas óticas,

anestésicos, neurolépticos, etc...• Etiológico:

– Antibióticos– Cirugía ORL– Tratamiento dental– Tratamiento ortognático

SORDERA SÚBITAo

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

IDIOPÁTICA BRUSCA

Definición

• Hipoacusia establecida en horas-3 días

• Deterioro en el umbral tonal de al menos 3 frecuencias consecutivas superior a 20 dB o 30 dB.

Incidencia

• 5-20/100000/año• Sólo en un 10% de los casos puede llegarse a

establecer o identificar la causa.

• Representa el 1% de los casos de hipoacusia neurosensorial

• Más frecuente en 5ª-6ª década de la vida • Hombres=mujeres• No tiene una clara incidencia estacional

Etiología

• Historia clínica– Causas infecciosas (OMA u OMC), vasculares

(coagulopatías, vasculitis, leucemia), y ototóxicos.– No está clara la utilidad de exploraciones complejas de

laboratorio (diabetes, lípidos) cuando la historia clínica no es compatible con metabolopatías.

– Schwannoma vestibular: 4%.– Diagnósticos tardíos: esclerosis múltiple– Fístula perilinfática: 30%. La timpanotomía

exploradora en pacientes sin clínica evidente de barotrauma es de dudosa indicación

Etiología

• Cuando no se logra identificar una causa específica debemos establecer dos posibles mecanismos etiológicos empíricos no excluyentes mutuamente– Infeccioso– Vascular

Etiología

• Infecciosa-viral– Criterio epidemiológico (1/3 de pacientes con

antecedente de infección respiratoria alta)– Criterio histopatológico (hallazgos en HT: cocleítis,

pérdida de células ciliadas, de células ganglionares, y atrofia de la estría vascular)

– Criterio serológico (elevación del título de anticuerpos en 2 determinaciones separadas) fundamentalmente con CMV, VZ, Influenza B, rubéola, y paperas

Etiología-screening infeccioso

• Las pruebas de laboratorio para descartar un cuadro infeccioso deben reservarse para pacientes con una clínica sugerente de los agentes antes mencionados.

Etiología

• Vascular.– Oclusión arterial– Trombosis– Hemorragia– Vasoespasmo

– Disminución de la TO2 perilinfática en ss vs n– No demostrada con hallazgos histopatológicos

Etiología

• Autoinmune– No es el mecanismo más probable:

• No bilateral

• No simultánea

• “Rápidamente evolutiva”

Cuadro clínico

• Hipoacusia unilateral (10-15% bilateral)

• Acúfenos (50-88%)

• Plenitud ótica (frecuente)

• Inestabilidad (frecuente)

• Vértigo (raro)

Historia natural

• Recuperación de la hipoacusia a “niveles funcionalmente útiles” en el 65-70% de los pacientes de forma espontánea.

• El pronóstico depende del grado de hipoacusia inicial, asociación de otros síntomas y tiempo de evolución.

• Recurrencia en aproximadamente el 1%

Pronóstico

• Grado de mejoría– No depende del perfil audiométrico ni del grado

de hipoacusia

• Semana 1ª-2ª– Predice la mejoría al tercer mes– >50% acudían antes, hipoacusia más leve– No diferencias en asociación sintomática

Exploraciones

• Estudio audiométrico– Regularmente (diario, semanal)

• PEA– Simuladores

• OEA– Seguimiento

• Pruebas vestibulares• Analítica

– Según clínica y/o antecedentes

Exploraciones

• Hallazgos positivos en RMN en aprox. 5%– Laberintitis aguda: rotura de barrera hemato-

perilinfática que favorece el acúmulo de Gd en el laberinto membranoso

– Schwannoma vestibular

• Grado de hipoacusia• Tiempo de evolución• Asociación de síntomas vestibulares

¿Es una urgencia médica?

• Si/No– Estudios de pronóstico de acuerdo al retraso del

tratamiento• Falta de poder estadístico

• Estudio aleatorizado comparando 2 grupos para demostrar que el retraso en iniciar el tratamiento no se correlaciona con el tipo, cuantitativo y cualitativo, de recuperación

¿Qué pacientes estudiar?

• Influencia del período de tiempo entre inicio de síntomas y tratamiento; SS sin otros síntomas:– Mínimo para pacientes con PTA>70 dB durante la

primera semana: Pacientes para estudios: dos grupos: a) 70-90 dB b) >90 dB

– Máximo para pacientes con PTA<65dB. Pacientes para pronóstico

• Pasada la primera semana la recuperación es lenta.

Tratamiento

• Optimización del flujo vascular

• Anti-inflamatorio

• Antiviral

• Otras

• Cóctel terapéutico (“shotgun”)

Vascular

VasodilataciónHistamina, papaverina, verapamil, CO2

Reducción de la viscosidadDextrano, papaverina

Histamina, hidralacinaAumentan el flujo vascular en el oído interno cuando se

administran tópicamente.

Probable hipotensión sistémica que roba flujo al oído internoAlguno todavía en fase experimental o no aprobadoEfecto dependiente de la vía de administración

Vascular

Carbógeno (5% CO2 y 95% oxígeno). Modalidad de tto inicial en muchos centros. Es capaz de sobrepasar el mecanismo autorregulador cerebral.Fisch 1983

Mejoría respecto a dextrano y papaverinaIncremento de PTA de 30 dB

Russolo 1988Mejoría en el 68% de los pacientesMejoría espontánea: 65%!

Vascular

Bloqueo quirúrgico del gánglio estrellado Las fibras postganglionares simpáticas proceden del ganglio

estrellado. La sección quirúrgica o anestesia tópica inducen vasodilatación en el oído interno.

Resultados inconstantes y de poca validez estadística

FibrinolisisBaxtroxibina (trombina)

No logra mejorar el porcentaje de recuperación espontánea

Procaína (dextrano, reduce viscosidad de la sangre) No hay diferencias significativas en los resultados (porcentaje de

mejoría)

Antiinflamatorio

A pesar de su amplia utilización existen muy pocos estudios aleatorizados, a doble ciego, frente a placebo y con los corticoides como única modalidad terapéutica.

A pesar de esto es el único tratamiento que ha demostrado su eficacia.

Antiinflamatorio

Wilson 198033 cortioides, 34 placebo, 52 nada

Mejoría auditiva en los primeros (nivel auditivo logrado)

Wilson 1984En los pacientes con PTA de 40-90 dB la

mejoría con los corticoides ocurre en el 78% mientras que en el grupo placebo es del 38%

Antiinflamatorio

Moskowitz 198427 dexametasona, 9 placebo

Recuperación en el 89% (d) frente al 44% (p)No doble ciego; similar a recuperación espontánea

Fetterman 1996Criterio audiológico y subjetivo

Mejor en los pacientes tratados con corticoidesEl mejor nivel de mejoría es del 70%

Antiinflamatorio

¿Qué dosis de corticoide?250 pacientes tratados con corticoides y otros

(retrospectivo) Minoda AJO 2000; 21: 819-25

Prednisolona >30 md/día. La correlación entre mejoría auditiva y dosis de corticoides es ligeramente negativa (-0.177)

Prednisolona <30 md/día. La correlación entre mejoría auditiva y dosis de corticoides es positiva (-0.177)

Cuanto más alta sea la dosis peor la respuesta

Antiviral

AciclovirHughes 1984

ValaciclovirProspectivo, aleatorizado, doble ciego, frente a placeboNo hay diferencias entre el grupo que añade valaciclovir en

términos de nivel auditivo final o grado de mejoría

InterferonRecuperación auditiva en el 64%

Criterio audiológico y subjetivoOtotoxicidad; efectos secundarios.

Otros

Antagonistas del calcioNo se ha demostrado beneficio estadístico con

su utilización

Gingko BilobaMartin 2001

Acelera la recuperación si la dosis es de 120 mg/día, en pacientes de “buen pronóstico”

Otros

Cóctel terapéuticoNinguna combinación mejora el grado de

recuperación espontánea

Conclusiones

• Entidad compleja• Evaluación cuidadosa al diagnóstico• Pronóstico claramente dependiente de:

– Grado de hipoacusia– Perfil audiométrico– Retraso para iniciar el tratamiento– Existencia de otros síntomas: vértigo, acúfenos

• Recuperación espontánea del 65%

Conclusiones

• Los corticoides son los únicos que han demostrado su eficacia sobre la recuperación espontánea...con excepciones.

• Excepto por el carbógeno, ningún vasodilatador ha demostrado eficacia– Tratamiento tópico

• Los tratamientos múltiples alteran la validez de la evaluación estadística. Deberían ser abandonados

CUADRO VERTIGINOSO AGUDOpor

VESTIBULOPATÍA PERIFÉRICA UNILATERAL AGUDA

Definición

• Cuadro de mareo o vértigo aparecido de forma espontánea, de varias horas de duración.

• Acompañado de un cortejo de síntomas y signos bastante típicos en la exploración clínica otoneurológica.

Etiología• Inflamación del ganglio de Scarpa de

origen infeccioso viral• brotes epidémicos: 50% pacientes con

infección de vía respiratoria reciente• proteinorraquia en LCR• positividad de anticuerpos séricos frente a

VHS, rubéola, adenovirus y viruz influenzae

• Vasculopatía con isquemia laberíntica• AIT en territorio de la arteria vestibular

inferior

Historia natural• Pacientes de 30 a 60 años; varón=mujer.• Incidencia estacional > primavera y verano.• Cuadro súbito que obliga a permanecer en cama.

Clínica máxima las primeras 24h.• Mareo de alrededor de 1 semana, seguido de

inestabilidad; desaparición síntomas-signos en 1 mes.

• Recurrencia en 20-30% de los pacientes.• No suele asociarse a otra sintomatología auditiva ni

neurológica.

Objetivos

• Descartar causas neurológicas potencialmente graves que requieran un tratamiento urgente. – Características clínicas– Exploración otoneurológica

• Diagnóstico etiológico del episodio agudo de vértigo espontáneo prolongado

Síntomas clínicos

• Mareo o vértigo intenso, espontáneo, de varias horas de duración que empeora con el movimiento.

• Cortejo de síntomas: náuseas, vómitos, sudoración fría, taquicardia, incapacidad de fijar la vista, etc.

• Necesidad de encamamiento (inmóvil sobre el lado sano).

Síntomas clínicos

• Cuando cede el mareo o vértigo intenso, aparece inestabilidad en la deambulación que puede durar hasta 1 mes.

• Empeoramiento con los movimientos y con la oscuridad.

• Incapacidad de mantener la postura estable.

Exploración vestibular

• Técnicas de exploración clínicas destinadas a buscar los signos clínicos de disfunción vestibular.

• Reflejo vestíbulo-oculomotor: mantiene estable la mirada y asegura así una agudeza visual correcta.

• Reflejo vestíbulo-espinal: mantiene la posición de la cabeza y el cuerpo estables.

Exploración clínica• Nistagmo espontáneo

• Nistagmo inducido por la mirada

• Nistagmo de posición

• Nistagmo posicional

• Nistagmo de agitación cefálica

Otras exploraciones clínicas

• Test de la fístula.

• Postura: Romberg y Fukuda.

• Marcha: tandem, Babinski-Weil.

• Pruebas cerebelosas

Signo: Nistagmo espontáneo

• Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia el lado sano (tiene todas las características del nistagmo periférico y sus varía según la evolución del proceso)

• Tras los primeros 3-5 días, el nistagmo espontáneo se suprime completamente con la fijación visual en la posición primaria de la mirada, pero sigue presente durante 2-3 semanas con la mirada dirigida en la dirección de la fase rápida y con la supresión de la fijación visual (gafas de Frenzel / oftalmoscopia).

• Transcurrido este periodo, el paciente va compensando, y el nistagmo disminuye hasta hacerse sólo evidente con exploraciones muy minuciosas de la motilidad ocular.

(signos vestíbulo-oculomotores)

Nistagmo espontáneo

Signo: Desequilibrio postural

• Alteraciones en la prueba de Romberg, de los brazos extendidos (o Fukuda) y la pruebas de los índices de Barany.– En fase aguda hay un desvío evidente de estas pruebas hacia el

lado de la lesión, en relación proporcional a la intensidad del vértigo.

– Esta alteración del reflejo vestibuloespinal va diminuyendo según pasa el tiempo, llegando a normalizarse completamente en un periodo de semanas.

– Estas reacciones vestibuloespinales suelen desaparecer antes que los signos oculomotores, habiendo desaparecido en la mayoría de los casos en un periodo inferior a las dos semanas.

(signos vestíbulo-espinales)

En resumen

COMPONENTES DEFICIENCIAS ESTATICAS DEFICIENCIAS DINAMICAS

PERCEPTIVO vértigo - desorientación espacial- ilusión óculo-grávica- percepción anómala de aceleración

OCULOMOTOR nistagmo espontáneo nistagmo de agitación cefálicamaniobra óculo-cefálica patológica

POSTURAL lateropulsión del cuerpo desviación de la marcha

Exploraciones complementarias

• Prueba calórica (ENG o VNG).

• RNM

• Estudios audiométricos

• Determinaciones de laboratorio

• Prueba rotatoria

• Posturografía dinámica

Vídeo/electronistagmografía

Nistagmo derecvho cuya fase rápida se dirige a la derecha. En el recuadro

inferior se representa la máxima velocidad de la fase lenta del

nistagmo.

Máxima velocidad de la fase lenta del nistagmo provocado por la irrigación de agua caliente y fría en cada oído.

Tratamiento

• Suprimir la sensación de movimiento y el cortejo vegetativo con sedantes vestibulares:– neurolépticos - benzodiacepinas

– antihistamínicos - anticolinérgicos...

– antagonistas calcio - antagonistas dopaminérgicos

• Evitar la deshidratación y desnutrición secundarias al cuadro.

VERTIGO AGUDO ESPONTANEO

ANAMNESISInfección viral o enfermedad sistémica

OtitisACV previo

EXPLORACION

Signos neurológicos Nistagmus de dirección

cambiante Inestabilidad,

desequilibrio intenso

Normoacusia Nistagmus

unidireccional Inestabilidad moderada

Hipoacusia unilateral Nistagmus

unidireccional Inestabilidad moderada

RESONANCIAMAGNETICA

TRATAR Y SEGUIR(48h.)

HEMATOLOGIA(VSG, fórmula,...)

Sincambio Mejoría

Neuritis Vestibular Laberintitis Enf. Vestibular

autoinmune

Infarto/hemorragia cerebeloso ACV Esclerosis múltiple

VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

Náusea / Vómito Intensos Variable, pueden noaparecer

Inetabilidad ydesequilibrio

Ligera, moderada Intensa

Hipoacusia Frecuente Rara

Síntomasneurológicos

Raros Frecuentes

Nistagmo Unidireccional: horizontal-torsional; reducido por lafijación visual

Revierte en la dirección de lafase lenta; vertical;sostenido: sin supresiónvisual

Compensación Rápida Lenta

Diagnóstico diferencial