Top Banner
Univerzita Hradec Králové Přírodovědecká fakulta Katedra biologie Diabetes mellitus v Královéhradeckém kraji Bakalářská práce Autor: Gabriela Marečková Studijní program: B1501 Biologie Studijní obor: Systematická biologie a ekologie Vedoucí práce: RNDr. Michal Hruška Odborný konzultant: MUDr. Jozefína Štefánková K Sokolovně 309/1b Hradec Králové, 503 41 Hradec Králové březen 2016
99

Univerzita Hradec Králové Přírodovědecká fakulta Katedra ...

Nov 06, 2021

Download

Documents

dariahiddleston
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Bakaláská práce
Vedoucí práce: RNDr. Michal Hruška
Odborný konzultant: MUDr. Jozefína Štefánková
K Sokolovn 309/1b
Studium: S13277
Studijní obor: Systematická biologie a ekologie
Název bakaláské práce: Diabetes mellitus v Královéhradeckém kraji Název bakaláské práce AJ: Diabetes mellitus in the Hradec Králové region Cíl, metody, literatura, pedpoklady: Bakaláská práce se bude zabývat onemocnním diabetes mellitus v Královéhradeckém kraji. Cílem práce je zjistit aktuální stav tohoto onemocnní v Královéhradeckém kraji a vývoj onemocnní v posledních letech. Analýza získaných dat bude provedena zejména se zetelem na rzné vkové kategorie obyvatel daného regionu, pohlaví, vznik a prbh onemocnní, zpsoby léby, komplikace zhoršující zdravotní stav pacient atp. Potebná data pro bakaláskou práci budou získána pímo od lékae (pop. léka) ošetujícího pacienty s tímto onemocnním. Bude provedena analýza dat nejmén jednoho sta pacient. Doplkovou metodou budou rozhovory s pacienty a przkum mezi pacienty formou pedem pipraveného dotazníku. Bakaláská práce ukazuje, jaký je stav onemocnní diabetes mellitus v Královéhradeckém kraji a upozoruje na monosti moderní a efektivní léby. Výsledky práce pináší soubor informací o cukrovce a monostech jejího léení, které se podílejí nebo se mohou podílet na zlepšení kvality ivota pacient. ?PERUŠIOVÁ, Jindra. Aktuality v diabetologii 2002: 7. Postgraduální diabetologický seminá ´´Diabetes mellitus ? léba a komplikace´´: Podbrady 16. - 18. Listopadu 2001. 1. vyd. Praha: Galén, c2002, 130 s. ISBN 80-7262-192-0 ?KUSHI, Michio. Cukr a sl ? dva bílé jedy: pirozený pístup k diabetu a hypoglykemii. Olomouc: Votobia, 1997, 202 s. ISBN 80-7198-202-4 ? SATROWIJOTO, Suprapto Harianto. Periodical condition impaired glucose tolerance and Diabetes mellitus: clinical and microbiological studies. Alblasserdam: Haveka, 1989, 127 s. Garantující pracovišt: Katedra biologie, Pírodovdecká fakulta
Vedoucí práce: RNDr. Michal Hruška
Oponent: RNDr. Martin Kuneš, Ph.D.
Datum zadání závrené práce: 20.1.2015
Prohlášení:
Prohlašuji, e jsem bakaláskou práci vypracovala samostatn a e jsem v seznamu pouité literatury uvedla všechny prameny, ze kterých jsem vycházela.
V Hradci Králové dne ………………………….. ……………………………………………………..
Podkování:
Ráda bych podkovala mému vedoucímu práce panu RNDr. Michalu Hruškovi za odborné vedení práce a pipomínky k teoretické i praktické ásti. Dále bych ráda podkovala paní MUDr. Jozefín Štefánkové Ph.D. za její ochotu podílet se na mé bakaláské práci, odborné rady a pipomínky, pomoc s tvorbou dotazník a jejich distribucí a v neposlední ad za její nekonenou laskavost.
Anotace
MAREKOVÁ, G. Diabetes mellitus v Královéhradeckém kraji. Hradec Králové, 2016. Bakaláská práce na Pírodovdecké fakult Univerzity Hradec Králové. Vedoucí bakaláské práce Michal Hruška. 99 s.
Bakaláská práce se bude zabývat onemocnním diabetes mellitus v Královéhradeckém kraji. Cílem práce je zjistit aktuální stav tohoto onemocnní v Královéhradeckém kraji a vývoj onemocnní v posledních letech. Analýza získaných dat bude provedena zejména se zetelem na rzné vkové kategorie obyvatel daného regionu, pohlaví, vznik a prbh onemocnní, zpsoby léby, komplikace zhoršující zdravotní stav pacient atp. Potebná data pro bakaláskou práci budou získána pímo od lékae (pop. léka) ošetujícího pacienty s tímto onemocnním. Bude provedena analýza dat nejmén jednoho sta pacient. Doplkovou metodou budou rozhovory s pacienty a przkum mezi pacienty formou pedem pipraveného dotazníku.
Bakaláská práce ukazuje, jaký je stav onemocnní diabetes mellitus v Královéhradeckém kraji a upozoruje na monosti moderní a efektivní léby. Výsledky práce pináší soubor informací o cukrovce a monostech jejího léení, které se podílejí nebo se mohou podílet na zlepšení kvality ivota pacient.
Klíová slova
Annotation
MAREKOVÁ, G. Diabetes mellitus in the Hradec Králové region. Hradec Králové, 2016. Bachelor Thesis at Faculty of Science University of Hradec Králové. Thesis supervisor Michal Hruška. 99 p.
A theme for the diploma work will be concerning an illness called Diabetes Mellitus, and its behaviour in the Hradec Králové region. The aim of this research is to find a trend in the illness development and spreading during the last years.
The analysis should bring detailed data divided by age, gender, region, disease source and process, the way of treatment, complications deteriorating the personal setback. The data will be sourced directly from the doctors who treated the illness, at least of a hundred patients. Complementary data will be coming from interviewing the patients or making them fill the targeted survey.
The diploma work is showing the trend in spreading the illness within the Hradec Králové region and is highlighting the options for its recent and effective treatment. The results are bringing info about diabetes and options for treatment which could potentially increase the quality of patients´ lives.
Keywords
Obsah
Úvod ....................................................................................................................................................9
1.2 Pankreas ........................................................................................................................ 11
1.4 Klasifikace diabetes mellitus ................................................................................... 14
1.5 Diagnostika diabetu .................................................................................................... 14
1.6 Diabetes mellitus 1. typu ........................................................................................... 15 1.6.1 Symptomy ........................................................................................................................................ 15 1.6.2 Moné píiny ................................................................................................................................ 16 1.6.3 Léba .................................................................................................................................................. 16
1.7 Diabetes mellitus 2. typu ........................................................................................... 18 1.7.1 Symptomy ........................................................................................................................................ 18 1.7.2 Moné píiny ................................................................................................................................ 18 1.7.3 Léba .................................................................................................................................................. 19
1.8 Komplikace diabetes mellitus.................................................................................. 20 1.8.1 Komplikace akutní ...................................................................................................................... 20 1.8.2 Komplikace chronické (mikrovaskulární) specifické ............................................... 23 1.8.3 Komplikace chronické (makrovaskulární) nespecifické ......................................... 24 1.8.4 Syndrom diabetické nohy........................................................................................................ 26
1.9 Moderní léba ............................................................................................................... 27
2 Cíle práce ................................................................................................................................ 28
2.1 Hlavní cíl ........................................................................................................................ 28
2.2 Další cíle ......................................................................................................................... 28
3 Metodika práce ..................................................................................................................... 28
3.3 Zpracování získaných dat.......................................................................................... 28
3.4 Vlastní zpracování dat................................................................................................ 29 3.4.1 Praktická ást práce týkající se obou typ DM ............................................................. 29 3.4.2 Praktická ást práce týkající se DM1. typu. .................................................................... 35 3.4.3 Praktická ást práce týkající se DM 2. typu. ................................................................... 41 3.4.4 Praktická ást práce porovnávající vkové kategorie .............................................. 47 3.4.5 Praktická ást práce porovnávající více faktor ......................................................... 51
3.4.6 Praktická ást práce porovnávající typ léby u diabetik ped dvaceti lety a dnes .......................................................................................................................................................... 52
Diskuze ............................................................................................................................................ 53 Závr ................................................................................................................................................ 57 Seznam pouité literatury ......................................................................................................... 58 Pílohy ............................................................................................................................................. 60
9
Úvod K volb tohoto tématu m vedl fakt, e moje sestenice i dva blízcí pátelé trpí diabetem typu 1 a nkteré další mé rodinné píslušníky postihl diabetes 2. typu. S tímto onemocnním se tedy setkávám ji od dtství, a proto jsem se chtla dozvdt více, a také zmapovat, jak se onemocnní v posledních letech vyvíjí, jak jsou na tom se zdravím a kvalitou ivota ostatní diabetici a tím také ukázat mým blízkým, e v tom nejsou sami.
Diabetes mellitus je v dnešní dob pomrn hodn rozšíené onemocnní, které postihuje mue, eny a dti v jakémkoliv vku, s jakoukoli tlesnou kondicí, vzdláním nebo zamstnáním. Obzvlášt diabetes 2. typu je dnes povaován za civilizaní onemocnní.
Obecn obou typ diabetu stále pibývá a diabetes potenciáln ohrouje vtšinu z nás. Proto se ve své bakaláské práci budu zabývat diabetickými pacienty, jejich nemocí, komplikacemi, spoleenskými, psychologickými a dalšími aspekty diabetu.
Cílem teoretické ásti této práce je klasifikovat a popsat diabetes a jeho typy, uvést historii této nemoci, komplikace s ní spojené a podat celkový obraz o monostech léby, ešení komplikací a potenciálních píinách. Dále jsou v teoretické ásti práce nastínny nové monosti léby diabetu. V ásti praktické je provedena analýza dat 150 pacient a jejich rozdlení do kategorií podle typu diabetu, vku a pohlaví, jsou zde sledovány další aspekty, které se s onemocnním pojí a také, jak zdravý ivotní styl ovlivuje prbh onemocnní. Cílem praktické ásti je zmapovat, jestli jsou rozdíly v onemocnní u mu a en, rozdíly mezi vkovými kategoriemi a porovnání se statistikami pro eskou republiku.
10
1 Diabetes mellitus Diabetes mellitus je metabolické onemocnní, které je charakterizováno zvýšenou hladinou glukózy v krvi (glykémie) (Rybka, 2007).
Diabetes mellitus je onemocnní, které se v lidské populaci vyskytuje stále astji. V eské republice bylo ke dni 31. 12. 2013 861 647 pacient s onemocnním diabetes mellitus z celkového potu 10 512 419 obyvatel. Tento poet nemocných inil celkem 8,196 %. Poet pacient s cukrovkou v eské republice se stále nepatrn zvyšuje (ÚZIS R, 2014 [online]).
V eském jazyce nese název cukrovka. Tato choroba je azena mezi metabolická onemocnní, je charakterizována zvýšenou hladinou glukózy v krvi, tj. hyperglykémií (Šindelka, 2000; Rybka, 1988).
Pokud je v tle lehce zvýšená hladina glukózy v krvi nebo pomalejší inzulinová reakce, jedná se o prediabetes nebo také suspektní diabetes. Ve své podstat suspektní diabetes není cukrovka v pravém slova smyslu, ale ji tato lehce zvýšená hladina glukózy v krvi pedstavuje riziko vzniku pozdních komplikací. Pokud se vyskytují všechny symptomy této choroby, jedná se o klinicky zejmý diabetes mellitus, kdy organismus není schopen produkovat nebo dostaten vyuívat inzulin (Kushi, 1985).
1.1 Historie diabetes mellitus Historie diabetu sahá a do dob opravdu dávných, a tím se cukrovka adí mezi jedny z nejstarších známých nemocí lidstva.
O historii diabetu uvedli Bartoš, Vank (1990) a Rybka (1988), e zejm úpln poprvé v historii se setkali s diabetem lidé ijící ji ve starém Egypt, jeliko okolo roku 1500 p. n. l. byl nalezen staroegyptský papyrus se záznamy o zvláštní nemoci, kdy nemocní mli i pes dostatek stravy poruchu výivy, která nakonec vedla k bezvdomí a následn ke smrti.
Piblin ped 3000 lety il hinduistický léka Sušruta, který se tímto onemocnním zabýval. Dokázal ho rozlišit na dva typy, z nich podle nj první typ vznikal díky škodlivé strav a druhý typ se vyskytoval v rodinách u pedk (Bartoš, Vank, 1990; Rybka, 1988).
Pojmenování diabetes pravdpodobn pramení od lékae jménem Aretaeus z Kapadocie, který il ve 2. století n. l. Ten pozoroval pacienty a zjistil, e pi cukrovce pacienti velmi asto moí. Nejspíše v dsledku tohoto poznatku pouil eckého slova diabetes, co v pekladu znamená sifon.
V roce 1674 anglický doktor jménem Thomas Willis jako vbec první ze všech zjistil, e mo diabetik je sladká. Piblin o sto let pozdji jistý Cullen vypozoroval, e glykosurie provází všechny nemocné diabetem, a proto pipojil diabetu pívlastek mellitus, co v pekladu znamená sladký (Vank, 1990).
V roce 1869 popsal Paul Langerhans ve slinivce bišní podivné ostrvky, nicmén ješt nevdl, jaký mají význam. Klíový zlom ve výzkumu diabetu byly pokusy J. von Meringa a O. Minkowskeho, kteí dlali pokusy se psy. Tmto psm odebírali slinivku a pozorovali, e po jejím odebrání psi zaali trpt diabetem. Klíovým bylo pozorování
11
moi, kdy u ps, kteí podstoupili vyoperování slinivky, byla mo sladká a vyskytovala se v ní glukóza.
Na pelomu 19. a 20. století byly popsány Langerhansovy ostrvky a jejich histologické zmny vypozorované pi onemocnní cukrovkou. Také byly rozlišeny alfa a beta buky pankreatu, ale jejich funkce známa nebyla. Velký objev udlali chirurg Frederick Banting a Charles Best, kdy díky pokusm na psech, které provádli, objevili hormon, který slinivka bišní produkuje a nazvali jej isletin. Ten byl ovšem zanedlouho pejmenován na inzulin. Za tento mimoádný objev si v roce 1923 vyslouili Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu.
Nejdíve se inzulín získával jako extrakt ze slinivky jateního dobytka, ale musel se aplikovat nkolikrát denn. O pár let pozdji byl jeho úinek prodlouen pidáním protaminu, co je bílkovina získaná ze spermatu ryb. Po válce umonil technický rozvoj zjistit strukturu molekuly inzulinu, který byl také v návaznosti na toto objevení v roce 1963 synteticky vyroben.
V dnešní dob se vyuívá lidský inzulin a analoga inzulinu. Lidský inzulin je vyrábn semisynteticky z inzulinu vepového a biosynteticky tak, e je penesena rekombinantní DNA do buky Escherichia coli i Saccharomyces cerevisiae. Oznauje se zkratkou HM. Analoga inzulinu jsou biosynteticky pipravené molekuly inzulinu. Tato analoga se liší od lidského inzulinu na uritých pozicích aminokyselin. Tyto inzuliny mají také specifické vlastnosti (inzuliny bazální mají vyrovnanjší psobení bhem dne a psobí déle, ne inzuliny lidské, naopak krátce psobící inzuliny psobí rychleji a kratší dobu ve srovnání s lidskými (Pelikánová a Bartoš, 2010).
Zaínalo se s inzuliny o koncentraci 40 U (jednotek) v 1 ml. Piblin okolo roku 1995 se pecházelo na inzuliny o koncentraci 100 U v 1 ml a v roce 2016 se dostaly na trh inzulinová analoga o koncentraci 200 a 300 U v 1ml (Štefánková, 2016).
1.2 Pankreas Pankreas neboli slinivka bišní je jeden z orgán našeho tla. Je to orgán nepárový, velký asi 25 cm a váící piblin 80 g. Slinivka je láza, která je umístna v lidském tle v klice duodena. Tato láza produkuje pankreatickou šávu do dvanáctníku. Pankreatická šáva zajišuje trávení potravy a produkují ji lázové buky pankreatu. Mezi bukami lázovými se vyskytují shluky bunk, které produkují hormony, jako jsou inzulin a glukagon. Tyto shluky bunk nazýváme Langerhansovy ostrvky. V Langerhansových ostrvcích meme dále rozlišit alfa buky (A buky), beta buky (B buky), delta buky (D buky) a F buky. A buky jsou buky, které produkují glukagon. D buky produkují somatostatin a F buky pankreatický polypeptid. Z hlediska cukrovky jsou ale ve slinivce nejdleitjší B buky, které produkují inzulin. (Bartoš, Vank, 1990; Rybka, 1988)
Inzulin Kahn et al. (2005) uvedli, e inzulin je hormon, který je produkován beta bukami pankreatu. Po chemické stránce je sloen z 51 druh aminokyselin. Mezi jeho hlavní funkce patí sniování hladiny glukózy v krvi tím, e glukóza je ukládána ve form glykogenu do zásoby v játrech. Mezi další funkce inzulinu patí ovlivování bunných receptor. Pokud je inzulin navázán na receptor buky, tak se buka ,,oteve pro inzulin´´, glukóza me do buky vstoupit a být vyuívána. Tímto procesem se sniuje hladina
12
glukózy v krvi. U diabetických pacient se toto ovšem nedje v dsledku nepítomnosti inzulinu nebo neschopnosti tla jej vyuít. To je také dvod, pro mají diabetici vyšší hladiny cukru v krvi a inzulin musí být do tla pravideln dodáván. Existují však výjimky, kdy napíklad mozek a nkteré další buky v tle nepotebují inzulin k tomu, aby mohly pijmout glukózu. Je to zejm zpsobeno tím, e potebují neustálý písun glukózy z krve (Rybka, 1988; Šindelka, 2000; Bro et al., 2015). Rybka (1988) a Stevenová (1995) uvádjí, e sekrece inzulinu je ovlivována hladinou cukru v krvi. Pokud je pijímáno více sacharid, slinivka musí produkovat více inzulinu, aby se sacharidy vyuily. Inzulin musí být ale produkován neustále, a to i kdy není pijímána ádná potrava. Je to z toho dvodu, e buky v organismu potebují písun energie neustále, a proto je neustálá pítomnost inzulinu v krvi dleitá. Pokud není dodávána glukóza do krve z tráveniny, je uvolována ze záloních zdroj v organismu. Inzulin ale není jediná látka, která se na vyuívání glukózy podílí. Bylo zjištno, e lidské tlo produkuje denn 40 – 50 jednotek inzulinu. Toto mnoství by tedy mlo stait i diabetikovi, který si inzulin aplikuje. Nicmén se ukázalo, e velké spoust diabetik tento poet jednotek inzulinu zdaleka nestaí. Pravdpodobn je to v tle zavinno látkami, které proti inzulinu v organismu psobí (Rybka, 1988).
Glukagon Glukagon je hormon produkovaný alfa bukami pankreatu a je znám jako antagonista inzulinu. Tento hormon zajišuje uvolování glukózy do krevního obhu. Glukagon zabrauje u zdravého lovka vzniku tké hypoglykémie tím, e stimuluje glykogenolýzu. Produkce glykogenu je stimulována napíklad stresem. Naopak zvýšená glykémie glukagon inhibuje (Kushi, 1985).
1.3 Diabetes jako metabolické onemocnní Co je metabolismus Metabolismus je pemna látek a energií v ivém organismu a probíhá jako sled rzných chemických reakcí. Chemické procesy, které se v našem organismu odehrávají, dlíme na anabolické a katabolické. Tyto dje jsou enzymov ízeny a djí se pesn, v uritých místech a pokadé stejn. Metabolické pochody nám umoují pijatou potravu pemovat na energii, která je pro fungování našeho tla naprosto nezbytná (Kushi, 1985). Píjem potravy by ml být regulován. V dtství a dospívání je poteba potravy nejvtší vzhledem k tomu, e organismus v tchto obdobích hodn roste. Takté je poteba zvýšit píjem potravy, pokud máme vtší fyzickou zát. Naopak ve stáí organismus tolik energie nepotebuje, a proto by ml být píjem potravy sníen (Rybka, 1988). Rybka (1988) ve své knize metabolismus rozdluje podle jeho hlavního pedmtu na metabolismus sacharid (cukr), lipid (tuk) a protein (bílkovin). Dále do metabolismu adíme samozejm také proces zvaný respirace (dýchání).
Anabolismus – jsou chemické dje v organismu, které jsou opakem k djm katabolickým. To znamená, e anabolické dje v organismu jsou dje výstavbové, kdy z jednodušších látek vznikají látky sloitjší. Kdy probíhají anabolické dje, energie je na rozdíl od dj katabolických spotebovávána. Píkladem anabolické reakce je napíklad ukládání glukózy do jater a sval ve form zásobního glykogenu.
13
Katabolismus – jsou také chemické dje v organismu. Tyto dje jsou rozkladné, kdy sloitjší produkty nebo látky v organismu jsou rozkládány na jednodušší, dále vyuitelné chemické látky. Pi katabolických djích se uvoluje energie. V pípad sacharid je katabolickým djem v tle glykolýza (a následné reakce za úasti kyslíku), neboli rozklad glukózy, a dále glykogenolýza, co je rozklad zásobního jaterního glykogenu nebo glykogenu uloeného ve svalech.
Metabolismus sacharid V potrav pijímáme urité mnoství sacharid, jak monosacharid (jednoduchých), co jsou napíklad glukóza, fruktóza a galaktóza, tak disacharid (dvojitých), do kterých adíme maltózu, sacharózu a laktózu, a také polysacharid (sloitých), jako jsou napíklad škrob, glykogen, chitin a celulóza (Jirkovská et al., 2014).
Po pijetí sacharid do tla zaíná jejich odbourávání. Nkteré polysacharidy neumí lidské tlo štpit, nap. vlákninu s vysokým obsahem celulózy. Monosacharid glukóza (jako klíový zdroj energie lidského tla) zaíná být štpen v bunné cytoplazm procesem zvaným glykolýza. Glykolýzu dlíme na aerobní (za pístupu kyslíku) a anaerobní (bez kyslíku) (Kedrová, 2011 [online]).
Aerobní glykolýza – rozklad sacharid, kdy koneným produktem je kyselina pyrohroznová (pyruvát), která se pemní na acetylkoenzym A, který postupuje dále do Krebsova (citrátového) cyklu, kde je z nj uvolována energie.
Anaerobní glykolýza – je rozklad sacharid, pi kterém není dostatek kyslíku a vzniklá kyselina pyrohroznová nevstupuje do Krebsova cyklu, ale vzniká z ní kyselina mléná (laktát), ze které se poté uvolní energie.
Glykogenolýza – je rozklad glykogenu uloeného v játrech a svalech na glukózu
Glukoneogeneze – je tvorba glukózy z pyruvátu nebo laktátu, zjednodušen eeno se dá glukoneogeneze pirovnat k obrácené glykolýze
Glykogeneze – je tvorba glykogenu z glukózy
Glukóza Glukóza je jednoduchý sacharid, který koluje v lidském tle rozpuštn v krvi. Pítomnost glukózy v krvi je nezbytná pro správné fungování všech bunk v lidském tle, jeliko glukóza je jakýsi pohon pro naše buky. Samotná glukóza, ale nestaí. Je poteba mít v krvi dostatek hormonu inzulinu, který funguje jako pomyslný klí a otevírá buky, aby do nich glukóza mohla vstoupit. Pokud lovk trpí diabetem, v krvi je nedostatek inzulinu, a u v dsledku nefunkní slinivky nebo nedostateného vyuití inzulinu (inzulinové rezistence), glukóza z krve není vyuívána, ale zane se v krvi hromadit. To má za následek zvýšení glykémie (hladina glukózy v krvi), a také produkci moi s obsahem glukózy. Tento jev se nazývá glykosurie (Rybka, 1988).
Glykémie Glykémie je hladina glukózy (lidov cukru) v krvi. Její hladina by se mla u zdravých lidí nalano pohybovat od 3,6 do 5,5 mmol/l, 1 hodinu po jídle jsou hodnoty do 7,8mmol/l (Perušiová, 2012). O diabetes se jedná, pokud je hodnota glykémie nalano vyšší, ne 7,0 mmol/l nebo náhodná glykémie vyšší, ne 11,1mmol/l. Pokud jsou hodnoty glykémie
14
nalano mezi 5,6 – 7,0 mmol/l nebo 2 hodiny po vypití 75g glukózy 7,8-11,0 mmol/l, jedná se o prediabetes. Pro diagnostikování diabetu se také vyuívá tzv. orální glukózo toleranní test neboli tzv. glykemická kivka, který také hodnotí funkci beta bunk pankreatu a míru inzulinové rezistence (Stumvoli et al., 2000 [online]). Hladinu glykémie regulují rzné mechanismy. Nejvýznamnjší hormony pro regulaci glykémie jsou hormony inzulin, který hladinu glukózy v krvi sniuje. Naproti tomu psobí v tle další hormony, jako jsou napíklad glukagon, adrenalin, kortizon a rstový hormon, které zvyšují hladinu glykémie (Blobrádková, Brázdová, 2006).
1.4 Klasifikace diabetes mellitus Diabetes mellitus klasifikujeme do ty kategorií (Rybka, 2007):
Diabetes mellitus 1. typu (DM1T) – díve pojmenován jako inzulindependentní (IDDM)
Diabetes mellitus 2. typu (DM2T) – díve pojmenován jako noninzulindependentní (NIDDM) (
Gestaní diabetes – zkratkou GDM, je diabetes, který se objevuje u nkterých en v thotenství a po porodu vymizí. V nkterých pípadech se z gestaního diabetu me vyvinout DM1T nebo DM2T. (Rybka, 1988). Tento typ diabetu vzniká v dsledku uvolování thotenských hormon, kdy organismus eny není schopen vyrovnat se s jinou potebou inzulinu, ne bylo bné a zvyšuje se hladina glykémie. Vtší mnoství glukózy proniká pes placentu k plodu. Ten je nucen produkovat vtší dávky inzulinu. Dti matek s gestaním diabetem se rodí velké, jsou tlustjší, ne dti zdravých matek a po porodu jsou tyto dti ohroeny hypoglykémií.
Ostatní specifické typy diabetu – mezi tyto typy patí genetický defekt beta bunk a genetické defekty úinku inzulinu, MODY diabetes, onemocnní exokrinního pankreatu, endokrinopatie, chemicky a léky indukovaný diabetes, infekce, neobvyklé formy imunologicky podmínného diabetu, genetické syndromy asociované diabetem.
MODY diabetes (Maturity Onset Diabetes in the Young). Jak ji název vypovídá, je to diabetes typu 2, který se vyskytuje u mladých lidí do 25 let vku. Tento typ diabetu se vyskytuje zídka a klasické projevy a komplikace nemusí být vbec pítomny, a pokud jsou, tak jen v menší míe. MODY je typ diabetu, který je geneticky podmínný a rozdluje se na nkolik typ (Rybka, 2007).
1.5 Diagnostika diabetu Pickup a Williams (1997) ve své knize uvedli, e diabetes se diagnostikuje následujícím zpsobem. Klasické symptomy jsou pítomny:
Náhodná hodnota glykémie je ≥ 11,1 mmol/l, jedná se o diabetes. Náhodná hodnota glykémie je v rozmezí 5,5–11,0 mmol/l, postupuje se
s vyšetením stejn, jako u pacient, kde tyto klasické symptomy pítomny nejsou (viz. níe).
15
Klasické symptomy nejsou pítomny:
Glykémie na lano je ≥ 7,1 mmol/l. Náhodná glykémie je ≥ 11,1 mmol/l. Glykémie na lano je v rozmezí 6,1-6,9 mmol/l. Glykémie 2 hodiny po jídle je ≥ 11,1 mmol/l.
Ve všech tchto pípadech, kdy klasické symptomy nejsou pítomny, se zmí hladina glykémie 2 hodiny po jídle. Pokud je tato hladina ≥11,1 mmol/l a/nebo je další hladina glykémie na lano ≥ 7,1 mmol/l, jedná se o diabetes.
1.6 Diabetes mellitus 1. typu Diabetes mellitus 1. typu je charakterizovan nedostatecnou produkc inzulinu ve slinivce brisn a jiz od pocatku je v lecbe nutna inzulinoterapie. Casteji se objevuje u det a mladych lid, ale nen vyjimkou u dospelych do ctyriceti let veku. K tomuto typu onemocnen je nachylnost u obou pohlav stejna. Take tento typ cukrovky nen spojovan s obezitou (Stevenova, 1995).
Diabetes mellitus 1. typu je typický autoimunitní destrukcí beta bunk slinivky bišní. Nemoc se projevuje teprve tehdy, kdy je zniených piblin 80% všech beta bunk (Rybka, 1988).
Díky tomu, e organismus dtí a mladistvých se velmi rychle vyvíjí a má vysoké nároky, co se pijaté energie týe, je velice promnlivý, a proto je nutné pomrn asto upravovat dávky inzulinu. V dosplosti se poteba inzulinu ustálí, ale stále petrvává labilita glykémie, co je charakteristickým rysem diabetu typu 1 spolu se sklonem ke ketoacidóze, co je velký rozvrat látkové výmny (Rybka, 1988).
Podle nového rozdlení Rybka (2007) uvádí ve své knize tyto typy diabetu 1. typu:
A. imunitn podmínný – tento podtyp je charakteristický tím, e dojde k autoimunitnímu procesu, pi kterém jsou znieny beta buky, a vyskytuje se u osob, které mají diabetes mellitus geneticky podmínný
B. idiopatický – je typ diabetu vyskytující se v africké i asijské populaci, piem více vcí není známo
Další skupinou je typ LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) – tento typ diabetu se projevuje u neobézních jedinc. Typicky projev není u dtí a mladistvých, ale u dosplých. Na poátku tohoto onemocnní staí jen nasadit dietu a podávat perorální antidiabetika (Rybka, 2007).
1.6.1 Symptomy Symptomy, které odpovídají diabetu typu 1, jsou (Kumar a Clark, 1994):
Polyurie – je nadmrné moení, kdy postiený me vyprodukovat 2-3 litry moi za den,
polydipsie – nadmrná íznivost, úbytek hmotnosti, nechutenství,
16
únava, s pokraujícím metabolickým rozvratem se objevuje zápach z úst po acetonu,
bolesti bicha, zvracení (ketoacidóza), ketonurie – znamená pítomnost ketolátek v moi, glykosurie – je pítomnost glukózy v moi, náhodná glykémie ≥ 11,1 mmol/l nebo glykémie mená na lano v hodnotách
≥ 7 mmol/l (Kushi, 1985, s. 81).
1.6.2 Moné píiny Vtšina nemocných nemá v rodin nikoho, kdo by trpl DM1T, nicmén genetika zde sehrává také uritou roli. Pokud se toti v rodin cukrovka 1. typu ji vyskytla, má jedinec vtší pravdpodobnost, e se u nj toté onemocnní také objeví. Pokud má jednovajené dvoje jedince DM1T, je 50% pravdpodobnost, e se u nj toto onemocnní také rozvine. U dvojvajeného dvojete je tato pravdpodobnost 6%, u sourozence u jen 3,2%. Je také zajímavé, e pokud otec dítte je diabetik, je pravdpodobnost onemocnní 4,6%, ale v pípad diabetické matky jsou to jen 3% (Rybka, 2007).
Pokud se u dtí i dospívajících cukrovka projeví, zdá se, e pišla náhle. Není tomu však doopravdy tak. Tento typ diabetu je podmínn geneticky i ostatními vlivy vnjšího prostedí. V drtivé vtšin pípad jí pedcházejí rzná onemocnní, jako jsou napíklad spalniky, plané neštovice, loutenka apod. Také k rozvoji tohoto typu onemocnní pispívá psychické vyptí dtí, jako je napíklad rozvod, nová škola, zmna prostedí, šikana a další, psychiku zatující okolnosti (Rybka, 1988).
1.6.3 Léba Jediná moná léba je léba inzulinová (Štechová, Perušiová a Honka, 2014). Je to jediná moná léba diabetu 1. typu, která nelze nahradit niím jiným. Kdy v tle klesá produkce inzulinu a následn inzulin není produkován vbec, je poteba, aby byl dodáván exogenn, jen tak me pacient tento stav peít.
Inzulin neexistuje v tabletkach, ale podava se injekcne. Od injekcnch strkacek se preslo k inzulinovym perum, do kterych se bu dava napln inzulinu (cartridge nebo penfil) nebo je uz pero predplnene (flexpeny). Dals moznost aplikace je inzulinova pumpa. Inzulin se obvykle aplikuje do bricha, stehen, hyzd a paz (Broz et al., 2015).
Dnes rozlišujeme rzné typy inzulinu (Bro et al., 2015):
Ultrakrátce psobící inzulin – je inzulin, který má velice krátkou dobu úinku, a proto vtšinou nehrozí, e by po jeho aplikaci, v dob jeho psobení, nastala hypoglykémie. Tento inzulin se aplikuje ihned ped jídlem. Po jídle pacient u nemusí zaazovat ádnou jinou svainu, protoe je inzulin vyerpán a hypoglykémie tedy nehrozí. Vyuívá se hojn pi gestaním diabetu. Nástup tohoto inzulinu je od 10 do 15 minut, maximum úinku se projevuje piblin mezi 30 a 45 minutami a úinkovat pestane za 2 – 5 hodin.
Krátce psobící inzulin – je takový, který má delší dobu psobení. Jeho nástup je piblin po 30 minutách od aplikace, maxima psobení dosahuje po 1 – 3 hodinách a pestává úinkovat asi po 4 – 6 hodinách od aplikace. Aplikuje se také
17
ped hlavními jídly, ale po jídle je nutno mít svainu, aby nedošlo k hypoglykémii v dsledku stálého psobení tohoto inzulinu.
Stedn dlouho psobící inzulin – nkdy také nazývaný noní nebo bazální. Tento inzulin nahrazuje základní sekreci inzulinu, je vhodný v podávání nalano, take ho diabetici aplikují veer ped spaním. Nástup tohoto typu inzulinu je po 1 a 3 hodinách od aplikace, jeho maximální úinek se projevuje od 4 do 16 hodin a v krvi zstává celkem asi 20 – 24 hodin.
Dlouho psobící inzulin – je velice podobný tomu stedn dlouho psobícímu inzulinu. Aplikuje se ve stejných pípadech, jako stedn dlouho psobící inzulin a v poslední dob ho asto nahrazuje. Zjednodušen by se dalo íci, e tento inzulin nemá ádný vrchol psobení a psobí tém konstantn. Samozejm jako kadý jiný typ inzulinu má i tento svj nástup, maximální dobu psobení a fázi, kdy doznívá. Jeho nástup je po 3 – 4 hodinách a jeho úinek v tle petrvává 24 – 36 hodin.
Do inzulinové léby se adí samozejm léba inzulinovou pumpou. Oficiáln se léba inzulinovou pumpou nazývá kontinuální subkutánní inzulinová infuze (anglická zkratka je CSII). Pi této form léby se vyuívá jen krátce psobící inzulin. Tento inzulin je pravideln v prbhu dne dodáván do tla v podob tzv. bazálního inzulinu, piem jídlo, které diabetik sní, je pokrýváno tzv. bolusy inzulinu (Štechová a Pihová, 2013).
Nefarmakologická léba spoívá v dodrování stravovacího reimu a ve zvýšené fyzické aktivit. Strava diabetika není speciální, ale racionální. Dleité je, aby si pacienti s DM1T umli spoítat mnoství sacharid v jednotlivých porcích a dle toho mohli upravovat dávku inzulinu (Štefánková, 2016). Zvýšení fyzické aktivity je velice prospšné pro sniování hladiny cukru v krvi. Bylo také zjištno, e pi fyzické námaze probíhá u diabetik vtší oxidace lipid, ne sacharid na rozdíl od zdravých lidí (Štrechová, Perušiová, Honka, 2014).
Dalším typem léby se stává léba chirurgická, kdy je diabetikovi transplantována slinivka bišní, její ást nebo jen Langerhansovy ostrvky. Tyto výkony ale nejsou asté, protoe je velice málo vhodných dárc slinivky. Dalším pedmtem bádání se stává také transplantace kmenových bunk, která by do budoucna mohla pinést diabetikm lepší ivot (Štrechová, Perušiová, Honka, 2014).
K léb DM1T patí samozejm monitorování glykémií, které diabetik provádí sám. Jedná se o tzv. self-monitoring. Diabetik má díky monitorování vlastní glykémie pedstavu o tom, jak me upravit dávky inzulinu, eventuáln jídla. Kadý diabetik by si ml vést poznámky o namených hodnotách glykémie, o hladinách cukru v krvi a také o kadé zmn dávky inzulinu, to mu me pomoci lépe se ve svém stavu orientovat (Rybka, 1988; Stevenová, 1995).
Bro et al. (2015) uvádí, e glykémie se mí pomocí speciálních pístroj na mení glukózy, které se nazývají glukometry. Na testovací prouek se kápne kapka krve z prstu diabetika, prouek se vloí do glukometru a ten nám ukáe hodnotu glykémie. Tato hodnota je okamitá, nevypovídá nic o celkové léb. Diabetici vyuívají toto mení nap. ped fyzickou námahou, po fyzickém výkonu nebo ped ízením vozidla.
18
Pokud chceme znát vývoj hladiny glukózy, je teba podle Broe et al. (2015) podívat se na glykemický profil, co je nkolik mení glukózy v prbhu dne. Rozlišujeme malý a velký glykemický profil, kdy malý je sestaven z 3 – 5 mení, které jsou provádny ped hlavními jídly, ped spaním a v noci a velký glykemický profil ze 6 – 8 mení, kdy je glykémie kontrolována dv hodiny ped kadým hlavním jídlem, jednu a dv hodiny po kadém hlavním jídle, ped spaním a následn ve dv hodiny v noci.
1.7 Diabetes mellitus 2. typu Diabetes mellitus 2. typu je charakteristický pro jedince starší tyiceti let nebo pro jedince, kteí jsou obézní. Tento typ tvoí asi 85 – 90 % všech nemocných diabetem. V pípad tohoto typu diabetu sice slinivka bišní produkuje dostatek inzulinu, nezídka o mnoho více, ne u zdravého lovka, ale tlo není schopné ho vyuít. Dochází k tomu díky inzulinové rezistenci (IR) (Rybka, 1988). Podle Larsena et al. (2003) IR neboli inzulinová rezistence znamená, e buky nejsou schopny adekvátn reagovat na inzulin, jeliko je inzulinových receptor na buce bu málo, nebo inzulin dobe nenavazují (Stevenová, 1995). V tomto pípad se glukóza nedostává do bunk, zejména svalových, je sníena tvorba glykogenu ve svalech a zvyšuje se hladina glykémie. (Rybka, 2007).
Lidé, kteí onemocní tímto typem diabetu, vtšinou nepotebují inzulinovou lébu, avšak asem, díky zhoršujícímu se vyuívání nebo produkci inzulinu, inzulinovou lébu nakonec vyadují. Z poátku staí vyšší fyzická aktivita, dieta, perorální antidiabetika. Pro tento typ diabetu je charakteristická hyperglykémie, co znamená zvýšenou hladinu cukru v krvi (Rybka, 2007).
1.7.1 Symptomy Vtšinou je tento typ diabetu zachycen náhodn pi kontrole u lékae, kde je provádno vyšetení krve – stanovena hladina glykémie. Obvykle DM2T probíhá dlouhou dobu (a nkolik let) skryt, a proto ji v dob diagnózy mou být rozvinuty nkteré komplikace- retinopatie, neuropatie, nefropatie. Vdy pi onemocnní diabetem se také objevuje hyperglykémie (Rybka, 2007; Kumar a Clark, 2012).
Me se projevit také typickými píznaky (Stevenová, 1995):
Polyurie, polydipsie – nkdy me být ale potlaována vzhledem k vku pacienta. Je obecn
známo, e staí lidé nemají pocit ízn, únava, rozmazané vidní.
1.7.2 Moné píiny Hlavní píinou vzniku tohoto typu onemocnní je zejm obezita. Nadmrné dlouhodobé pejídání petuje slinivku, která je neustále v bhu, kdy produkuje obrovské mnoství inzulinu, aby pokryla mnoství pijatých sacharid. Postupem asu není schopna produkovat stále takové mnoství inzulinu a dochází tedy ke zvyšování glykémie. V pípad takových pacient je namíst zhubnout a ve vtšin pípad to vede opt k normálnímu stavu fungování organismu. Další monou píinou jsou genetické dispozice, kdy pacienti nemusí být obézní, ale pesto mají zvýšenou hladinu glukózy v krvi,
19
a to v dsledku nesprávného vyuívání inzulinu. Jako faktory vzniku tedy meme uvést nadmrný píjem potravy, její nevhodné sloení, nedostatenou fyzickou aktivitu, vysoký cholesterol, kouení a jiné (Rybka, 1988; Rybka, 2007).
1.7.3 Léba Clem lecby DM2T je snzen hyperglykemie a predchazen rozvoji pozdnch komplikac. Nedlnou soucasti je i lecba vysokeho krevnho tlaku – hypertenze a vysoke hladiny tuku v krvi – dyslipidemi (Belobradkova, Brazdova, 2006).
Poslední a nedílnou souástí nefarmakologické léby diabetu 2. typu je edukace, co znamená vzdlávání a vychovávání diabetik k tomu, aby byli dostaten samostatní, mli pehled o rzných aspektech nemoci apod. Cílem edukace je penést ást zodpovdnosti za lébu diabetik i na n (Rybka, 2007).
Lébu meme rozdlit na nefarmakologickou a farmakologickou
Nefarmakologická léba: Jako první pipadá v úvahu léba dietou. Výiva diabetik, kteí trpí diabetem 2. typu, by mla ctít zásady racionální stravy. Tito lidé by mli zaadit do jídelníku co nejvíce zeleniny a vlákniny, omezit píjem ivoišných tuk a jednoduchých cukr, a také pestat s kouením a vtším pitím alkoholu. Pi kompenzaci diabetu dietou je dobré, aby ani diabetici nezapomínali na pitný reim a pili dostatek isté vody (Rybka, 2007). Léba pohybem je takté u tohoto typu onemocnní namíst. Pohybovou aktivitu je doporuováno dlat pravideln, piblin 3x do týdne v rozsahu 30 – 50 minut. U pohybu je také dleité sledovat tepovou frekvenci a zbyten se nepetovat. Pro obézní lidi je lepší vykonávat innosti, které nejsou píliš nároné, jako je napíklad chze, pomalá jízda na kole, plavání, golf. Pro ty zdatnjší se nabízí aktivity, jako napíklad rychlá chze, tenis, tanec, bruslení, lyování a další. Pro fyzicky trénované jedince je vhodná košíková, bh, rychlý bh na lyích, hokej, fotbal nebo teba squash (Pelikánová, Bartoš et al., 2010).
Farmakologická léba: Podle Rybky (2007) jsou perorální antidiabetika (PAD) látky, které bu sniují inzulinovou rezistenci (inzulinové senzitiéry) nebo zvyšují produkci inzulinu (inzulinová sekretagoga), a tím sniují hyperglykémii. Tyto léky jsou písn hodnoceny a musejí splovat rzná kritéria, jako je sniování hyperglykemie, sniování BMI nebo jeho kladné ovlivování, sniování rizika kardiovaskulárních onemocnní, a také musí mít dlouhotrvající úinek, který se nemní. Perorální antidiabetika dlíme do nkolika kategorií (Rybka, 2007):
Senzitiéry:
Biguanidy – z této skupiny je doporuován jen jeden lék a tím je výše zmiovaný metformin, který zvyšuje citlivost tkání na inzulin a potlauje glukoneogenezi. Má také pozitivní úinky na sniování hmotnosti, jeliko ovlivuje metabolismus lipid, zpomaluje aktivitu aludku a zlepšuje kinetiku stev.
Thiazolidindiony (glitazony) – tyto látky se pouívají v kombinaci s metforminem, pokud léba metforminem není úinná. Dále se pouívají namísto metforminu, pokud tento není dobe organismem snášen. Glitazony zvyšují
20
vyuívání glukózy a také zvyšují inzulinovou citlivost. Mezi glitazony se adí látky, jako jsou roziglitazon a pioglitazon.
Sekretagoga:
Deriváty sulfonylurey (SU-PAD) – léky této skupiny se vyuívají nejastji u pacient, kteí nadváhou netrpí, a není u nich pedpokládána inzulinová rezistence. Tyto farmaka blokují kanál vápníku v beta-bukách, poté dochází k depolarizaci membrány a vstupu vápníku do bunk. Tím se piblíí sekrení granule k povrchu buky a inzulin je uvolnn do obhu (Rybka, 2007). Léky patící do této skupiny jsou napíklad glipizid, glimepirid a glikazid. U tchto lék je zvýšené riziko hypoglykémie.
Glinidy –ovlivují inzulinovou sekreci ji v její asné fázi. Dobe se vstebávají z trávícího ústrojí a díky nim lze mít flexibilní dietní reim, jeliko s vynechanou dávkou jídla je moné také vynechat dávku lék. Zástupci této skupiny jsou repaglinid a nateglinid.
Ostatní:
Inhibitory alfaglukosidáz – jsou léky, které nejsou vyuívány moc asto. Fungují na principu zpomalování metabolismu sacharid, ale mají nepíznivé vedlejší úinky, jeliko se nepemnné sacharidy dostávají do tlustého steva a zpsobují nadýmání nebo prjem. Na eském trhu je z této skupiny lék dostupná akarbóza.
Lékem první volby je spolu s reimovými opateními (dieta, pohyb) metformin. Pokud toto nestaí, pistupuje se ke kombinaci jednotlivých PAD nebo inzulinu (viz. výše DM1T) (Rybka, 2007). U diabetik 2. typu se zaíná dlouze psobícím inzulinem, který se pidává k PAD.
1.8 Komplikace diabetes mellitus
1.8.1 Komplikace akutní Jsou komplikace, které se objevují pomrn asto, a je teba, aby pacienti tmto komplikacím umli pedcházet. Tyto komplikace by se nemly nikdy podceovat a pacienti, u kterých se akutní metabolická komplikace vyvine, potebují celkovou péi a nkdy také hospitalizaci. Po odeznní komplikace je teba zmnit pístup k dalšímu léení, aby se komplikace u nevyskytla (Rybka, 2007).
Hypoglykémie Hypoglykémie je jedna z nejbnjších komplikací u diabetik vbec a jeto takový stav organismu, kdy hladina glukózy v krvi poklesne pod hranici glukózy 3,5 mmol/l piem klinické píznaky hypoglykémie se projevují, kdy hranice glykémie klesne pod 3,3 – 2,8 mmol/l. Pokud hladina glykémie poklesne ješt více, projevují se u píznaky postiení centrální nervové soustavy (CNS). Tento stav bývá pedevším vyvoláván vtší dávkou inzulinu, ne je obvyklé. V tomto pípad je v tle více inzulinu, ne je poteba a glykémie je sniována. Další vc, která me hypoglykémii vyvolat, je sníená dávka jídla nebo jeho vynechání, kdy mnoství pijímaného inzulinu je obvyklé, ale glukózy v tle je málo. Hypoglykémie bývá také asto vyvolána díky njaké neplánované nebo vtší fyzické aktivit, jako je napíklad tší práce na zahrad, sportovní utkání, závody, kdy si diabetik
21
ped výkonem neupraví dávku inzulinu a nevezme si jídlo navíc. Zjednodušen eeno, pokud je inzulin a pijímaná glukóza v nerovnováze, vdy se tento stav díve nebo pozdji projeví, jako hypoglykémie (Rybka, 2007; Bro et al., 2015).
Rybka (2007) dlí ve své knize hypoglykémii do ty skupin:
Mírná hypoglykémie – tento typ se projeví jen pi mení hladiny glukózy, ale ádné jiné klinické píznaky diabetika nepostihují.
Stedn tká hypoglykémie – u této hypoglykémie se píznaky projevují, ale diabetik je schopen tento stav zvládnout sám.
Tká hypoglykémie – nemocný je odkázán na pomoc jiné osoby. Kóma – v tomto pípad je nutný pevoz do nemocnice.
Nejastjší projevy hypoglykémie se dají podle Rybky (2007) rozdlit do tech skupin:
Autonomní projevy – pocení, hlad, tes, bledost, palpitace (uvdomní si jiného srdeního rytmu, nkdy nepravidelného), anxieta (úzkost).
Neuroglykopenické projevy – rozostené vidní, únava, závra, kee, zmatenost, špatná koncentrace, ospalost, atypické chování, poruchy koordinace, poruchy zraku, brnní kolem úst, obtíná e (Bro et al., 2015, s. 106; Rybka, 2007, s. 74).
Nespecifické projevy – slabost, nauzea (nevolnost), sucho v ústech a bolesti hlavy.
Vtšina diabetik se s hypoglykémií ji setkala, je jen málo nemocných, kteí tento stav nepoznali. U nkterých ale me nastat problém pi tzv. fenoménu neuvdomní si hypoglykémie (FNH), kdy postiený hypoglykémií ji nepozná, co me vést ke kómatu a pípadn i ke smrti. U takových pacient se neobjevují klasické klinické projevy, take ji zjistí jen z mení hladiny glukózy v krvi. Tento problém nebývá astý a zejm je zpsoben selháním autoimunitních varovných píznak (Rybka, 2007).
Z dvod moné hypoglykémie by u sebe pacienti vdy mli mít po ruce cukr, nco sladkého, malou svainu nebo alespo sladké pití, aby zabránili tší hypoglykémii a kdykoli po neplánované fyzické aktivit si mohli tímto zvýšit hladinu glykémie v krvi (Rybka, 1988).
Dále Rybka (1988) ve své knize uvádí, e pokud na sob pacient zane pociovat píznaky hypoglykémie, ml by zanechat veškeré innosti, aby omezil vyuívání glukózy z krve a ml by pozít jako první pomoc sladké pití, bonbon nebo jiné sladkosti, pro rychlé zvednutí hladiny glukózy. Tato opatení jsou ovšem jen krátkodobá a zvyšují hladinu glukózy v krvi jen na chvíli (Kushi, 1985). Poté je tedy namíst, aby diabetik poil další jídlo, které obsahuje dlouhodob psobící sacharidy (Rybka, 1988; Bro et al. 2015).
Hyperglykémie Hyperglykémie je stav, kdy v krvi koluje píliš mnoho glukózy, ale je tam málo inzulinu, a proto glukóza není bukami vyuívána. Velice asto je hyperglykémie prvním píznakem toho, e je cukrovka špatn kompenzována (Stevenová, 1995). Rybka (2007) uvádí, e hyperglykémie je také jinak nazývána hyperglykemický hyperosmolární syndrom (HHS). Jak bylo zmínno výše, je hyperglykémie jedním
22
z píznak diabetické ketoacidózy, a proto je hranice mezi hyperglykémii a DKA ne úpln zetelná. Pi hyperglykémii není neobvyklé selhávání ledvin, poruchy vdomí a kóma. HHS se nejastji vyskytuje u pacient, kteí jsou starší padesáti let. Pi hyperglykémii me docházet ke kardiovaskulárním a trombotickým píhodám.
Píznaky hyperglykémie podle Rybky (2007) jsou:
Dehydratace, hypotenze (nízký krevní tlak), kardiovaskulární poruchy, kee, poruchy vdomí (rzné úrovn), další neurotické problémy.
Pi komplikaci HHS je diabetik hospitalizován a sledován na jednotce intenzivní pée (JIP), kde jsou mu dodávány tekutiny, piem je nutné neustále sledovat tlak, vzhledem k astému výskytu kardiovaskulárních poruch (Rybka, 2007).
Diabetická ketoacidóza (DKA) Diabetická ketoacidóza je komplikace, která je pomrn nebezpená a pímo ohrouje pacienta na ivot. Tento stav organismu je reverzibilní (vratný) a je charakterizován poruchou metabolismu protein, sacharid a lipid a vzniká díky deficitu inzulinu v krvi. Pi diabetické ketoacidóze se projevuje vtší glukoneogeneze v játrech a vyuívání glukózy v tukové a svalové tkáni se sniuje a to všechno v dsledku nedostatku inzulinu. Pokud toto nastane, zvýší se produkce jiných hormon, která má za následek, e dojde k hyperglykémii. Pokud DKA není rozpoznána a léena, vede k dehydrataci a osmotické diuréze, co znamená vtší vyluování moi. Pokud je glykémie vyšší, ne 9,7 mmol/l, tak dochází k úbytku elektrolyt, draslíku, sodíku, hoíku a fosfát (Rybka, 2007).
Hlavní píznaky diabetické ketoacidózy podle Rybky (2007) jsou napíklad:
Ztráta na váze, nadmrné moení, nadmrná íze, hlubší a rychlejší dýchání, dehydratace, dech páchnoucí po ovoci – díky výskytu ketolátek, zvracení, bolesti bicha, hyperglykémie, poruchy vdomí, kóma.
Diabetická ketoacidóza má také své další komplikace, jako je teba sníení ledvinných funkcí, které me vyústit a v selhání ledvin. astými komplikacemi jsou i srdení arytmie, cévní trombózy, náhlé koronární píhody, selhání srdce a další. Pokud se ketoacidóza u diabetika vyskytne, je poteba obnovení cévního objemu, zvýšená
23
hydratace, podávání fyziologického roztoku, doplnní inzulinu na sníení hyperglykémie a doplování draslíku (Rybka, 2007).
Laktátová acidóza Tato komplikace vzniká v dsledku kumulace kyseliny mléné v organismu, kdy se hladina laktátu v krvi zvýší nad 5 mmol/l, piem normální hodnoty laktátu jsou 2mmol/l. Pokud se laktátová acidóza u postieného objeví, projevuje se bolestmi bicha, dušností a poruchami a ztrátou vdomí (Rybka, 2007). Rybka (2007) ve své knize laktátovou acidózu dlí na:
Typ A – vzniká v dsledku sníené koncentrace kyslíku ve tkáních. Typ B – vzniká díky poruchám energetického metabolismu a na mnoství kyslíku
není závislý.
1.8.2 Komplikace chronické (mikrovaskulární) specifické V dsledku nkolikaleté pítomnosti diabetu u pacient jsou vyvolány rzné zmny v organismu. Mezi n patí selhání innosti jednotlivých orgán, v jejich dsledku poté vznikají chronické komplikace diabetu. Tyto komplikace lze dlit na specifické, u nich je základním pedpokladem hyperglykémie a mívají je pouze diabetici, a nespecifické komplikace, které se objevují napí celou populací, ale u diabetik mají dívjší nástup a rychlejší a tší prbh (Blobrádková, Brázdová, 2006).
Diabetická retinopatie (DR) U jednotlivc, kteí trpí diabetem, tzn. metabolickými poruchami, se objevují v dsledku tchto metabolických poruch také morfologické zmny v organismu (Rybka, 2007). Tyto morfologické zmny zpsobují tuto typickou mikrovaskulární komplikaci. Diabetická retinopatie ovlivuje cévy sítnice oka. Toto onemocnní asto vede ke zhoršení zraku a slepot. Mezi diabetiky je diabetická retinopatie velice astou chronickou komplikací. Na vzniku diabetické retinopatie se také velice podílí chronická hyperglykémie a v neposlední ad i genetické dispozice (Štechová, Perušiová, Honka, 2014).
Diabetickou retinopatii dlíme podle Rybky (2007) a Štechové, Perušiové a Honky (2014) do nkolika kategorií:
Neproliferativní diabetická retinopatie – píznaky jsou mikroaneuryzmata (rozšíení drobných cév oka), mikrohemoragie (drobná krvácení), ilní abnormality, tvrdé a vakovité exsudáty, ischemie sítnice (nedokrvení) a další. Tento typ diabetické retinopatie se dlí dále na poínající a pokroilou.
Proliferativní diabetická retinopatie – tvorba nových cév na sítnici a papile, odchlípení sítnice, intravitreální krvácení (krvácení do sklivce).
Diabetická makulopatie – pi tomto typu diabetické retinopatie se vyskytují skvrny na stední ásti sítnice (tzv. makulární edém).
Sníení tlaku, hladiny cholesterolu v krvi a upravení glykémie se vyuívá jako léba, ale také jako prevence diabetické retinopatie. V pípad, e je cukrovka dobe kompenzována, diabetická retinopatie se nemusí u pacienta objevit (Rybka, 2007).
24
Diabetická nefropatie Diabetická nefropatie je onemocnní ledvin, jeho stav se zhoršuje pomalým tempem. Toto onemocnní postihuje velkou ást diabetik a dlí se do nkolika skupin. Díky nefropatii dochází k proteinurii (pítomnost bílkovin v moi), hypertenzi a zhoršováním funkcí ledvin (Štechová, Perušiová, Honka, 2014).
Podle Rybky (2007) meme dlit diabetickou nefropatii na následující:
Nefropatie vznikající v dsledku diabetu – klasická glomeruloskleróza, která se také nazývá Kimmelsteil Wilsonova glomeruloskleróza.
Nediabetická nefropatie – tento typ se dlí ješt dále na glomerulární a neglomerulární.
Iatrogenní poškození ledvin – toto poškození asto vzniká v dsledku lék, které jsou pro ledviny toxické. Jedná se tedy o poškození vyvolané lékaem; špatným vyšetením nebo v dsledku chybného léení.
Jako prevence proti diabetické nefropatii je vhodné stále monitorovat glykémie, udrovat ji v co nejlepších hodnotách, sníit píjem bílkovin, zvýšit píjem tekutin, normalizovat krevní tlak, sníit hladinu cholesterolu v krvi a zanechat kouení (Rybka, 2007; Štechová, Perušiová, Honka, 2014).
Diabetická neuropatie Tato chronická komplikace je nejastjší z komplikací u diabetik. Po deseti letech od projevu diabetu se diabetická neuropatie vyskytuje u 40 – 90% diabetik (Rybka, 2007). Pi této diabetické komplikaci jsou somatické nebo autonomní nervy poškozeny, piem je poškozena jejich funkce a struktura. Toto poškození je nezántlivé a vzniká v dsledku metabolicko-vaskulárních poruch u cukrovky (Štechová, Perušiová, Honka, 2014). Projevy diabetické neuropatie jsou napíklad svalová slabost, silné bolesti, obrna nebo ástená obrna nerv, pálení a mravenení, nejistá chze, sníená citlivost, mravenení prst a celkov poruchy periferní nervové soustavy (Rybka, 2007).
Diabetickou neuropatii Rybka (2007) dlí do 3 stadií:
Elektrofyziologická neuropatie, klinicky latentní neuropatie, rozvinutá neuropatie.
Prevencí u tohoto onemocnní je dobrá kompenzace cukrovky. Pokud je diabetická neuropatie odhalena u pacienta vas, je to dobré pro prevenci dalších komplikací, jako je napíklad diabetická noha. Proto by mli lékai alespo jednou ron podrobit své pacienty vyšetení na neuropatii (Rybka, 2007).
1.8.3 Komplikace chronické (makrovaskulární) nespecifické Chronické nespecifické komplikace zahrnují pedevším komplikace makroangiopatické, co znamená, e jsou to onemocnní na velkých tepnách, nejastji v dsledku aterosklerózy. Makroangiopatie bývá astou píinou vysoké morbidity i mortality u pacient s DM (Blobrádková, Brázdová, 2006). Píinou úmrtí bývají zmny prsvitu
25
a uzávry tepen, které vznikají díky vazivovým, tukovým a trombotickým zmnám (Pelikánová, Bartoš et al., 2010).
Mezi rizikové faktory, které pispívají ke vzniku makrovaskulárních komplikací patí podle Jirkovské et al. (2014):
Hypertenze, kouení, vysoká hladina cholesterolu, špatná kompenzace diabetu, obezita, stres, nedostatek fyzické aktivity.
Kardiovaskulární komplikace postihují diabetiky docela bn. Jedna tetina všech úmrtí na svt je zpsobena kardiovaskulárními chorobami (Rybka, 2007).
Podle Blobrádkové a Brázdové (2006) se tyto komplikace klinicky projevují pedevším jako:
Ischemická choroba srdení (ICHS), cévní mozkové píhody (CMP), ischemická choroba dolních konetin (ICHDK).
Díky dobré kompenzaci diabetu, minimalizaci rizikových faktor, léb hypertenze a hyperlipidemie lze tmto komplikacím pedcházet (Blobrádková a Brázdová, 2006).
Ateroskleróza Ateroskleróza je charakteristická ukládáním tukových látek do stn cév, kdy diabetes mellitus toto onemocnní podporuje u v niším vku nemocného. Pravdpodobnost rozvoje aterosklerózy se velmi zvyšuje, pokud diabetik trpí vysokým krevním tlakem, je obézní nebo má vyšší hladinu cholesterolu v krvi, pokud kouí, mívá hyperglykémie a také, pokud má genetické dispozice (Rybka, 2007). Ischemická choroba srdení (ICHS) Tato choroba vzniká díky ateroskleróze, kdy myokard (srdení sval) není dostaten zásobován krví a v tomto dsledku vzniká porucha srdení funkce (Rybka, 2007). Hlavním projevem ischemické choroby srdení je tzv. námahová angina pectoris. Tato nemoc se projevuje bolestí na hrudníku, nkdy je provázena dušností, pocením, nevolností a úzkostí (Rybka, 2007). Pokud pacient ale trpí také diabetickou neuropatií, ischemická choroba srdení probíhá bez typických píznak, jako je bolest na hrudníku. Nkdy me probhnout infarkt skryt, kdy jej odhalí a kontrola na EKG (Blobrádková a Brázdová, 2006). Cévní mozkové píhody (CNS) Podle Blobrádkové a Brázdové (2006) jsou cévní mozkové píhody nejastjší píinou úmrtí v naší populaci a 80% z nich je zpsobeno nedostatkem krve za uzávrem cévy (ischemií).
26
Cévní mozkové píhody jsou u diabetik dvakrát a tikrát astjší, ne u zdravých lidí. Píinami vzniku tchto píhod me být uzávr krních a mozkových tepen, nkdy protrení tepny a následné krvácení do mozku. Nejvíce rizikoví pacienti jsou ti, kteí mají vysoký krevní tlak. U starších lidí trpících onemocnním DM me být píinou i hypoglykémie (Jirkovská et al., 2014).
Ischemická choroba dolních konetin (ICHDK) Je choroba, která diabetiky trápí pomrn asto. Hlavní píinou jejího rozvoje je ateroskleróza, ale také trombóza. Uzávry cév postihují i menší cévy, jeliko se projevují vtšinou na periferii dolních konetin. Ischemická choroba dolních konetin se projevuje kulhavými bolestmi pi rychlé chzi, a pokud je tato komplikace ji v pokroilejším stadiu, bolesti se projevují i v klidu (Blobrádková a Brázdová, 2006).
1.8.4 Syndrom diabetické nohy Syndrom diabetické nohy je velice závaná komplikace, pi které v mnoha pípadech dochází k amputaci konetiny (Rybka, 2007). V roce 2013 bylo v eské republice podle ÚZIS (Ústav zdravotnických informací a statistiky) 44 567 jedinc postieno syndromem diabetické nohy. Podle WHO se projevuje ulcerací (vznik vedu) a destrukcí hlubokých tkání v dolní konetin a je spojen s neuropatií, ischemickou chorobou dolních konetin a asto s infekcí (Perušiová, 2012).
Podle hlavní píiny tohoto syndromu dlíme diabetickou nohu na (Rybka, 2007):
Neuropatickou – jsou poškozena senzorická a nervová vlákna, krevní prtok je bez problém a noha je teplá a suchá, necitlivá, strnulá a na chodidlech jsou pítomny otlaky. Pi této form se me vyskytnout neuropatický ved, kdy tento vzniká v dsledku mechanického psobení. Dále se vyskytuje neuropatický kloub a neuropatický otok (Blobrádková a Brázdová, 2006).
Ischemickou a neuroischemickou – prtok krve je niší, ne u zdravého jedince, pulz nelze nahmatat, vyskytují se nervová postiení, bolestivost objevující se pedevším v noci. Noha bývá studená, na bocích chodidla se objevují ulcerace obvykle tam, kde je vtší tlak na chodidlo (Blobrádková s Brázdová, 2006).
Hlavními faktory ke vzniku ulcerací jsou podle Pelikánové, Bartoše et al. (2010):
Drobné úrazy a proleeniny, nesprávná obuv zpsobující otlaky, popáleniny, ragády (bolestivé trhliny ke), plísové infekce, panaricia (hnisavá onemocnní).
27
Podle Wagnera meme klasifikovat diabetickou nohu podle míry ulcerace do šesti stup (Pelikánová, Bartoš et al., 2010):
Stupe 0 – zatím neporušený koní kryt, ale zvýšené riziko ulcerací (kladívkovité prsty, kostní deformace, známky ischemie, stavy po pedchozích ulceracích nebo amputacích aj.),
stupe 1 – povrchová ulcerace, bez známek infekce, stupe 2 – hlubší ulcerace, ale bez poruchy kostí, stupe 3 – hluboká ulcerace, flegmona (infekce), absces, zánt kostní den, stupe 4 – gangréna (druhotn zmnná nekróza) postihující urité místo (prsty,
pata atd.), stupe 5 – gangréna celé nohy.
Prevence diabetické nohy spoívá v pravidelných kontrolách nohou a obuvi a v edukaci diabetik (Rybka, 2007). Také je vhodné o nohy peovat. Tato pée spoívá v kadodenních koupelích nohou v teplé vod, dokonalém osušení, promaštní pokoky a v pravidelné pedikúe. Také je na míst nošení speciální mkké obuvi a uívání bavlnných ponoek beze šv (Blobrádková, Brázdová, 2006).
1.9 Moderní léba V posledních letech se u diabetu 2. typu objevily nové skupiny lék, a to: inkretiny a glifloziny (Štefánková, 2016).
Bartoš a Pelikánová (2010) ve své knize uvádí, e inkretiny se dlí do dvou skupin na analoga GLP-1 a gliptiny. Inkretiny jsou specifické hormony trávícího traktu (nap. glucagon-like peptid GLP-1), které se vyluují po pijetí cukru v potrav a jsou schopny ovlivovat metabolismus sacharid tím, e zvyšují výdej inzulinu slinivkou, sniují produkci glukagonu a tím dochází ke sníení glykémie. GLP-1 analoga se aplikují stejn, jako inzulin podkon a jsou k dostání v pedplnných perech. Jejich výhodou je, e sniují chu k jídlu a krom sníení glykémie dochází i k váhovému úbytku. Gliptiny brání rozkladu GLP-1, který v tle vzniká a tím zvyšuje jeho úinek, viz. výše. Tyto léky jsou ve form tablet, sniují glykémie, ale ji nemají vliv na hmotnost.
Glifloziny jsou novinkou mezi PAD. Tyto léky psobí pes speciální transportéry glukózy v ledvinách, a tím dokáou sníit zptné vychytávání glukózy ledvinami. Následek tohoto procesu je, e se moí vyluuje více vody a glukózy, tím se sniuje glykémie a toto asto vede ke sníení hmotnosti a krevního tlaku (Bartoš a Pelikánová, 2010). Zaátkem roku 2016 byly zveejnny výsledky studie EMPA-REG, které poukázaly benefit tchto léku, zvlášt u pacient s onemocnním srdce (Štefánková, 2016).
U diabetu 1. typu se smuje k vytvoení umlé slinivky. Propojují se inzulinové pumpy se systémem kontinuálního mení glykémií (Štefánková, 2016). V eské republice na 3. Interní klinice ve FN mají 33 letou pacientku (absolventku VUT), která propojila tyto systémy pomocí smartphonu (Šoupal et al., 2016).
28
2 Cíle práce
2.1 Hlavní cíl Hlavním cílem této bakaláské práce bylo zmapovat aktuální stav onemocnní Královéhradeckého kraje u mu i en trpících DM 1. i 2. typu, rozdlených do rzných vkových kategorií, a také zmapovat vznik, prbh onemocnní, zpsob léby a komplikace, které zhoršují zdravotní stav pacient. Za takové komplikace byly povaovány akutní i chronické komplikace, a to jak specifické, tak nespecifické.
2.2 Další cíle Dalšími cíli práce bylo porovnat stav onemocnní ped dvaceti lety a dnes, a také zjistit, jaký je ivot a kvalita ivota pacient s tímto onemocnním. Jedním z cíl je také porovnat spolu pacienty s diabetem DM1T a pacienty trpící DM2T. Dalším cílem je zjistit, jak pravidelný pohyb ovlivuje kompenzaci cukrovky u pacient v Královéhradeckém kraji.
3 Metodika práce
3.1 Charakteristika respondent Všichni respondenti, kteí se zúastnili výzkumu k této práci, jsou obané Královéhradeckého kraje, kteí trpí diabetem. Vtšina z nich jsou pacienti paní doktorky Josefíny Štefánkové. Ostatní jsou lidé z okolí Hradce Králové, kteí byli ochotni vyplnit dotazník na internetu. Tito respondenti jsou rozdleni do uritých vkových kategorií a také podle pohlaví.
3.2 Technika sbru dat Vtšina dat byla vyhledána ve zdravotnické dokumentaci pacient a nkterá byla získána vyplnním pedem pipraveného dotazníku pacienty. Data ze zdravotnické dokumentace byla diktována lékakou, která byla zárove i odbornou konzultantkou této práce.
Další data byla získána z Ústavu zdravotnických informací a statistiky R. Tato data byla vyuita pro porovnání Královéhradeckého kraje s ostatními kraji eské republiky.
Další metodou sbru dat bylo vyplování dotazníku pacienty. Otázky se týkaly jejich zdravotního stavu, léby, kontroly léby, zdravotních komplikací, fyzické aktivity a také zde bylo nkolik otázek sociálních a psychologických. Otázek v dotazníku bylo celkem 61 a nkteré z nich byly vybrány a zpracovány v praktické ásti této práce.
Celkem byly získány odpovdi od 152 respondent, ale dva byli vyazeni, jeliko mli vyšší vk, ne vkové kategorie, které byly v této práci sledovány.
3.3 Zpracování získaných dat Všechny údaje byly zpracovávány anonymn s ohledem na pacienty. Údaje o pacientech byly následn zaneseny do poítaového programu Microsoft Excel 2010, kde byly zpracovány do tabulek. V tabulkách bylo vyuito nejastji rozdlení podle pohlaví, typu diabetu nebo vku. Kad&aacu