Top Banner
ANNISA APRILIA ATHIRA 1102014029 1 1. Memahami dan Menjelaskan Secara Tekstual dan Grafis Anatomi Makro dan Mikro Persendian dan Fungsi Alat Gerak Makroskopik Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik tulang ataupun tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.Terkadang juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamentum. EKSTREMITAS ATAS a. Articulatio Glenohumeralis Tulang: Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale Jenis Sendi: Art. Sphreoidea , bersumbu tiga Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi Lateralis b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis) Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput articularis radii dan capitulum humeri. Gerak Sendi: Fleksi dan ekstensi. -Otot-otot Shunt: Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio jauh dari sendi (contoh: M. Brachioradialis). -Otot-otot Spurt: Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertion dekat dengan sendi (contoh: M. Biceps brachii). Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator. c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis Tulang: Incissura radialisulna dan caput radii Gerak sendi: throchoidea atau pivot d. Articulatio Radio Ulnaris distalis Tulang: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
25

skenario 1 muskulo

Dec 11, 2015

Download

Documents

sk 1 muskulo, skenario 1 blok muskulo, muskuloskeletal, blok muskuloskeletal, univ yarsi, fk yarsi
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

1

1. Memahami dan Menjelaskan Secara Tekstual dan Grafis Anatomi Makro dan Mikro Persendian dan Fungsi Alat Gerak

MakroskopikPersendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik tulang ataupun tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi.Terkadang juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamentum.

EKSTREMITAS ATASa. Articulatio Glenohumeralis

Tulang: Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale Jenis Sendi: Art. Sphreoidea , bersumbu tiga Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi

Lateralis

b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis) Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea

caput articularis radii dan capitulum humeri. Gerak Sendi: Fleksi dan ekstensi.-Otot-otot Shunt: Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan insertio jauh dari sendi (contoh: M. Brachioradialis).-Otot-otot Spurt: Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertion dekat dengan sendi (contoh: M. Biceps brachii). Otot- otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkanotot- otot spurt lebih berfungsi sebagai rotator daripada stabilisator.

c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis Tulang: Incissura radialisulna dan caput radii Gerak sendi: throchoidea atau pivot

d. Articulatio Radio Ulnaris distalis Tulang: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae Jenis sendi: trochoidea Gerak sendi : pronasi dan supinasi

e. Articulatio Radiocarpalis Tulang: Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali

os piriforme Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, Abduksi ulnaris

f. Articulatio carpometacarpalesArticulatio carpometacarpales I

Tulang: Antara Metacarpales 1 dan trapezium Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi

Articulatio carpometacarpales II Tulang: Antara Metacarpale II – V dengan Os. Carpi deretan distalis Gerak sendi: Geser

Page 2: skenario 1 muskulo

g. Articulatio MetacarpophalangealisArt. Metacarpophalangealis I

Tulang : Antara Os metacarpal I dan phalanx I Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi

Art. Metacarpophalangealis II sampai V Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi

h. Articulationes interphalangealis Tulang: Antar phalanges Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi

EKSTREMITAS BAWAH

a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae) Tulang : Acetabulum dan caput femuri Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi

b. Articulatio genus Tulang : Condylus medialis femoris dan condylusmedialis tibiae Gerak sendi : Fleksi, ekstensi , rotasi medialis, fleksi lateralis.

c. Articulatio tibio fibularis Tulang: Facies articularis fibularis dengan facies articularis capitis

fibulae Gerak sendi: Gesekan ke atas dan ke bawah

Page 3: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

3

d. Articulatio talocrulalis Tulang: Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli

ossa cruris Gerak sendi: Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio

e. Articulatio PedisArticulatio talocalcanea

Tulang:Os talus dan Os calcaneus Gerak sendi:gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis Tulang:Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum Gerak sendi: Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea Tulang: Os calcaneus dan Os cuboideum Gerak sendi: Geser dan sedikit rotasi

Articulatio tarsometatarsales Tulang: Os tarsi dan Os metatarsi Geraksendi: Plana

Articulatio Metatarsophalangeales Tulang: Os metatarsi dan Os phalangeales Gerak sendi: fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis Tulang: Inter phalangeales Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

MikroskopikPersendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur tulang, baik tulang atau tulang

rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Sendi temporer terdapat selama masa penumbuhan: misalnya epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari diskus epifisis. Sendi demikian menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang. Tetapi kebanyakan sendi bersifat permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama: fibrosa, kartilaginosa, dan synovial.

Klasifikasi Persendian:a. Sendi Fibrosa

Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini sangat kuat sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang dikemudian hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis. Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis.

b. Sendi Tulang RawanSendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk

membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin, yang secara erat dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simfisis, seperti sendi pubis dan manubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder.

c. Sendi SinovialSebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi

diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi. Simpai sendi menyatukan tulang. lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)

Membran sinovial: membran vaskular tipis mengandung kapiler-kapiler lebar. 1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar (vili

sinovial) 2. Menonjol/evaginasi keluar menembus simpai luarbursa

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial) • Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial terdiri dari: asam hialuronat yang terikat dengan protein • Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi

Page 4: skenario 1 muskulo

Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul.

Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan synovial untuk “meminyaki” sendi.

Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yangdapat dilakukan

Rawan sendi melapisi ujung-ujung tulang dengan fungsi:1. Melindungi ujung tulang agar tidak aus.2. Memungkinkan pergerakan sendi menjadi mulus/licin, serta sebagai penahan

beban dan peredam benturan.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu:- Proteoglikan: komponen ini meliputi 10% berat kering rawan sendi,

mengandung70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis

Kolagen: komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap tarikan. Makin ke arah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan

sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan. Di samping itu, matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim.

2.

Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Sekresi Asam UratBiosintesis purin dan pirimidin diatur dan dikoordinasikan dengan ketat oleh

mekanisme umpan balik yang menjamin agar waktu dan jumlah produksi kedua zat tersebut selalu sesuai dengan kebutuhan fisiologis yang bervariasi. Penyakit genetik mekanisme purin mencakup gout, sindrom Lesch-Nyhan, defisiensi adenosin deaminase, dengan defisiensi purin nukleosida fosforilase.

Fungsi asam urat membentuk inti-inti sel. Namun, jumlah yang diperlukan tubuh sangat kecil. Secara normal tubuh mengeluarkan sisanya melalui usus atau pun feses sebanyak 20% dan 80% sisanya dikeluarkan dalam bentuk urine dengan perantaraan ginjal.

Fisiologi metabolisme dan sekresi

Page 5: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

5

Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh. Tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari.Artinya kebutuhan purin dari makanan hanya 15%. Konsumsi alkohol, telur, ikan sarden, dan jeroan-hati, jantung, babat, limpa dapat meningkatkan kadar asam urat. Itu akibat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin semakin berat. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darah, berbentuk butiran, dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan nyeri.

Asam urat berlebih berpadu dengan natrium dan membentuk kristal natrium urat. Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Katabolisme purinPemecahan GMP

Guanosin monofosfat dipecah menjadi guanosin dengan mengeluarkan fosfat oleh 5’-nukleotidase.

Guanosin dipecah menjadi guanin dan ribosa 1-fosfat oleh purin nukleosida fosforilase (PNP).

Gunanin diubah menjadi xantin

Xantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidase.

Pemecahan AMP Adenosin monofosfat dipecah menjadi adenosin melalui pengeluran fosfat oleh

5’-nukleotidase. Adenosin diubah ke inosin oleh enzim adenosin deaminase (ADA). Inosin dipecah oleh purin nukleosida fosforilase (PNP) untuk memproduksi

hipoxantin dan ribosa 1-fosfat. Hipoxantin dioksidasi menjadi xantin oleh xantin oksidase. Xantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidase

Xantin oksidase adalah enzim yang merubah santin → asam urat, enzim tersebut banyak terdapat di hati, ginjal, usus halus.

Ekskresi Asam UratAsam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dandikeluarkan melalui urin.Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).

Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal denganmengekspresikan 1/3 jumlah total asam urat. Ginjal akan mengekskresikansisanya (Wyngaarden, 1982)

Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan kaya purin akan mengakibatkanekskresi urin bisa mencapai 1000mg/hr tanpa mengubah jumlah asam urat, uratyg mengalami urikolisis (Keller and Colombo, 1981)

3. Memahami dan Menjelaskan Gout Arthritis3.1 Definisi

Artritis Gout adalah gangguan metabolisme asam urat yang menimbulkan hiperurisemia, yaitu tingginya asam urat dalam darah. (P Umiyarni, 2011). Gout arthritis merupakan penimbunan kristal asam urat pada persendian yang menyebabkan respon inflamasi akut, ataupun penimbunan kristal asam urat pada jaringan lunak (kartilago) yang tidak menimbulkan peradangan. Pada keadaan normal kada urat serum pada pria mulai meningkat setelah pubertas. Pada wanita kada urat tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkanekskresi asam urat melalui ginjal. Sekitar 95%

Page 6: skenario 1 muskulo

penderita gout adalah pria. Penyakit gout ditandai dengan tingginya kadar asam urat dalam darah (hyperurecemia). Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5-7 mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6-6 mg/dl.

3.2 Etiologi

Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat

Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat Adanya gangguan metabolisme purin bawaan (inborn error of purine metabolism)

akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked di mana penderita wanita biasanya asimptomatik.

Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat x-linked

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk dari metabolisme makanan tersebut

Akibat proses penyakit lain seperti hemolisis (mudah pecahnya sel darah merah), leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi, radioterapi)

2. Kurangnya pembuangan asam urat Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),

betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi) Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori

dipenuhidengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran lemak akanmenghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi hiperurisemia

Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang

Mengkonsumsi alkohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat

3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya tergangguGout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak dalam tubuh. Asam

urat berasal dari pemecahan zat yang disebut purin. Purin dapat ditemukan di semua jaringan tubuh. Purin juga terdapat pada makanan, seperti hati, kacang kering dan

kacang polong, dan ikan. Normalnya, asam urat larut dalam darah. Melewati ginjal dan keluar dari tubuh dalam urin.

Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat, yaitu: Genetika.

Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga penyakit.

Jenis kelamin dan usia.Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan lebih umum pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak.

Berat badan.Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang menyebabkan kelebihan asam urat produksi.

Konsumsi alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia, karena alkohol mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh.

Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau memperburuk gout pada beberapa orang.

Memimpin paparan. Dalam beberapa kasus, paparan untuk memimpin dalam lingkungan dapat menyebabkan asam urat.

Masalah kesehatan lainnya.Insufisiensi ginjal atau ketidakmampuan ginjal untuk menghilangkan produk limbah, merupakan penyebab umum dari asam urat pada orang tua. Masalah medis lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi asam urat termasuk: - tekanan darah tinggi - hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif) - kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis, anemia

hemolitik, atau beberapa jenis kanker - Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi langka di mana

enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau ditemukan dalam jumlah cukup.

Obat.

Page 7: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

7

Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan hiperurisemia dan gout, yaitu: - diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydro-klor), dan

metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi, edema, dan penyakit jantung, dan yang menurunkan jumlah asam urat dalam urin melewati

- salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin - niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat - siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem kekebalan tubuh

(sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Obat ini digunakan dalam pengobatan beberapa penyakit autoimun, dan untuk mencegah penolakan tubuh organ transplantasi.

- levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson

3.3 Patofisiologi

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan direasorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang direasorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3.

Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat

dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

Page 8: skenario 1 muskulo

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

3.4 Manifestasi Klinisa. Stadium gout arthritis akut

Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain. (Sudoyo, 2009)

b. Stadium interkritikal Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik, keadaan interkritik akan berlanjt menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. (Sudoyo, 2009)

c. Stadium Gout arthritis menahun Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri

(self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

3.4 TatalaksanaSecara umum penanganan gout adalah dengan memberikan edukasi, pengaturan diet,

istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun kepada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.

Kolkisin dosis standar: arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg perhari maksimal 6 mg. OAINS juga bisa, dosis tergantung jenis apa yang diberikan. Disamping obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis yang paling sering dipakai indometasin. Dosisnya 1150-200 mg/hari selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnyaa atau sampai nyeri atau radang berkurang.

Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra indikasi. Pemberian kortikosteroid dapat berupa oral atau parenteral, indikasinya untuk arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular).

Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alopurinol bersama obat urikosurik yang lain. Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti : Psikologis

Penderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.

Alat bantu orthopediMenggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.

Terapi fisik

Page 9: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

9

Gerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.

Operasio Prolikatik

Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum).

o TerapeutikBukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi: Osteotomi

Mengembalikan kesegarisan sendi

ArthroplastyRekonstruksi sendi

ArthrodesisMembuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas

Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi) tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.

Transplantasi sendiMasih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject imunologik telah teratasi.

3.5 Pencegahan3.6 Diagnosis

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut: Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada

cairan sendi atau tofi Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut

1. Inflamasi maksimal pada hari pertama2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i6. Serangan pada sendi mtp unilateral

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik 12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

Diagnosis Banding1. Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria: Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.

Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.

Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.

Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).

Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasanyadi titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.

Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.

X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. PseudogoutPseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan pembengkakan

mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tidak seperti gout yang biasanya

Page 10: skenario 1 muskulo

mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

3. Septic arthritisSeptic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau

jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi.

Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu. Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain: Demam

Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi

Pembengkakan sendi yang terkena

Hangat di daerah sendi yang terkena

Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa: Hilang nafsu makan

Detak jantung cepat (takikardia)

Lekas marah

Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang samadan mencoba menghindari perputaran sendi.

Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi. Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah

dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

4. OsteoarthritisOsteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan hilangnya

kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit, pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. Beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai berikut: Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur

Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih seringterkena OA paha, pergelangan tangan dan leher

Suku bangsa dan genetik

Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA karena tulangnya lebih padat dan keras sehingga tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.

Pemeriksaan Fisik Inspeksi

- Deformitas dan eritema

Palpasi- Pembengkakan karena peradangan- Perubahan suhu kulit- Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak- Nyeri tekan dan krepitus- Perubahan range of movement

Pemeriksaan laboratorium Serum asam urat

Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dlKadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl

Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan

akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000-10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR) Urin spesimen 24 jam

Page 11: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

11

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam

urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

Analisis cairan aspirasiDari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi

menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.

Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatininKadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dlKadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan radiologis

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregulardi dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas.Bisa tampak tofi jika timbulkalsifikasi.Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout.Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritiserosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak

a. Pemerikasaan X-RaySendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada permukaansendi. Tophi

akan terlihat seperti pembengakakan jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.

b. Pemeriksaan MRI

Tulang mengalami edema dan pembengkakan. Gold standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan sendi.

3.7 Prognosis50% dari orang di dunia yang pernah terserang oleh penyakit gout arthritis biasanya dalam jangka waktu 6-24 bulan mengalami serangan yang ke dua kalinya.Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya.Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangkan makanan yang mengandung purin seumur hidupnya.Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.

4. Memahami dan Menjelaskan Golongan obat NSAID dan uricosuric

Jenis- jenis dan golonganKlasifikasi NSAID berdasarkan selektivitasnya terhadap siklooksigenase (COX). Efek

terapi dan efek sampingnya berdasarkan atas penghambatan biosintesis prostaglandin (PG).

1. NSAIDa. NSAID COX-nonselektif

- aspirin- indometasin- piroksikam- ibuprofen- naproksen- asam mefenamat

b. NSAID COX-2-preferential- nimesulid

Page 12: skenario 1 muskulo

- meloksikam- nabumeton- diklofenak- etodolak

c. NSAID COX-2-selektif• generasi 1:

- selekoksib- rofekoksib- valdekoksib- parekoksib- eterikoksib

• generasi 2:- lumirakoksib

1. UrikosurikTerdapat 2 kelompok obat urikosurik untuk penyakit pirai, yaitu :a. Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon,

indometasin). b. Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon). Obat

ini tidak berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi.Untuk keadaan akut digunakan OAINS.

FARMAKODINAMIK, FARMAKOKINETIK, INDIKASI, KONTRAINDIKASI, DAN EFEK SAMPING NSAID & URIKOSURIK

A. Obat anti inflamasi non-steroid ( NSAID )NSAID merupakan obat yang menghambat sintesa prostaglandin. Obat ini mempunyai

efek analgesik dan antipiretik yang berbeda-beda tetepi terutama dipakai sebagai antiinflamasi. Efek antipiretik tidak sekuat efek antiinflamasinya.

Farmakodinamik Efek analgesik

Obat ini efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang misalnya sakit kepala,mialgia, artalgia. Obat ini tidak menimbulkan ketagihan dan efek samping yang merugikan.

Efek antipiretik

Sebagai efek antipiretik obat ini akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam. Obat ini akan bersifat toksik apabila dipakai secara rutin dan terlalu lama.

Efek antiinflamasiUntuk efek antiinflamasi obat ini hanya meringankan gejala nyeri dan inflamasi

yang berkaitan dengan penyakit secara simptomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau mencegah kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal.

Farmakokinetik Mekanisme NSAID berhubungan dengan sistem biosintesis PG yang telah

memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Produksi PG akan meningkat bilamana sel mengalami kerusakan. Obat NSAID secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2

terganggu.Enzim siklooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2. COX-1

merupakan esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai jaringan khususnya ginjal, saluran cerna, dan trombosit. Di mukosa lambung, aktivasi COX-1 menghasilkan prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. COX-2 mempunyai fungsi fisiologis yaitu di ginjal, jarngan vascular dan pada proses perbaikan jaringan. Tromboksan A2, yang di sintesis trombosit oleh COX-1, menyebabkan agregasi trombosit, vasokonstriksi, dan proliferasi oto polos. Sebaliknya prostasiklin (PGI2) yang disintesis oleh COX-2 di endotel makrovaskular melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi trombosit, vasodilatasi dan efek anti-proliferatif.

Efek sampingSecara umum NSAID mempunyai efek samping pada 3 sistem organ yaitu saluran

cerna, ginjal, dan hati. NSAID dapat menyebabkan kerusakan hati terutama pada pasien usia lanjut. Selain itu tukak lambung juga sering terjadi yang kadang-kadang disertai dengan anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Mekanisme terjadinya iritasi lambung ialah: 1. Iritasi yang bersifat lokal yang menimbulkan difusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan jaringan; 2. Iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui hambatan biosintesis PGE2 dan PGI2.

Pada dosis terapi naproksen, ibuprofen, dan diklofenak kurang menimbulkan gangguan lambung daripada piroksikam dan indometasin. Efek samping lainnya adalah gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboksan A2 dengan akibat perpanjangan waktu perdarahan. Pada pasien hipovolemia, sirosis hepatis yang disertai asites dan pasien gagal jantung, aliran darah ginjal dan kecepatan filtrasi glomeruli akan

Page 13: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

13

berkurang, bahkan dapat terjadi gagal ginjal akut. Penggunaan NSAID berlebihan dapat terjadinya terjadinya nefropati analgesic.

Golongan NSAID

1. Salisilat, Salisilamid & Diflunisala. Salisilat

Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik antipiratik dan anti-inflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas.

Farmakodinamik: 1. Merangsang pernafasan (hiperventilasi)2. Keseimbangan as-basa: Alkalosis respiratorik3. Efek urikosurik4. Efek terhadap darah: masa perdarahan meningkat5. Efek terhadap hati dan ginjal: hepatotoksik6. Efek terhadap sal cerna: iritasi

Farmakokinetik: Pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat dalam bentuk utuh di lambung, tapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar tertinggi kira-kira 2 jam setelah pemberian.

Indikasi: Salisilat merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik, antipiratik dan anti inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai antipiretik. Dosis toksis obat ini justru memperlihatkan efek piretik sehingga pada keracunan berat akan terjadi demam dan hiperdorsis. Obat ini juga dindikasikan pada penyakit demam reumatik akut, artritis reumatoid, profilaksis trombus koroner.

Efek samping: menyebabkan efek samping pada 4 organ, yaitu: pencernaan, ginjal, hati dan darah1. Pencernaan: tukak lambung (paling sering)2. Ginjal: aliran darah ginjal menurun, gagal ginjal, penggunaan bertahun

menyebabkan nefropati analgesik3. Hati: kerusakan hati4. Darah: gangguan fungsi trombosit5. Hipersensitivitas: akibat bergesernya metabolisme asam arakidonat ke

lipoksigenase

b. Salisilamid Farmakodinamik : Efek analgesik, antipiretik salisilamid lebih lemah dari

salisilat, karena salisilamid dalam mukosa usus mengalami metabolisme lintas pertama sehingga hanya sebagian salisilamid yang diberikan masuk sirkulasi sebagai zat aktif.

Farmakokinetik : Obat ini mudah diabsorpsi usus dan cepat didistribusikan ke jaringan. Obat ini menghambat glukuronidasi obat analgesik lain di hati, misalnya Na salisilat dan asetaminofen, sehingga pemberian bersama dapat meningkatkan efek terapi dan toksisitas obat tersebut.

Indikasi : Salisilamid dijual bebas dalam bentuk obat tunggal atau kombinasi tetap. Dosis analgesic antipiretik untuk orang dewasa 3-4 kali 300 -600 mg sehari, untuk anak 65 mg/kgBb/hari diberikan 6 kali/hari. Untuk febris reumatik diperlukan dosis oral 3-6 kali 2 g sehari.

c. Diflunisal Farmakodinamik : obat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam

salisilat, tetapi in vivo tidak diubah menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik dan antiinflamasi tetapi hampir tidak bersifat antipiretik. Bersifat analgesik dan antiinflamasi tetapi hampir tidak bersifat antipiretik.

Farmakokinetik : Setelah pemberian orak, kadar puncak dicapai dalam 2- 3 jam. Sembilam puluh Sembilan persen diflunisal terikat albumin plasma dan waktu paruh 8-12 jam.

Indikasi : Hanya sebagai analgesik ringan sampai sedang dengan dosis awal 500 mg disusul 250-500 mg tiap 8-12 jam. Untuk osteoarthritis dosis awal 2 kali 250-500 mg sehari dengan dosis pemeliharaan tidak melampaui 1,5 gram sehari.

Efek samping : lebih ringan daripada asetosal dan tidak dilaporkan menyebabkan gangguan pendengaran.

2. Para amino fenolDerivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen

(parasetamol) merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik, sedangan fenasetin tidak digunakan lagi dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan dengan terjadinya nefropati, anemia hemolitik dan kanker kandung kemih

Page 14: skenario 1 muskulo

Farmakodinamik: efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh denagn mekanisme yang diduga juga berdasarkan efek sentral seperti salisilat. Efek antipiretik baik dan efek antiinflamasi lemah karena parasetamol tidak digunakan sebagai antireumatik. Parasetamol merupakan penghambat biosintesis PG yang lemah. Efek iritasi lambung hampir tidak ada pada kedua obat ini, demikian juga gangguan pernapasan dan keseimbangan asam basa

Farmakokinetik: parasetamol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Selain itu, obat ini juga dapat mengalami hidrolisasi. Obat ini dieksresi melalui ginjal, sebagian kecil sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi. Absorbsi melalui saluran cerna sempurna. Metabolisme terutama terjadi di hati Metabolit dapat menyebabkan methemoglobinemia

Indikasi: penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah menggantikan penggunaan salisilat. Parasetamol sering dikombinasi dengan NSAID untuk efek analgesik.

Efek samping: - Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya

berupa eritema atau urtikaria dengan gejala yang lebih berat berupa demam dan lesi terhadap mukosa.

- Methemoglobinemia- Nefropati analgesik- Toksisitas: Nekrosis hati pada dosis 10-15 g

3. Pirazolon dan DerivatDalam kelompok ini termasuk dipiron, fenilbutazon, oksifenbutazon, antipirin dan aminopirin.

Indikasi: Dipiron hanya digunakan sebagai analgetik dan antipiretik karena efek antiinflamasinya lemah. Antipirin dan aminopirin tidak digunakan lagi karena toksisitasnya. Fenilbutazon dan oksifenbutazon tidak dianjurkan lagi pemakaiannya

Efek samping: Semua derivat pirazolon dapat menyebabkan agrunolositosis, anemia aplastik dan trombostiopenia. Dipiron juga dapat menimbulkan hemolisis, edema, tremor, mual dan muntah, pendarahan lambung, dan anuria.

Golongan NSAID berdasarkan AINS COX-nonselektif

1. Asam Mefenamat Farmakodinamik: Asam mefanamat digunakan sebagai analgesic. Sebagai

antiinflamasi, asam mefenamat kurang efektif dibandingkan aspirin. Sifat iritatifnya kuat.

Farmakokinetik: Asam mefenamat terikat sangat kuat pada protein plasma.

Indikasi: dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari.

Kontraindikasi: Tidak di anjurkan pada anak dibawah 14 tahun dan wanita hamil dan pemberian tidak lebih dari 7 hari. Tidak diberikan selama masa menstruasi pada wanita karena akan mengurangi kehilangan darah.

Efek samping: eritema kulit, bronkokontriksi, dan anemia hemolitik.

2. IbuprofenObat ini bersifat analgesik dengan antiinflamasi yang tidak terlalu kuat. Ibuprofen

merupakan derivat asam propionat yang diperkenalkan pertama kali di banyak negara. Obat ini bersifat analgesik dengan daya anti inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek sampingnya adalah eritema kulit sakit kepala trombositopenia, ambliopia toksis yang reversible.

Farmakodinamik: derivat asam propionat dapat mengurangi efek diuresis dan natriuresis furosemid dan tiazid m juga dapat mengurangi efek antihipertensi obat β-blocker.

Farmakokinetik: absorbsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimal dalam plasma dicapi setelah 1-2 jam. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam. Sembilan puluh persen ibuprofen terikat dalam protein plasma. Ekskresinya berlangsung cepat, 90% dari dosis yang direabsorsi akan diekskresi melalui urin.

Indikasi: untuk efek antiinflamasi dengan dosis 1200-2400 mg sehari. Dosis sebagai analgesik 4 kali 400 mg sehari.

Kontraindikasi: pada wanita hamil dan menyusui

Efek samping: gangguan saluran cerna ringan, eritema kulit, sakit kepala, trombosipenia, ambliopia toksik.

Page 15: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

15

3. NaproksenSalah satu dari derivat asam propionat . Farmakodinamik: Efektivitas sedikit lebih tinggi dengan efek samping lebih

rendah dari gol as propionat yg lain.

Farmakokinetik: absorpsi obat ini berlangsung baik melalui lambung dan kadar puncak plasma dicapai dalam 2-4 jam. Waktu paruh obat 14 jam, sehingga cukup diberika dua kali sehari. Ikatan obat dengan dengan protein plasma 98-99%. Ekskresi utamanya dalam urin.

Indikasi: dosis untuk terapi penyakit reumatik sendi adalah 2 kali 250-375 mg sehari.

Efek samping: dispepsia ringan sampai perdarahan lambung. Pada sistem saraf pusat timbul sakit kepala, pusing, lelah dan ototoksisitas.

4. IndometasinMerupakan derivat indol-asam astetat. Farmakodinamik: memiliki efek anti-inflamasi, analgesik dan antipiretik. Dapat

menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear.

Farmakokinetik: absorpsi indomestain pada pemberian oral cukup baik, 92-99% indomestain terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati. Diekskresi melalui urin dan empedu. Waktu paruh plasma kira-kira 2-4 jam.

Indikasi: dosis indometasin yaitu 2-4 kali 25 mg sehari, untuk mengurangi gejala reumatik di malam hari diberikan 50-100 mg sebelum tidur.

Kontraindikasi: anak, wanita hamil, pasien dengan gangguan psikiatri dan pasien dengan penyakit lambung.

Efek samping: pada saluran cerna seperti diare, perdarahan lambung, dan pankreatitis. Sakit kepala, agranulositosis, anemia aplastik dan trombpsitopenia.

5. PiroksikamMerupakan derivat asam enolat. Farmakokinetik: waktu paruh dalam plasma lebih dari 45 jam sehingga diberikan

hanya sekali sehari. Absorpsi cepat di lambung, terikat 99% pada protein plasma.

Indikasi: hanya untuk penyakit inflamasi sendi seperti arthritis rheumatoid, osteoarthritis, spondilitis ankilosa. Dosis 10-20 mg sehari pada pasien yang tidak memberi respons cukup dengan AINS yang lebih aman.

Kontraindikasi: tidak dianjurkan pada wanita hamil, pasien tukak lambung, dan pasien yang sedang minum antikoagulan.

Efek samping: pusing, tinitus, nyeri kepala, dan eritem.

Golongan NSAID COX-2 preferential

1. Meloksikam Farmakodinamik : Tergolong pereferential COX-2 menghambat COX-2.

Efek samping: pada gangguan saluran cerna.

Indikasi: dosis 7,5 mg sekali sehari.

2. Nabumeton Farmakodinamik: Dapat menghambat iso-enzim prostaglandin untuk peradangan,

tetapi kurang menghambat prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. Farmakokinetik: Nabumeton aktif setelah absorpsi. Dosis yang diberikan 1

gram/hari didapatkan waktu paruh sekitar 24 jam. Pada usia lanjut waktu paruh nya bertambah panjang dengan 3-7 jam.

3. Diklofenak Farmakodinamik: menghambat preferential COX 2.

Farmakokinetik: Absorbsi obat ini melalui saluran cerna berlangsung cepat dan lengkap. Obat ini 99 % pada protein plasma dan mengalami efek metabolisme lintas pertama sebesar 40-50 %.

Indikasi: dosis orang dewasa 100-500 mg sehari terbagi dua atau 3 dosis.

Kontraindikasi: pada ibu hamil dan penderita tukak lambung.

Efek samping: mual, gastritis, eritema kulit dan sakit kepala.

B. Urikosurik

Page 16: skenario 1 muskulo

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat.

1. KolkisinAdalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada

penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.

Farmakodinamik Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan

beberapa artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki efek analgesik. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi ditekan. Kolkisin mencegah pelepasan glikoprotein dari leukosit pada pasien gout menyebabkan nyeri dan radang sendi.

FarmakokinetikAbsorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan secara luas

dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa, dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak. Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.

IndikasiKolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus

diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat, efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit pirai atau mengurangi beratnyaserangan dan obat ini juga dapat mencegah serangan yang dicetuskan oleh obaturikosurik dan alopurinol.

Untuk profilaksis, cukup diberikan dosis kecil. Dosis kolkisin 0,5-0,6 mg/jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg/2 jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk  profilaksis diberikan 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24

jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam faal.

KontraindikasiKolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah atau pasien

dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

Efek SampingEfek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat

mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi, pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan pada pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi keadaan tersebut.

2. Alopurinol Farmakodinamik

Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus dikurangi. juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibatolisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibatobat, dan radiasi.

Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin.

FarmakokinetikAlopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi

aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena masa paruhnya pendek.

IndikasiDosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg/hari, 400-600 mg untuk

penyakit yang lebih berat. Untuk pasien yang gangguan ginjal dosisnya cukup 100-200 mg/hari.Untuk anak 6-10 tahun 300 mg/hari dan 150 mg/hari untuk

Page 17: skenario 1 muskulo

ANNISA APRILIA ATHIRA1102014029

17

anak di bawah 6 tahun. Bila diberikan bersamaan dengan merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-35%, karena kerja alopurinol yang mengahambat oksidasi merkaptopurin

Efek samping Efek sampingnya adalah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat

harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan, sehingga sebaiknya pada awal terapi diberikan kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.

Komplikasi AlopurinolKomplikasi yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat pun harus

dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alergi berupa demam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, artralgia, gangguan saluran cerna dan pruritus.

3. Probenesid Farmakodinamik

Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukantofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.

Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin,PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.

Indikasi Dosis probenesid 2 kali 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

Kontraindikasi : Pasien yang dengan riwayat ulkus peptic

Efek samping: Efek sampingnya adalah gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan reaksi

alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon. Salisilat mengurangi efek probenesid.

4. Sulfinpirazon

Farmakodinamik: Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit

pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol dan tidak efektif mengatasi serangan pirai akut. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan obat-obatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.

Indikasi:Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800

mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal. Interaksi obat: Fenilbutazon, oksifenbutazon (sulfinpirazon meningkatkan efek insulin dan obathipoglikemik oral sehingga diberikan dengan pengawasan ketat)

Kontraindikasi: Pasien yang dengan riwayat ulkus peptic

Efek samping: Mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptic. 10-15% pasien yang mengalami gangguan saluran cerna, pemakaian obat harus dihentikan. Anemia dan leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.

5. Ketorolak  Farmakodinamik

Merupakan obat analgesik poten dengan efek anti-inflamasi sedang. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1. Efek analgesik sebanding morfin

FarmakokinetikAbsorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam 30-50

menit. Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.

Efek sampingBerupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna, mengantuk,

pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi lambung besar sekali.

6. Etodolak  Farmakodinamik

Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat ini merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID

Page 18: skenario 1 muskulo

umumnya. Etodolak menghambat bradikinin yang diketahui merupakan salah satu mediator perangsang nyeri.

FarmakokinetikMasa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari. Berguna untuk analgesic, pasca bedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, Sulistia Gan. 2009. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.Sudoyo A.W., Setiyohadi, B., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III.

Jakarta: Interna Publishing.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31060/5/Chapter%20I.pdf diakses pada 9 September 2015