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Junio 2021 No. 3 SARS-CoV-2: ORÍGENES ¿Ya tuvo COVID-19? Probablemente tenga anticuerpos por un largo tiempo Enfermedad prolongada o long-COVID ¿Qué se sabe hasta ahora? Las variantes del SARS-CoV-2 cambiaron de nombre Conozca por qué y su nueva denominación La variante Delta y las vacunas contra el COVID-19 ¿Cómo obtuvo la variante B.1.1.7 (alfa) su poder de transmisibilidad? Un nuevo estudio muestra cómo inhibe nuestra respuesta inmune innata Breve historia de las vacunas En este número: Un año después de que se declarara la pandemia por COVID-19, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó el primer informe con los hallazgos sobre la investigación inicial adelantada en China con el propósito de identificar cómo surgió el virus y cómo se transmitió a los humanos. Si bien las principales incógnitas continúan sin responder, la investigación ofrece cuatro conclusiones clave: 1. Es probable que el origen haya sido un contagio directo de un animal a un ser humano. Esto debido a que la mayoría de los coronavirus humanos actuales tienen su origen en animales. Según el reporte, es posible que haya sido un murciélago, pero no descarta la posibilidad que haya sido un pangolín o un visón. 2. Es muy probable que exista un animal intermediario entre un animal infectado y los seres humanos, es decir, es posible que exista un “eslabón perdido” que haya estado en contacto tanto con el animal que primero desarrolló el virus y con un humano. 3. Es posible que el virus haya llegado a los humanos a través de productos alimenticios o de recipientes en los que se almacenan. Sin embargo la probabilidad es muy baja. 4. Es extremadamente improbable que el virus haya llegado a los humanos debido a un incidente en un laboratorio. Esto se suma a los resultados previos de análisis genómico del virus que descartó la posibilidad que el virus hubiese sido fabricado en un laboratorio y esparcido deliberadamente. El documento completo está disponible en: https://www.who.int/publications/i/item/who-convened-global-study-of- origins-of-sars-cov-2-china-part SARS- CoV-2: ORÍGENES
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SARS- CoV-2: ORÍGENES

Jul 16, 2022

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Page 1: SARS- CoV-2: ORÍGENES

Junio 2021 No. 3

SARS-CoV-2: ORÍGENES ¿Ya tuvo COVID-19? Probablemente tenga anticuerpos por un largo tiempo Enfermedad prolongada o long-COVID ¿Qué se sabe hasta ahora? Las variantes del SARS-CoV-2 cambiaron de nombre

Conozca por qué y su nueva denominación La variante Delta y las vacunas contra el COVID-19 ¿Cómo obtuvo la variante B.1.1.7 (alfa) su poder de transmisibilidad?

Un nuevo estudio muestra cómo inhibe nuestra respuesta inmune innata

Breve historia de las vacunas

En este número:

Un año después de que se declarara la pandemia por COVID-19, la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó el primer informe con los hallazgos sobre la investigación inicial adelantada en China con el propósito de identificar cómo surgió el virus y cómo se transmitió a los humanos.

Si bien las principales incógnitas continúan sin responder, la investigación ofrece cuatro conclusiones clave:

1. Es probable que el origen haya sido un contagio directo de un animal a un ser humano. Esto debido a que la mayoría de los coronavirus humanos actuales tienen su origen en animales. Según el reporte, es posible que haya sido un murciélago, pero no descarta la posibilidad que haya sido un pangolín o un visón.

2. Es muy probable que exista un animal intermediario entre un animal infectado y los seres humanos, es decir, es posible que exista un “eslabón perdido” que haya estado en contacto tanto con el animal que primero desarrolló el virus y con un humano.

3. Es posible que el virus haya llegado a los humanos a través de productos alimenticios o de recipientes en los que se almacenan. Sin embargo la probabilidad es muy baja.

4. Es extremadamente improbable que el virus haya llegado a los humanos debido a un incidente en un laboratorio. Esto se suma a los resultados previos de análisis genómico del virus que descartó la posibilidad que el virus hubiese sido fabricado en un laboratorio y esparcido deliberadamente.

El documento completo está disponible en: https://www.who.int/publications/i/item/who-convened-global-study-of-origins-of-sars-cov-2-china-part

SARS- CoV-2: ORÍGENES

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Junio 2021 No. 3

El estudio proporciona evidencia de que la inmunidad provocada por la infección por SARS-CoV-2 será extraordinariamente duradera. Además de las buenas noticias, esto puede implicar que las vacunas también podrían ser duraderas, dice Menno van Zelm, inmunólogo de la Universidad de Monash en Melbourne, Australia. Los anticuerpos, proteínas que pueden reconocer y ayudar a inactivar partículas virales, son una defensa inmunitaria clave. Después de una nueva infección, las células de vida corta llamadas plasmablastos son una fuente temprana de anticuerpos. Pero estas células retroceden poco después de que un virus se elimina del cuerpo, y otras células de mayor duración producen anticuerpos: las células B de memoria patrullan la sangre en busca de reinfección, mientras que las células plasmáticas de la médula ósea (BMPC) se esconden en los huesos, liberando anticuerpos para décadas.

¿Ya tuvo COVID? Probablemente tenga anticuerpos por un largo tiempo

¿Qué se concluye?

La infección por SARS-CoV-2 induce una sólida respuesta inmune humoral específica de antígeno y de larga duración en humanos. Sin embrago, la persistencia de la producción de anticuerpos, ya sea provocada por vacunación o por infección, no asegura una inmunidad duradera. La capacidad de algunas variantes emergentes del SARS-CoV-2 significa que pueden ser necesarias inmunizaciones adicionales, dice Ellebedy et al. "Mi presunción es que necesitaremos un refuerzo".

https://www.nature.com/articles/s41586-021-03647-4

Introducción: Las células plasmáticas de médula ósea de larga vida (BMPC por sus siglas en inglés) son una fuente persistente y esencial de anticuerpos protectores. Se había publicado que las personas que superan la infección por SARS-CoV-2 presentan un riesgo significativamente menor de infección posterior en comparación con quienes no se han expuesto al virus. No obstante, algunos autores planteaban que los anticuerpos séricos específicos experimentan una rápida descomposición en los primeros meses posterior a la infección, lo que plantea la preocupación sobre la posibilidad de que no se generen BMPC de larga duración y que la inmunidad humoral contra el virus sea de corta duración.

Objetivos: Este estudio buscó determinar si la infección por SARS-CoV-2 induce BMPCs de larga duración específicas de antígeno en humanos.

Resultados: Entre las personas con infecciones leves (77) los anticuerpos específicos contra SARS-CoV-2 disminuyen rápidamente en los 4 meses posteriores a la infección y luego más gradualmente durante los siguientes 7 meses, permaneciendo detectables, al menos, 11 meses después de la infección. Los títulos de anticuerpos se correlacionaron con la frecuencia de BMPC obtenidos de la médula ósea.

Qué añade este artículo "Una célula plasmática es nuestra historia de vida, en términos de los patógenos a los que hemos estado expuestos"

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Enfermedad prolongada o “Long-COVID” ¿Qué se sabe hasta ahora?

Los científicos están comprendiendo mejor el trastorno de larga duración que afecta a algunas personas después de la infección con SARS-CoV-2, pero muchas preguntas continúan sin respuesta. Si bien la mayoría de las personas se recupera completamente después de algunas semanas, para otras los síntomas perduran durante meses.

En la publicación del 9 de junio de 2021, Nature analiza cuatro preguntas importantes sobre el COVID prolongado, las cuales intentan ser respondidas actualmente por investigadores del mundo entero.

1. ¿Cuántas personas tienen COVID-19 prolongado y quiénes presentan mayor riesgo?

Con base en estudios no representativos, se ha encontrado que entre el 32,6% y el 87,4% de los pacientes con antecedente de hospitalización por COVID-19 presentan al menos un síntoma varios meses después. Desde otro enfoque, la Oficina de Estadísticas Nacionales del Reino Unido ha seguido a un grupo representativo de personas que han presentado COVID-19 (con distintos cuadros clínicos) y encontró que el 13,7% de los pacientes presentaba síntomas después de 12 semanas.

Por ahora no es del todo claro cuáles características incrementan el riesgo de COVID prolongado. No obstante, se ha observado que la condición parece ser más común entre las mujeres y en personas de mediana edad (35 a 49 años).

2. ¿Cuál es la biología subyacente del COVID prolongado?

Aún no existe una explicación clara, pero hasta ahora, parece poco probable que haya un solo mecanismo para el COVID prolongado; sin embargo, los hallazgos sugieren que se trata de un trastorno multisistémico.

Los investigadores indican que es poco probable que la explicación esté en que el virus continúe presente; otra posible explicación está en un sistema inmunológico realmente desequilibrado que ataca el cuerpo, es decir, que se trate de una enfermedad autoinmune.

3. ¿Cuál es relación entre el COVID prolongado y otros síndromes posteriores a la infección?

No es raro que una infección desencadene síntomas duraderos. En un estudio de 253 personas diagnosticadas con otras infecciones, el 12% reportó síntomas como fatiga, dolor musculoesquelético, dificultades neurocognitivas, hasta 6 meses después de la infección; estos resultados son similares a los encontrados por el Reino Unido para COVID prolongado.

4. ¿Cómo se puede ayudar a las personas con COVID prolongado?

Debido a que el trastorno no es bien conocido, las opciones terapéuticas basadas en evidencia son limitadas. Se necesitan equipos multidisciplinarios, debido a que el COVID prolongado afecta múltiples sistemas. Para algunos investigadores, las personas con COVID prolongado deberían ser reconocidas en situación de discapacidad.

Disponible en: https://www.nature.com/articles/d41586-021-01511-z

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Junio 2021 No. 3

LAS VARIANTES DEL SARS-CoV-2 CAMBIARON DE NOMBRE Conozca por qué y su nueva denominación

La OMS anunció un nuevo sistema de nombres para las llamadas variantes de interés y de preocupación, las formas del virus SARS-CoV-2 con mutaciones importantes. A cada variante se le dará un nombre del alfabeto griego, en un intento por simplificar la discusión pública y

eliminar parte del estigma de la aparición de nuevas variantes. Esto puede también ayudar a que los países estén más dispuestos a informar que ha encontrado una nueva variante si sabe que la nueva versión del virus llevará el nombre de su país.

Bajo el nuevo esquema, B.1.1.7, la variante identificada por primera vez en Gran Bretaña, se conocerá como Alpha y B.1.351, la variante detectada por primera vez en Sudáfrica, será Beta. P.1, la primera variante detectada en Brasil, será Gamma y B.1.671.2, la denominada variante india, es Delta. Una vez se hayan agotado las 24 letras del alfabeto griego, se anunciará otra serie.

Este proceso de simplificación de la nomenclatura de las variantes fue conducido por el Grupo de Trabajo de Evolución del Virus de la OMS. Pero al parecer fue mas complicado de lo que esperaban. Inicialmente consideraron crear acronimos, a partir de dos o tres silabas. También plantearon la posibilidad de numerarlos, pero se rechazó porque se pensó que probablemente crearía confusión con los nombres que se dan a los virus en las bases de datos de secuencias genéticas que rastrean la evolución del SARS-CoV-2.

Sobre las variantes de preocupación

(VOC por su acrónimo en inglés)

Según la OMS los factores para la definición operativa para las VOC incluyen:

1. Aumento de la transmisibilidad o el daño causado por el cambio en la epidemiología del COVID-19.

2. Aumento de la virulencia o cambio en la presentación clínica de la enfermedad

3. Disminución de la eficacia de las medidas de distanciamiento social y de salud pública o de los diagnósticos, vacunas y terapéuticas disponibles.

Disponible en: https://www.who.int/news/item/31-05-2021-who-announces-simple-easy-to-say-labels-for-sars-cov-2-variants-of-interest-and-concern https://www.statnews.com/2021/05/31/the-name-game-for-coronavirus-variants-just-got-a-little-easier/

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Junio 2021 No. 3

La variante Delta (B.1.617.2), identificada por primera vez en India, ha contribuido al aumento de casos en dicho país y ahora se ha detectado en varios países del mundo. López et al. buscaron determinar la efectividad de las vacunas Pfizer (BNT162b2) y AstraZeneca (ChAdOx1 COVID-19) contra esta variante.

Datos preliminares indican que las vacunas siguen protegiendo (con un 80% de efectividad) contra la enfermedad causada por la variante Delta. Los hallazgos sugieren una modesta reducción en la efectividad de las vacunas: del 94% al 88% para Pfizer y del 66% al 60% para AstraZeneca. La diferencia entre vacunas podría deberse a que la segunda dosis de AstraZeneca se administra más tarde y podría tardar más en alcanzar su máxima efectividad.

Sin embargo, se observó un claro efecto de ambas vacunas con altos niveles de efectividad después de dos dosis. Esto concuerda con los resultados de los ensayos clínicos previos en condiciones controladas.

Actualmente, el número de casos y los períodos de seguimiento son insuficientes para estimar la efectividad contra la enfermedad grave, incluida la hospitalización y la muerte; sin embargo, las estimaciones previas de la efectividad de la vacuna contra otras variantes han mostrado niveles más altos de efectividad contra resultados más severos. Por lo tanto, se podrían anticipar niveles más altos de efectividad de la vacuna para la enfermedad grave por la variante Delta.

https://www.nationalgeographic.com/science/article/this-double-mutant-variant-is-adding-fuel-to-indias-covid-19-crisis

Vea el artículo completo en: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.05.22.21257658v1

LA VARIANTE DELTA Y LAS VACUNAS CONTRA EL COVID-19 Conozca por qué y su nueva denominación

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¿Cómo obtuvo la variante B.1.1.7 (alfa) su poder de transmisibilidad? Un nuevo estudio muestra cómo inhibe nuestra respuesta inmune innata

Un nuevo estudio sugiere cómo la variante identificada por primera vez en Gran Bretaña se esconde del sistema inmunológico humano. Su sigilo puede ser parte de su éxito. En diciembre, investigadores británicos descubrieron que una nueva variante se extendía por su país. Cuando llegó a otros países, la variante, ahora conocida como Alpha, tendía a volverse más común. En abril, se había convertido en la variante dominante en los Estados Unidos. El rápido éxito de Alpha ha dejado a los científicos preguntándose cómo la variante conquistó el mundo. Un nuevo estudio apunta a un secreto de su éxito: Alpha desactiva la primera línea de defensa inmunológica en nuestros cuerpos, dando a la variante más tiempo para multiplicarse. Alpha tiene 23 mutaciones que lo distinguen de otros coronavirus. Cuando la variante comenzó a surgir en Gran Bretaña, los investigadores comenzaron a inspeccionar estos ajustes genéticos para buscar explicaciones de por qué se estaba propagando más rápido que otras variantes. Gregory Towers, virólogo de la University College London, y sus colegas cultivaron coronavirus en células pulmonares humanas, comparando células infectadas con alfa con aquellas infectadas con variantes anteriores del coronavirus. Encontraron que las células pulmonares con alfa producían drásticamente menos interferón, una proteína que activa una serie de defensas inmunes. También encontraron que en las células Alfa, los genes defensivos normalmente activados por el interferón eran más silenciosos que en las células infectadas con otras variantes. De alguna manera, las alarmas más importantes del sistema inmunológico apenas sonaban en presencia de la variante Alfa. "Se está volviendo más invisible", dijo el Dr. Towers.

Modelo esquemático que muestra cómo B.1.1.7 antagoniza la activación inmune innata. El SARS-CoV-2 B.1.1.7 altamente transmisible ha evolucionado para antagonizar más eficazmente la respuesta inmune innata. Los aislados de SARS-CoV-2 de la onda uno activan una respuesta innata retardada en las células epiteliales de las vías respiratorias en relación con la replicación viral rápida, lo que indica un antagonismo viral de las respuestas inmunitarias innatas en las primeras etapas de la infección.

Disponible en: https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.06.446826v1.full.pdf

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Louis Pasteur (1822-1895) produjo la primera vacuna desarrollada en un laboratorio: la vacuna contra el cólera aviar. Atenuó, o debilitó, la bacteria para usarla en la vacuna. De hecho, descubrió el método de atenuación por accidente.

Robert Koch (1843-1910) anunció su descubrimiento sobre el agente que provoca la tuberculosis, al cual se le llamó por un tiempo bacilo de Koch. Actualmente se llama Mycobacterium tuberculosis.

BREVE HISTORIA DE LAS VACUNAS

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Realizaron:

Maylen Liseth Rojas-Botero. Epidemióloga Ginna Paola Saavedra Martínez. Epidemióloga

Salomé Valencia. Salubrista.

Grupo de Gestión del Conocimiento y Fuentes de Información

Revisó:

Dr. Julián Alfredo Fernández-Niño

Director de Epidemiología y Demografía Ministerio de Salud y Protección Social

Correspondencia:

[email protected]

Extensión: 3140