Top Banner
ALOPECIA AREATA Desi Oktariana, S.ked Bagian/Departemen Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Rumah Sakit Umum Dr. Mohammad Hoesin Palembang Pendahuluan Alopecia areata (AA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya area kebotakan rambut terlokalisasi tanpa adanya tanda inflamasi dan scar pada kulit kepala ataupun kulit yang berambut terminal lainnya. Prevalensi penyakit ini pada masyarakat umum di Amerika Serikat adalah 0,1 – 0,2 % dengan resiko untuk terkena alopecia areata selama masa hidup adalah 1,7 %. Perbandingan insidens alopecia areata sama banyak antara pria dan wanita. 1 Alopecia areata pertama kali diketahui sebagai penyakit kulit diterangkan dalam Papyrus Ebers 1500 – 2500 SM. Sedangkan terminologi alopecia areata pertama kali digunakan oleh Sauvages 1760 dalam Nosologica Medica yang dipublikasikan di Lyons pada tahun 1760. 2 Teori-teori tentang terjadinya alopecia areata antara lain berupa teori genetik, sitokin, alergi (stigmata atopi), gangguan neurofisiologik dan emosional, gangguan organ ektodermal, kelainan endokrin, faktor infeksi, faktor neurologi, faktor hormonal / kehamilan dan beberapa teori lain. Pada 30 tahun terakhir, para peneliti banyak mengemukakan teori 1
38

Refrat Desi

Dec 13, 2015

Download

Documents

tes
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

ALOPESIA AREATA

ALOPECIA AREATA

Desi Oktariana, S.ked

Bagian/Departemen Kesehatan Kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Rumah Sakit Umum Dr. Mohammad Hoesin Palembang

Pendahuluan Alopecia areata (AA) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya area kebotakan rambut terlokalisasi tanpa adanya tanda inflamasi dan scar pada kulit kepala ataupun kulit yang berambut terminal lainnya. Prevalensi penyakit ini pada masyarakat umum di Amerika Serikat adalah 0,1 0,2 % dengan resiko untuk terkena alopecia areata selama masa hidup adalah 1,7 %. Perbandingan insidens alopecia areata sama banyak antara pria dan wanita.1 Alopecia areata pertama kali diketahui sebagai penyakit kulit diterangkan dalam Papyrus Ebers 1500 2500 SM. Sedangkan terminologi alopecia areata pertama kali digunakan oleh Sauvages 1760 dalam Nosologica Medica yang dipublikasikan di Lyons pada tahun 1760.2 Teori-teori tentang terjadinya alopecia areata antara lain berupa teori genetik, sitokin, alergi (stigmata atopi), gangguan neurofisiologik dan emosional, gangguan organ ektodermal, kelainan endokrin, faktor infeksi, faktor neurologi, faktor hormonal / kehamilan dan beberapa teori lain. Pada 30 tahun terakhir, para peneliti banyak mengemukakan teori autoimun, baik berupa gangguan pada sistem imunitas humoral maupun sistem imunitas selular sebagai penyebab alopecia areata.1,2,3

Terdapat berbagai jenis pengobatan terhadap alopecia areata, baik pengobatan topikal, intralesi, sistemik, foto kemoterapi, ataupun kombinasinya. Setiap peneliti berusaha memberikan pengobatan sesuai dengan teori-teori etiologi yang dianutnya. Peneliti yang menganut teori imunologis memberikan obat yang berfungsi untuk memperbaiki status imunologis penderita agar tercapai perbaikan klinis. Kortikosteroid dan imunomodulator (isoprenosin, siklosporin) paling sering digunakan, baik topikal, intralesi, atau sistemik. Beberapa obat topikal seperti minoxidil solution, anthralin cream, ultra viotet light therapy dapat digunakan. Pengobatan dengan imunoterapi topikal (bahan sensitiser) juga dapat digunakan, seperti diphenilcyclopropen (DCPC), squaric acid dibutyl ester (SADBE), dan dinitrochlorobenze (DNCB). Golongan interferon, dapsone, tacrolimus, vitamin dan mineral, cryosurgery, serta dermatography akhir-akhir ini banyak diteili sebagai terapi alternatif untuk alopecia areata.4

Saat ini belum ada pengobatan yang dapat langsung menyembuhkan alopecia areata. Efikasi pengobatan bersifat individual, sulit untuk memperkirakan pertumbuhan rambut terjadi secara spontan. Dari semua terapi yang ada, terapi alopecia areata belum memuaskan.5 Defenisi Alopecia areata adalah peradangan yang kronis, berulang dari rambut terminal, yang ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada scalp dan atau kulit yang berambut terminal lainnya. Lesi pada umumnya berbentuk bulat atau lonjong dengan batas tegas, permukaan licin tanpa adanya tanda-tanda atropi, skuamasi maupun sikatriks.1-4 lnsidens Prevalensi alopecia areata pada masyarakat umum di Amerika Serikat adalah 0,10,2 % dengan perbandingan insidens alopecia areata sama banyak antara pria dan wanita.6,9 Di Unit Penyakit Kulit dan Ketamin RSCM Jakarta, dalam pengamatan selama 3 tahun (1983 1985), penderita rata-rata sebanyak 20 orang pertahun dengan perbandingan pria dan wanita 6:4. Umur termuda yang pernah dicatat adalah 6 tahun, dan yang tertua 59 tahun.22 Resiko untuk terkena alopecia areata selama masa hidup adalah 1,7 %.6,9 Etiopatogenesis Alopsia areata telah dikenal sejak 20 abad yang lalu, namun sampai saat ini penyebabnya yang pasti belum diketahui meskipun ada dugaan merupakan respon auto imun.1,4,6-9,14,17 Berbagai faktor atau keadaan patologik yang dianggap berasosiasi dengan penyakit ini adalah : a. Genetik

Alopecia areata dapat diturunkan secara dominan autosomal dengan penetrasi yang bervariasi. Frekuensi alopecia areata yang diturunkan secara genetik adalah 10 50 %. Insidens pada alopecia areata dengan onset dini adalah 37 % pada umur 30 tahun dan 7,1 % pada onset lebih dari 30 tahun. Alopecia areata pada kembar identik dilaporkan terjadi lebih dari 55 %. Beberapa gen terkait misalnya kompleks gen HLA (Human Leucocyte Antigen) yang berlokasi di lengan pendek kromosom-6 membentuk MHC (Major Histocompatibility Complex). Tiap gen pada kompleks gen HLA memiliki banyak varian (alel) yang berbeda satu dengan yang lain. Kompleks HLA pada penderita alopecia areata diteliti karena banyaknya hubungan penyakit-penyakit autoimun dengan peningkatan frekuensi antigen HLA. Penelitian terbaru menunjukkan adanya hubungan alopecia areata dengan beberapa antigen HLA kelas I (HLA-A9, -B7, -B8, -B13, -B27). Beberapa penelitian juga membuktikan bahwa terdapat hubungan alopecia areata dengan HLA kelas ll (HLA-DR4, -DR5 subtipe DR4 dan DR11, -DQ3 subtipe DQ7 dan DQ8). Alopecia areata HLA-DRS berhubungan dengan bentuk alopecia areata onset dini dan alopecia areata dengan hilangnya rambut yang luas. Pada alopecia areata terjadi peningkatan alel HLA-DQB1*0301 (DQ7), HLA-DQB*03 (DQ3), dan HLA-DRB1*110 4 (DR11). HLA-DBR1*03 (DQ3) tampaknya merupakan marker HLA untuk semua bentuk alopecia areata. Alel HLA-DRB1*0401 (DR4) dan HLA-DRB1*0301 (DQ7) adalah marker untuk alopecia areata totalis/universalis yang lebih berat. Pada Sindroma Down, insiden alopecia areata sebanyak 60 dibandingkan dengan 1 pada populasi normal. Keterlibatan gen pada kromosom 21 diduga menentukan kerentanan terhadap alopecia areata.1,4,6,8,9,13,14

b. Stigmata atopi (faktor alergi)

Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara alopecia areata dengan atopi, terutama alopecia areata berat. Frekuensi penderita alopecia areata yang mempunyai stigmata atopi adalah sebesar 10 52 %. Kelainan yang sering dijumpai berupa asma bronkhial, rhinitis, dan atau dermatitis atopik.6,8,9,13,14

c. Gangguan neurofisiologik dan emosional.

Pada alopecia areata dapat terjadi vasokonstriksi yang disebabkan oleh gangguan saraf autonom, atau setelah tindakan ortodontik. Beberapa penelitian menyatakan bahwa stres mungkin merupakan faktor presipikasi pada beberapa kasus alopecia areata. Pernah dilaporkan bahwa sebelum onset alopecia areata terjadi, terdapat stres, psikotrauma, kelainan psikiatri, faktor psikologis, maupun faktor situasi dalam rumah tangga. Sebaliknya, laporan lain menyatakan bahwa stres tidak memegang peranan penting dalam patogenesis alopecia areata.1,8,9,14 d. Gangguan organ ektodermal

Kerusakan kuku distropik dianggap berasosiasi dengan alopecia areata, demikian pula timbulnya katarak tipe subkapsular posterior. 8,9,12 e. Kelainan endokrin

Beberapa penyakit endokrin antara lain gangguan fungsi kelenjar dan diabetes melitus banyak dihubungan dengan alopecia areata. Tiroid, kelenjar yang paling sering dijumpai kelainannya pada penderita alopecia areata, memberikan gambaran penyakit goiter. Gangguan endokrin lainnya dapat berupa vitiligo dan kelainan gonad.8,9,13,14 f. Faktor infeksi

Beberapa penelitian menyatakan adanya hubungan infeksi Cytomegalovirus (CMV) pada alopecia areata. Infeksi HIV juga berpotensi sebagai faktor pencetus terjadinya alopecia areata. Namun, penelitian lain menyatakan bahwa hubungan keterlibatan virus/bakteri belum dapat disimpulkan.1,6,8,9,13,14 g. Faktor nuerologi

Perubahan lokal sistem saraf perifer pada level papila dermis mungkin memegang peranan pada evolusi alopecia areata karena sistem saraf perifer dapat menyalurkan neuropeptida yang memodulasi proses inflamasi dan proliferasi. Teori ini didukung oleh Hlordinsk dkk bahwa terdapat penurunan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) dan Substansi P (SP) pada pasien alopecia areata. Neuro CGRP bekerja sebagai anti-inflamasi poten. Neuropeptida SP mampu menginduksi pertumbuhan rambut pada tikus. Pemberian Capsaicin (yang dapat menyebabkan inflamasi neurogenik dan pelepasan SP) pada seluruh kulit kepala pada dua pasien alopecia areata dapat meningkatkan adanya SP pada saraf perifolikular pasien alopecia areata dan menginduksi pertumbuhan rambut velus.6,8,9,14 h. Faktor hormonal / kehamilan

Ketidakseimbangan hormonal pada kehamilan kadang-kadang dapat mencetuskan terjadinya alopecia areata (Sabaroud 1896, Sabaroud 1913). Kasus alopecia areata banyak dilaporkan terjadi selama masa kehamilan. Alopecia areata pada keadaan ini pada umumnya besifat sementara. Masa pubertas dan menopause juga berpotensi untuk berulangnya alopecia areata.6,14

i. Bahan kimia

Bahan-bahan kimia yang berpotensi untuk terjadinya alopecia areata adalah acrylamide (Roselino, 1996), formaldehyde, dan beberapa pestisida.14

j. Perubahan musim

Beberapa orang mengalami alopecia areata selama terjadi perubahan musim yaitu selama musim dingin, bersifat sementara, dan akan tumbuh kembali dalam musim panas.14 k. Trauma fisik14 l. Local skin injury14 m. Kelainan Imunologis (Lihat berbagai aspek imunologis)

Mekanisme Terjadinya Alopecia Areata Kelainan yang terjadi pada alopecia areata dimulai oleh adanya rangsangan yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase telogen lebih awal sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini meluas, sedangkan sebagian rambut menetap dalam fase telogen. Rambut yang melanjutkan siklus akan membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih kurus, terletak lebih superfisial pada middermis dan berkembang hanya sampai fase anagen lV. Selanjutnya, sisa folikel anagen yang hipoplastik ini akan membentuk jaringan sarung akar dalam dan mempunyai struktur keratin seperti rambut yang rudimenter. Beberapa ciri khas alopecia areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut tidak berpigmen dengan diameter bervariasi dan kadang-kadang tumbuh lebih menonjol ke atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis dibanding bagian distal sehingga mudah dicabut), disebut exclamation-mark hairs atau exclamation point hal ini merupakan tanda patognomonis pada alopecia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan berpigmen yang disebut black dots.1,4,23

Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel. Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen : telogen. Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar yang meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya didahului oleh rambut velus yang kurang berpigmen.1,4,23 Gambaran Klinis Lesi alopecia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi lesi kadang- kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah dicabut.

Pada awalnya gambaran klinis alopecia areata berupa bercak atipikal, kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena rontoknya rambut, kulit kepala tampak berwarna merah muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Kadang-kadang dapat disertai dengan eritem ringan dan edema. Bila lesi telah mengenai seluruh atau hampir seluruh kulit kepala disebut alopecia totatis. Apabila alopecia totalis ditambah pula dengan alopecia dibagian badan lain yang dalam keadaan normal berambut terminal disebut alopecia universalis. Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1 2 inci di atas telinga, dan prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh gatal, nyeri, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi.1,4,6-9,13,14,17

Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi alopecia areata sebagai berikut : 1. Tipe umum, meliput 83 % kasus diantara umur 20 40 tahun, dengan gambaran lesi berupa bercak bercak bulat selama masa perjalanan penyakit. Penderita tidak mempunyai riwayat stigmata atopi ataupun penyakit endokrin autonomik, lama sakit biasanya kurang dari 3 tahun.

2. Tipe atopik, meliputi 10 % kasus, yang umumnya mempunyai stigmata atopi, atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini dapat menetap atau mengalami rekurensi pada musim-musim tertentu (perubahan musim).

3. Tipe kombinasi, meliput 5 % kasus, pada umur > 40 tahun dengan gambaran lesi-lesi bulat, atau retikular. Penyakit endokrin autonomik yang terdapat pada penderita antara lain berupa diabetes melitus dan kelainan tiroid.

4. Tipe prehipertensif, meliputi 4 % kasus, dengan riwayat hipertensi pada penderita maupun keluarganya. Bentuk lesi biasanya retikular.1 Klasifikasi tersebut sangat berguna untuk menjelaskan patogenesis dan meramalkan prognosis penyakit.1 Pada beberapa penderita terjadi perubahan pigmentasi pada rambut di daerah yang akan berkembang menjadi lesi, atau terjadi pertumbuhan rambut baru pada lesi atau pada rambut terminal di sekitar lesi. Hal ini disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang menimbulkan perubahan pada rambut fase anagen lll/IV dengan akibat kerusakan mekanisme pigmentasi pada bulbus rambut.1,4 Berbagai Aspek lmunologis Alopecia A reata Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan alopecia areata dengan kelainan autoimun yang klasik, terutama pada penyakit tiroid dan vitiligo. Penyakit tiroid pada alopecia areata adalah sebesar 811,8%. Pada populasi normal, terdapat peningkatan 2% prevalensi anti-tiroid dan antibodi mikrosomal tiroid pada pasien alopecia areata. Penderita alopecia areata memiliki insidens vitiligo empat kali lebih besar. Selain itu, terdapat peningkatan antibodi sel parietal gastrik, antibodi antinuklear, dan antibodi anti otot polos pada serum penderita alopecia areata. Alopecia areata juga memiliki hubungan dengan Anemia pernisiosa, Diabetes mellitus, Lupus ertitematosus, Myastenia gravis, Reumatoid artritis, Rheumatik polimialgia, Kolitisu lseratif, Liken planus, Sindroma endokrinopati Candida.1,4,6,8,9,13,14,17 1. Aspek imunitas humoral Penelitian terdahulu gagal menunjukkan adanya antibodi khusus terhadap sel epidermal atau folikel rambut pada pasien alopecia areata. Penelitian tranfer pasif serum penderita alopecia areata tikus gagal menginhibisi pertumbuhan rambut graft. Tobin dkk melaporkan dapat mendeteksi antibodi terhadap folikel rambut berpigmen melalui cara Western blot pada serum seluruh penderita alopecia areata (100 %) dibanding hanya 44 % pada kontrol. Juga terdapat level autoantibodi yang tinggi terhadap struktur folikel rambut anagen penderita alopecia areata. Respon antibodi terhadap folikel rambut pada alopecia areata terlihat heterogen karena pasien yang berbeda akan membentuk pola pengembangan antibodi yang berbeda pula. Struktur target yang paling sering adalah lapisan luar akar rambut, matriks, lapisan dalam akar rambut, dan batang rambut.8,14

Pada alopecia areata, dengan perkecualian terdapatnya autoantibodi organ spesifik di dalam sirkulasi, tampaknya kelainan pada respons imunitas humoral tidak terlalu menonjol. Nilai imunoglobulin (Ig) pada umumnya normal walaupun ada yang menjumpai sedikit di bawah normal. Safai dkk (1979) melaporkan peningkatan kadar IgM disertai penurunan jumlah nilai komplemen hemolitit total. Peneliti lainnya menjumpai nilai komponen-komponen komplemen (C3 dan C4) dalam batas-batas normal. Pemeriksaan imunofluoreseni langsung pada lesi-lesi kulit kepala yang dilakukan oleh Bystryn dkk (1979) menunjukkan endapan C3 dan kadang kadang lgG dan lgM sepanjang zona membran basalis folikel rambut pada 92 % kasus alopecia areata, dibandingkan hanya 21 % pada kasus male pattern alopecia. Pada 66,6 % kasus, endapan-endapan lgM dan C3 dijumpai pada ruang interselular sarung akar luar. Peneliti lain menjumpai endapanendapan IgC, IgM dan C3 baik di zona membran basalis maupun di ruang interselular sarung akar dalam. Data-data di atas menunjang peranan faktor imun di dalam patogenesis alopecia areata. Tetapi beberapa peneliti tidak berhasil menjumpai endapan-endapan komplemen maupun imunoglobulin.24 Autoantibodi terhadap organ spesifik di dalam sirkulasi meningkat fekuensinya pada 5 25 % penderita alopecia areata. Antibodi-antibodi tersebut adalah terhadap tiroid, sel parietal gaster, dan otot polos serta antinuklear.1 Namun, beberapa peneliti lainnya tidak dapat membuktikan hubungan antara alopecia areata dengan autoantibodi organ spesifik. Freidmen (1981) mengemukan tentang pentingnya umur, jenis kelamin, dan beratnya penyakit di dalam mengevaluasi frekuensi autoantibodi. Prevalensi antibodi antitiroid di jumpai lebih tinggi pada wanita muda, dan wanita dengan antitiroid. Antibodi terhadap sel parietal gaster meningkat bermakna hanya pada pria.1 2. Aspek imunilas selular (Cell Mediated Irnunity) Beberapa penelitian masih memberikan hasil yang diperdebatkan. Pada alopecia areata, jumlah limfosit T berkurang atau normal, menurut Friedman, jumlah sel T berkurang pada alopecia areata (dimana penurunnya berhubungan dengan keparahan penyakit), terjadi kegagalan fungsi sel T helper dan perubahan jumlah sel T supresor. Sedikit peningkatan sel T helper (CD4) dan penurunan jumlah sel supresor (CD8) menyebabkan peningkatan rasio sel helper/sel supresor berhubungan dengan jumlah rambut yang gugur.1 Terapi yang berhasil dengan bahan-bahan imunomodulator seperti siklosporin oral dan steroid sistemik juga mendukung patogenesis imun-mediated pada alopecia areata. Gilhar dkk menyatakan bahwa alopecia areata dapat diinduksi pada kulit kepala manusia yang ditransplantasi dari tikus yang menderita imunodefisiensi kombinasi yang berat melalui transfer autologus T limfosit terjadi gugurnya rambut, infiltrasi sel T perifolikuler serta ekspresi HLA-DR dan ICAM-1 (lnter Cellular Adhesion Molecule-1) pada epitelium folikular. Sel T yang tidak pernah dikultur dengan homogen folikular tidak akan pernah menginduksi alopecia areata. Induksi alopecia areata terjadi setelah diinjeksi dengan sel CD8+ yang dikultur dengan homogen folikular, bukan oleh sel CD4+. Bukti yang mendukung hipotesis bahwa alopecia areata merupakan penyakit autoimun organ spesifik adalah bahwa alopecia areata memiliki kerentanan herediter, peningkatan antibodi organ spesifik, peningkatan antibodi terhadap folikel rambut berpigmen, peningkatan level autoantibodi yang tinggi terhadap struktur multipel folikel rambut anagen pada pasien alopecia areata, dan peningkatan rasio T helper/sel supresor. Induksi alopecia areata melalui transfer Iimfosit T terkultur dengan homogenitas folikuler.1,4,6-9,13,14

Folikel rambut memiliki sistem imun yang berbeda dengan kulit sekitarnya yaitu sistem imunnya terdiri dari limfosit T intrafolikular, sel Langerhans dilapisan luar akar bagian distal, sel mast perifolikuler, makrofag, dan juga khas terdapat ekspresi MHC folikuler kelas Ia/Ib dan ICAM-1. Folikel rambut manusia bahkan bisa jadi reservoir sel Langerhans. Epitel folikel rambut anagen proksimal memiliki kemampuan imun karena lapisan dalam akar rambut dan matriks rambut tidak mengekspresikan molekul MHC kelas l. Teori Paus menyatakan adanya keterlibatan regulasi antigen MHC yang meningkat dan atau yang menurun dari imunosupresan yang diproduksi secara lokal (hormon melanosit stimulating, adenocorticotropin dan transforming growth factor) akan menyebabkan sistem imun dapat mengenali antigen di folikel rambut yang menyebabkan terjadinya onset alopecia areata.1,8

Pengukuran sub-populasi limfosit di dalam sirkulasi dilakukan melalui dua tehnik yang berbeda dengan menghitung proporsi sel T yang mempunyai reseptor Fc untuk lgG (sel Tg) dan untuk lgM (sel Tm). Gu dkk (1981) melaporkan peningkatan persentasi sel T suppressor (sel Tg) pada penderita alopecia areata. Sebaliknya, peneliti lain menjumpai penurunan sel T tersebut. Hasilhasil yang berheda ini tergantung pada perbedaan aktivitas penyakit karena terbukti bahwa penurunan fungsi sel T suppressor hanya terjadi pada penderita yang secara klinis penyakitnya masih aktif.1,4,8

Dengan mempergunakan teknik antibodi monoklonal, aktivitas T suppressor pada alopesia areata dapat dijumpai meningkat, menurun, atau normal. Untuk membandingkan penelitian-penelitian dengan menggunakan antibodi monoklonal dengan yang menggunakan perhitungan reseptor Fc ternyata sulit, karena terdapat disosiasi antara subset-subset sel T yang dijelaskan oleh kedua metode di atas. Usaha untuk membuktikan adanya respons limfosit terhadap antigen yang berkaitan dengan rambut juga belum berhasil.1,8

Bukti lain yang menunjang peranan sistem imunitas selular terhadap patogenesis alopecia areata, yaitu penemuan histopatologik berupa infiltrat limfositik (sel T) di sekeliling folikel rambut penderita.9,14,25 Gambaran Histopatologis Gambaran spesifik pada alopecia areata berupa miniaturisasi struktur rambut, baik pada fase awal rambut anagen maupun pada rambut telogen yang distrofik. Struktur fase awal rambut anagen biasanya dominan pada lesi baru, sedangkan struktur rambut telogen yang distrofik di jumpai pada stadium lanjut. Struktur fase awal rambut anagen tampak mengecil, bulbusnya terletak hanya sekitar 2 mm di bawah permukaan kulit. Proses keratinisasi rambut tersebut di dalam folikel berlangsung tidak sempurna. Sarung akar dalam rambut biasanya tetap ada. Struktur rambut telogen distrofik tidak mengandung batang rambut atau hanya berupa rambut distrofik yang kecil. Folikel rambut akan berpindah ke dermis bagian atas. Kelenjar sebasea dapat tetap normal atau mengalami atrofi. Terjadi infiltrasi limfosit pada dermis di sekeliling struktu rambut miniatur. Pada kasus kronik jumlah infiltrat peradangan berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks bulbus dan sarung akar luar fase awal rambut anagen. Infiltrat peradangan tampak tersusun longgar menyerupai gambaran sarang lebah.9,14,25,26 Diagnosis Diagnosis alopecia areata berdasarkan gambaran klinis atas pola mosaik alopecia atau alopecia yang secara klinis berkembang secara progresif, didukung adanya trikodistrofi, efluvium anagen, atau telogen yang luas, dan perubahan pada gambaran histopatologi. Pada stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai rambut tanda seru (exclamation mark hair) pada bagian proksimal, sedangkan pada stadium kronik akan didapatkan peningkatan jumlah rambut telogen. Perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi, pigmentasi yang tidak teratur. Tes menarik rambut pada bagian tepi lesi yang positif menunjukkan keaktifan penyakit.1,8

Biopsi pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan limfostik peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen disertai meningkatnya eosinofil atau sel mast.9,25,26 Diagnosis Banding Gambaran klinis alopecia areata yang berbentuk khas, bulat berbatas tegas, biasanya tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan diagnosisnya. Secara mikroskopis, hal tersebut diperkuat oleh adanya rambut distrofik dan exclamation-mark hairs. Pada keadaan tertentu gambaran seperti alopecia areata dapat dijumpai pada lupus eritematosus diskoid, dermatofitosis, trikotilomania atau sifilis stadium ll, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut. Masa awitan alopecia areata yang cepat dan difus sulit dibedakan secara klinis dari alopecia pasca febris dan gangguan siklus rambut lainnya, kecuali bila dijumpai rambut distrofik. Sikatriks pada lesi alopecia areata yang kronik dapat pula terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsi kulit.1,7,9,13 Pengobatan Perjalanan penyakit alopecia areata dan rekurensinya tidak dapat diprediksi, terutama yang mengalami emisi spontan sebelumnya sehingga evaluasi pengobatan menjadi sulit. Pada umumnya sulit untuk mengobati alopecia areata yang berat, sehingga masih tetap dicari jenis dan sistem pengobatan baru yang diharapkan memberi hasil yang lebih baik. Jenis - Jenis Terapi Topikal Kortikosteroid topikaI Merupakan imunosupresor yang nonspesifik yaitu kortikosteroid kelas ll (Clobatasol propionate) dalam bentuk larutan dengan cara pemakaian 2 x 1 ml/hari dioles pada seluruh kepala. Lama pengobatan 3 4 bulan. Terapi dikurangi secara bertahap bila alopecia membaik. Pada Triple therapy digunakan kortikosteroid potensi tinggi dalam bentuk krim, yang dipakai 30 menit sesudah pengolesan dengan larutan minoxidil, disertai dengan penyuntikan kortikosteroid 1 x sebulan. Bila tidak ada perbaikan maka dapat dialihkan pada Shorf contact anthralin therapy. Dalam suatu penelitian digunakan flucinolone acetonide cream 0,2 % dua kali sehari, 61 % menunjukkan hasil adanya respon. Pada penelitian selanjutnya dengan menggunakan topikal desoximetasone (Topicort) cream dua kali sehari selama 12 minggu, secara statistik pertumbuhan rambut tidak bermakna dibandingkan dengan placebo. Pada penggunaan topikal korticosteroid potensi tinggi selama 3 bulan berlurut-turut memberikan hasil yang lebih baik. Topikal betametasone dipropionactere cream 0,05 % dua kali sehari dapat digunakan.7,9,10

Oleh karena alopecia areata, salah satu diantara penyebab kerontokan rambut dianggap diperantarai oleh reaksi imun, maka secara khusus kita dapat memakai steroid secara topikal maupun intralesi. Kortikosteroiid ini dapat juga dikombinasi dengan antralin atau minoxidil. Kontra indikasi adalah hipersensitivitas bahan tersebut, infeksi kulit oleh virus atau jamur. Efek samping dari obat ini adalah untuk terapi jangka panjang akan menekan fungsi adrenal, folikulitis, telangiektasi dan atropi lokal, pruritus, kulit kering dan rasa terbakar. Tidak pernah dilaporkan efek sistemik.7,9,10,20 Larutan berisi progesteron Menurut Dr. Orentreich progesteron dalam bentuk larutan dengan kadar 2 4 %. Pada pria hanya 1 cc 2 x sehari pada daerah kebotakan, untuk menghindari efek feminisasi. Bagi wanita diberi dosis yang lebih kecil (< 2 %) untuk mencegah gangguan menstruasi. Pemakaian progesteron bagi kerontokan rambut selain secara topikal dapat juga dilakukan dengan suntikan ke dalam kulit kepala. Terdapat kemungkinan progesteron bersaing dengan 5-alfareduktase, yang dapat menurunkan kadar dihidrotestosteron (DHT) dan mengubah keseimbangan hormonal dalam folikel, sehingga mengakibatkan berkurangnya rambut yang rontok.20 Terapi topikal dengan bahan- bahan iritan Antralin Pada dasarnya suatu irritant treatment bagi alopecia areata bekerja dengan memutuskan pertumbuhan sel yang normal dan diferensiasi sel-sel didalam kulit yang mengakibatkan kerusakan fisik dan akan merangsang sistem imun untuk bereaksi dan membatasi kerusakan kulit.

Suatu contact dermatitis inducer adalah bahan kimia yang menginduksi sistem imun alergik terhadapnya dan tidak memiliki kerja langsung pada sel sel kulit. Suatu iritan dan contact dermatitis inducer bekerja sebagai suatu kompetisi antigenik (persaingan / konkurensi).

Antralin merangsang pertumbuhan rambut kembali oleh sifat-sifat iritannya. Kemungkinan bahwa mediator-mediator yang berlainan memegang peranan yang dominan pada dermatitis yang dicetuskan oleh antralin.7,7,9,10,13

Sitokin yang terlibat pada perbaian dari pertumbuhan rambut adalah lL1b yang menunjukkan duksi yang luar biasa sesudah pengobatan antralin dan Tumor Necrosis Factor lnterferon , akan menurun sesudah pengobatan dengan antralin.6,7,9,10,13

Antralin merupakan bahan topikal yang paling banyak dipakai di antara bahah-bahan iritan lainnya untuk pengobatan alopecia areata. Dengan short contact anthralin therapy digunakan krim antralin 1-3 %, dioleskan pada daerah kebotakan hanya untuk beberapa jam sampai terjadi iritasi kulit kemudian dicuci dengan air dan sabun, pemakaian ini dilakukan selama 6 bulan. Dikombinasikan dengan pengolesan larutan minoxidil 5 % 2 x sehari. Efektivitas minoxidil bisa dipercepat dengan antralin.9,10,20 Antralin secara topikal dapat merangsang pertumbuhan kembali rambut oleh sifat sifat iritannya. Terdapat kemungkinan bahwa berbagai mediator yang berlainan dapat memegang peranan dominan pada dermatitis yang dicetuskan oleh folikuler langsung oleh ada bukti mengenai efek stimulasi menyebabkan suatu dermatitis iritatif yang ringan mengubah fungsi imun kulit setempat yang terlibat. Terapi kombinasi dengan antralin 0.5 % dan minoxidil 5 % memberi respons kosmetik sebesar 11 % dalam waktu 6 bulan. Respons ini dipertahankan setelah terapi diteruskan selama 84 minggu. Pertumbuhan kembali rambut terjadi pada minggu ke-12. Hasil yang diperoleh dengan terapi kombinasi lebih baik daripada pemakaian obat secara tunggal. Jadi terapi kombinasi dengan memakai obat-obat dengan mekanisme kerja yang berlainan dapat menghasilkan suatu efek sinergistik dan dengan demikian menghasilkan efektivitas kosmetik yang lebih tinggi.6,7,9,10,13,14,19 Obat topikal yang bekerja langsung pada folikel rambutMinoxidil (2,4-diamino 6 piperidinopyrimidine-3-oxide) Mekanisme kerja minoxidil untuk merangsang pertumbuhan rambut tidak diketahui, meskipun bukti-bukti yang muncul menunjukkan adanya kemungkinan efek folikuler yang langsung (mitogenic effect) dan periferal vasolidator yang poten. Minoxidil mempunyai efek mitosis secara langsung pada sel epidermis dan memperpanjang kemampuan hidup keratinosid. Juga diduga bahwa mekanisme kerja dihubungkan dengan hambatan masuknya kalsium ke dalam sel. Masuknya kalsium dalam sel secara normal dapat meningkatkan faktor pertumbuhan epidermis (EGFs), yang menghambat pertumbuhan rambut. Alergi terhadap minoxidil dapat dipastikan dengan melakukan uji tempel dengan larutan minoxidil komersil dan propilen glikol yang diencerkan. Apabila hasil kedua uji tempel adalah positif (+), maka propilen glikol merupakan penyebab utama dermatitis kontak alergika (DKA) ini. Dengan demikian dapat dipakai campuran larutan minoxidil yang bebas propilen glikol, dengan efektivitas sebaik larutan terdahulu. Minoxidil 5 % harus dioleskan 2 x sehari untuk jangka waktu 2-3 bulan sebelum terjadi peningkatan jumlah rambut. Apabila obat dihentikan maka rambut kembali hilang dalam waktu 6 bulan. Pertumbuhan rambut dapat dilihat paling cepat 2 bulan sampai 1 tahun sesudah terapi dengan 5 % minoxidil. Pemberian topikal tidak efektif pada alopecia totalis tau alopecia universalis. Kombinasi minoxidil 5 % dengan antralin dioleskan dua kali sehari dapat mempercepat efektifitasnya. Beberapa peneliti berpendapat bahwa kombinasi minoxidil dengan asam retinoat topikal dapat meningkatkan absorpsi minoxidil perkutan sehingga jumlah minoxidil yang mencapai folikel juga meningkat, dapat meningkatkan diferensiasi folikel dan pembentukan dermal vessel, meningkatkan kecepatan pertumbuhan rambut, memperpanjang fase anagen, merubah rambut velus menjadi rambut terminal, dengan cara bekerja secara sinergis dengan minoxidil. Iritasi pada pemakaian tretinoin secara topikal merupakan efek samping yang dapat dikontrol pada banyak subyek dan suatu true contact alergy terhadap tertinoin topikal jarang terjadi. Kebanyakan pasien tidak menganggap iritasi sebagai suatu masalah. Kombinasi minoxidil 5 %, asam azelaik dan betametason (Xandrox) dikenal dengan formulasi Dr. Lee. Pasien-pasien yang memakai Xandrox dianjurkan diperiksa secara periodik bagi kemungkinan adanya HPA (Hipotalamus Pituitary Adrenal axis) axis suppression dengan urinary free cortisol test dan ACTH StimuIarion test .1 ,4 ,6 ,8 -10 ,13 ,14 ,19 ,20,23,27 Pemakaian bahan sensitisers topikal Adanya mekanisme auto-imun tidak berarti adanya suatu penyakit autoimun. Disekitar lesi dari folikel rambut pada alopecia areata adalah CD4+ dan CDs+ limfosit. Sel-sel ini kemungkinan kandidat alternatif untuk menjadi pencetus dari alopecia areata. Apabila penyakit auto-imun terjadi pada organ Iain, jaringan sepenuhnya rusak. Tetapi hal ini tidak terjadi pada alopecia areata. Secara klinis efek-efek dari iritan hampir sama dengan contact sensitizing chemical dengan induksi dari suatu inflamatory dermatitis yang merupakan gejala kunci.11 lmunoterapi topikal berkaitan dengan induksi dan maintenance dari dermatitis kontak alergi pada daerah kebotakan untuk merangsang pertumbuhan rambut rambut embali. Perubahan dalam respon imun setempat berperan besar. Alergi kontak sensitisasi akan merubah perbandingan peribulbar T4 : T8 dari 4 : 1 menjadi 1 : 1 (kompetisi antigenik yang menghambat reaksi auto imun).6 Pada awalnya dipakai dinitroklorobenzen (DNCB), terapi kemudian dihentikan setelah diketahui bahwa bahan ini bersifat mutagenik dalam test Ames. Squaric acid dibutyl esfer (SADBE) yang negatif pada test Ames (non mutagenic tetapi larutannya tidak stabil). Sensitiser yang kini paling banyak dipakai adalah diphencyprone (DCPC) yang non-mutagenik, tetapi sensitif terhadap degradasi sinar ultra ungu. Sensitiser topikal ini dipakai pada terapi atopesia areata. Diphencyprone dioleskan1 x seminggu selama 20 24 minggu. Apabila tidak ada respons hingga 24 minggu maka imunoterapi topikal ini dihentikan.

Aplikasi berulang-ulang bahan sensitisers secara topikal dapat mencetuskan pertumbuhan kembali rambut di kepala pada 50 % - 90 % pasien yang diterapi. Sensitisasi kontak alergik dapat menyebabkan persaingan antigenik yang menghambat berbagai reaksi auto-imun. Terapi dengan allergic contactants memerlukan waktu yang lama (berbulan bulan) menyebabkan efek samping seperti pruritis, adenopati, eritema multiforme, vitiligo, dan kemungkinan terjadinya reaksi autosensitisasi yang dapat membahayakan pasien.1,4,6,8,9,10,11,13,14-16,19,20,23,27

Kontra indikasi pada yang hipersensitivitas, anafilaksis, ibu hamil dan menyusui. Sedangkan efek samping dapat limfadenopati servikal, perubahan-perubahan pigmentasi, erupsi mirip eritema multiforme dan urtikaria.1,4,6,9-11,13-16,19,20,23 Imunosupresor / imunomodulator yang spesfik Siklosporin Topikal dapat bermanfaat pada beberapa pasien dengan alopecia areata. Akan tetapi, daya induksi dari suatu kelainan limfoproliferatif dan kanker kulit membatasi cara pemakaian ini. Pada suatu penelitian digunakan siklosporin 5 % dan 10 % solution 2 kali seharis elama 4 12 bulan tidak menunjukkan pertumbuhan (24 pasien) sedangkan 3 pasien menunjukkan pertumbuhan rambut velus dengan larutan 10 %. 10 Siklosporin menghambat aktivasi sel T penolong (T4 limfosit) yang dapat patogenik pada alopecia areata. Suatu percobaan dengan siklosporin 6 mg/kg/hari peroral selama 3 bulan menyebabkan pertumbuhan rambut kembali pada 50 % pasien, namun kerontokan rambut terjadi lagi setelah obat dihentikan. Tidak terdapat respons yang menguntungkan dengan pemakaian siklosporin topikal.6,9,10,20

Kontra indikasi hipersensitivitas, hipertensi, karsinoma. Jangan diberikan bersama PUVA atau UVB pada psoriasis karena akan dapat rneningkatkan karsinoma. Rifampicin, fenobarbital, isoniasid, karbamasepin, fenitoin dapat menurunkan konsentrasi siklosporin. Azithromycin, itraconazole, ketoconazole, fluconazole, erithromycin, acyclovir, amphotericin B dan grape fruit juice dapat meningkatkan toksisitas siklosporin.6,9,10,13,20,23 Foto kemo terapi Inflammatory cells didalam kulit mudah rusak oleh sinar UV. Psoralen membantu memperbaiki efektivitas dari sinar UV dalam menghancurkan sel sel peradangan kulit. Dengan psoralen misalnya metoksalen, trioksalen dan sinar ultra ungu-A (PUVA), menyebabkan rambut tumbuh kembali. Diberi 3 hari dalam seminggu dengan dosis 0,6 0,8 ml/kg p.o, 1 2 jam sebelum dipapar dengan UVA. Dapat diberi secara topikal. Namun cara ini dapat meningkatkan risiko terjadinya photodamaged dan kanker kulit, sehingga pemakaiannya dibatasi.1,4,6,7,9,10,13,14,19,23,27 Photochemotherapy (PUVA) dalam jangka waktu lama dapat mencetuskan pertumbuhan rambut kepala dan tubuh pada 70 % pasien yang diterapi. Pertumbuhan kembali nampaknya berkaitan dengan jumlah energi yang dihasilkan. Respons awal dilihat setelah pemakaian 85 120 J/m2/hari.20 Khusus bagi pasien pasien dengan alopecia areata, University of British Columbia Hair Research and Treatment Centre, 1998, membuat protokol pengobatan pada orang dewasa, sebagai berikut : Kerontokan rambut < 50 %

a. Tanpa terapi

b. Penyuntikan triamisinolon asetonid intralesi

c. Larutan minoxidil 5 %

d. Kombinasi larutan minoxidil 5 % dengan kortikosteroid topikal potensi tinggi.

e. Kombinasi larutan minoxidin 5 % dan antralin.

f. lmunoterapsie cara topikal apabila berbagai cara tersebut di atas tidak menolong. Kerontokan rambut 50 %

a. Lmunoterapi secara topikal dengan diphencyprone (DPCP)

b. Larutan minoxidil 5 % dan kortikosteroid topikal potensi tinggi.

c. Larutan minoxidil 5 % dan antralin.

d. PUVA.

e. Kortikosteroid sistemik.20

Pengobatan experimental Tacrolimus (FK 506)

Suatu imunosupressive agen untuk menstimulasi pertumbuhan rambut pada CD1.6,9,10,20,27

Jenis Jenis Terapi Sistemik Penggunaan obat sistemik untuk mengobati kerontokan rambut biasanya digunakan untuk alopecia areata adalah : Golongan imunomodulator; kortikoteroid, isoprinosin dan siklosporin Kortikosteroid

Penggunaan sterois sistemik pada pengobatan alopecia areata masih kontroversial. Angka pertumbuhamn rambut besarnta bervariasi (27 89%) dan hal ini sulit untuk dibandingkan karena dosis pemberian yang digunakan dalam beberapa penelitian berbeda. Tidak ada kesepatan resmi berkaitan dengan pemakaian dosis steroid sistemik. Kortikosteroid yang sering digunakan adalah prednison dengan dosis dan lama pemberian selang sehari dengan dosis 80 120 mg/hari selama antara 8 42 bulan atau dosis denyut 300 mg yang diberikan sebanyak 4 kali dengan interval 4 minggu. Kekambuhan dapat terjadi dan waktunya bervariasi antara 6 - 15 bulan sesudah prednison dihentikan.

Triamsinolon asetat 40 - 80 mg/hari IM, 1 - 6 kali/minggu selama 4,5 - 18 bulan dilaporkan memberikan hasil baik pada 11 pasien, relaps terjadi 4 - 9 minggu setelah penghentin obat. Friedli, dkk melaporkan pemakaian metil prednisolon yang diberikan secara intravena dalam dosis denyut 250 mg/hari, selama 3 hari pada bulan ke 1,3,6 dan ke 12. Kekambuhan terjadi pada sebagian pasien, waktunya antara 3 -12 bulan seteIah obat dihentikan .1,4,6,7-10,13,14,19,21,23,27 lsoprinosin

lsoprinosin berfungsi meningkatkan jumlah dan fungsi limfosit T, serta meningkatkan fungsi fagositosis, juga menurunkan kadar autoantibody yang sering didapatkan pada alopecia areata, alopecia totalis atau alopecia universalis, yaitu nuclear antibody, smooth muscle antibody, striated muscle antibody, serta epidermal dan atau gastric parietal cell antibody. Dosis yang digunakan adalah 50 mg/kgBB/hari, dengan dosis maksimal antara 3 - 5 g sehari. Lama pemberian bervariasi, berkisar antara 20 minggu sampai 6 bulan. Dosis yang diberikan biasanya tidak menetap, tetapi diturunkan setelah minggu ke 3 sampai minggu ke - 8. Tidak semua pasien memberi respon memuaskan dan pada alopecia totalis dan universalis kekambuhan terjadi antara 2 minggu sampai 5 bulan setelah obat dihentikan, sementara pada alopecia areata lebih dari 1 tahun. Sabardi, dkk melaporkan kasus alopecia areata pada anak yang diobati isoprinosin dengan dosis masing- masing 2 x 400 mg/hari dan 4 x 250 mg/hari. Dosis diturunkan setelah 2 bulan menjadi 2 kali / minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping penggunaan isoprinosin yang paling sering adalah peningkatan ringan asam urat serum, nausea, dan skin rash. Sedangkan kontra indikasinya adalah penderita gout, urolitiasis, dan disfungi ginjal. 10,21 Siklosporin

Siklosporin memiliki efek menghambat infiltrasi imunitas ke dalam dan sekitar folikel rambut, menghambat ekspresi HLA DR di epitel folikel, ekspresi ICAM-1, sel T CD4, CD8, dan sel Langerhans di folikel rambut, serta menurunkan rasio CD4/CD8. Gupta,dkk (melaporkan pemberian siklosporin dengan dosis 6 mg/kg/hari selama12 minggu. Pertumbuhan rambut mulai terjadi antara minggu ke 2 - 4, sedangkan kesembuhan didapatkan tiga bulan setelah obat dihentikan. Penulis lain melaporkan pemberian siklosporin dengan dosis 5 mg/kgBB/hari dan prednison 5 mg/hari. Dosis siklosporin diturunkan 1mg/gBB/hari setelah 10 minggu dan setelah itu 0,5 mg/kgBB/hari tiap 6 minggu. Total lama pemberian siklosporin 24 minggu dan prednison dihentikan 1 bulan sesudah siklosporin dihentikan. Efek samping sillosporin adalah sakit kepala, fatigue, diare, hiperplasia ginggiva, flushing dan myalgia serta peningkatan ureum dan kreatinin serum.6,7,9,10,21 Golongan fototerapi PUVA dan Psoralen

Foto terapi untuk alopecia areata, totalis, dan universalis dengan menggunakan psoralen + UVA (PUVA). PUVA dapat mempengaruhi populasi limfosit di kulit dan dalam sirkulasi. Pada alopecia areata diduga menyebabkan perubahan respon imun melalui mekanisme yang kompleks yang menyebabkan bulbus rambut terbebas dari serangan reaksi imun. Secara umum, PUVA mempunyai peran sebagai imunosupresif pada kulit. PUVA dapat menunkan jumlah sel - T, kebanyakan seI CD3+, CD4+ dan CD8+. Juga menurunkan jumlah reseptor interleukin (IL-2). Walaupun tidak menurunkan jumlah sel Langerhans, PUVA menurunkan ekspresi pembentukan imumnojistokemia, jadi dapat menurunkan presentasi antigen. Claudy,dkk melaporkan pemberian metoksalen dengan dosis 10 mg untuk yang berat badannya 25 kg sampai 60 mg untuk yang berat badannya > 90 kg, diberikan 2 jam sebelum radiasi PUVA ke seluruh badan. Frekuensi radiasi 3 x/minggu dengan energi 8- 8,5 J/cm2 setiap beberapa kali penyinaran5. Dosis radiasi ditingkatkan 1 J/cm2 setiap beberapa kali penyinaran dan rerata radiasi keseluruhan adalah 505 J/cm2. Kekambuhan terjadi antara 8 bulan sampai 2 tahun setelah penghentian terjadi. Para peneliti lain menggunakan dosis metosalen yang bervariasi, misalnya 10 mg/hari untuk yang berberat badan < 30 kg sampai 60 mg/haru intuk yang berat badannya > 90 kg atau 0,6m g/kgBB, semua diberikan 2 jam sebelum radiasi. Dosis awal radiasi 1 J/cm2 dan ditingkatkan sampai dengan 9 J/cm2.1,6,7,9,10,21 Golongan vitamin dan mineral Vitamin terutama digunakan pada keadaan defisiensi vitamin yang bersangkutan. Kerontokan rambut pada alopecia dapat merupakan salah satu gejala defisiensi beberapa jenis vitamin, misalnya B-12, biotin, dan vitamin D. Untuk keadaan tersebut, suplemen vitamin yang bersangkutan dapat menghilangkan semua gejala defisiensi, termasuk gejala kerontokan rambut pada alopecia. Vitamin B12 diberikan dengan dosis 1 mg/minggu lM pada bulan pertama, yang dilanjutkan dengan 1 mg/bulan, perbaikan terjadi setelah1 tahun. Sedangkan biotin diberikan dengan dosis 150 mg/hari yang memberikan perbaikan setelah 1 minggu, dan vitamin D dengan dosis 00 400 lU/hari.

Vitamin B6 yang diberikan secara lM setiap hari selama 20-30 hari memberikan perbaikan pada wanita dengan alopecia difusa atau efluvium telogen, dosis pemberian tersebut dapat diulangi dengan interval 6 bulan. Pemberian vitamin E dosis tinggi pada pasien keganasan yang mendapat sitostatik doksorubsin ternyata tidak dapat mencegah terjadinya kerontokan rambut pada pasien- asien tersebut.2l Beberapa analisa dilaporkan konsentrasi Zinc pada serum darah pasien alopecia areata menurun. Zinc sulfat dapat digunakan pada beberapa pengobatan alopecia areata.7,14 lnterferon Interferon 2 (1,5 million lU) 3 kali seminggu selama 3 minggu.9,10 Dapsone Dosis 50 mg 2 kali sehari digunakan selama 6 bulan.7,9 Jenis - Jenis Terapi Lain Cryothterapy Bekerja menstimulasi pertumbuhan r mbut pada alopecia areata. Pada satu penelitian pada anak dan dewasa terjadi pertumbuhan rambut kembali pada lebih dari 60 % dari area alopecia areata pada 70 dari 72 pasien yang diteliti. 13 Dermatography Pada 1986 oleh Van Der Vender telah dimulai penelitian dengan Japanese tattoing Technique untuk aplikasinya. Metode ini terus berkembang dan sejak 1990 disebut dermatography.5

DAFTAR PUSTAKA 1. Dawber RPR, Berker, D,Wojnarowska. F, Disorders of Hair, In Champion RH et al eds. Rook, Wilkinsons, Ebling Textbook of Dermatology: in form volumes 6th ed oxford, Black Well Science Ltd,1998, 2869- 931.

2. Sawaya ME, Biochemistry and Control of Hair Growth, ln Arndt KA et al eds, Cutaneus Medicine and Surgery an Integrated Program in Dermatology; in two volumes, Philadelphia ; WB Saunders Company, 1996, 1245 - 67.

3. Olgen A.E. Hair Disorders. In: Fitzpatrick TB, et al eds. Dermatology in General Medicine 5th ed. New York : MC Graw Hill lnc,' l999 : 729 46

4. Velden EM et als : Dermatography as new treatment for alopecia areata of the eyebrows. In International Journal of Dermatology, vol 37, Blacwell Science Ltd, 1998 ; 617 21

5. Anrdt, Bowers KE. Alopecia areata, in Manual of Dermatologic therapeutics with Essential of Diagnosis. Dermatologica 2002; 117; 120-1406. Ikeda T. A new classification of alopecia areata. Dermatologica 1965; 131: 42145.7. McDonagh AJG, Messenger AG. The pathogenesis of alopecia areata. Dermatol Clin 1996; 14: 66170.8. van der Steen P, Traupe H, Happle R et al. The genetic risk for alopecia areata in first degree relatives of severely affected patients: an estimate. Acta Derm Venereol 1992; 72: 3735.9. Colombe BW, Price VH, Khoury EL et al. HLA class II antigen associations help to define two types of alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1995; 33: 75764.10. Tobin DJ, Orentreich N, Fenton DA et al. Antibodies to hair follicles in alopecia areata. J Invest Dermatol 1994; 102: 7214.11. Gilhar A, Pillar T, Assay B et al. Failure of passive transfer of serum from patients with alopecia areata and alopecia universalis to inhibit hair growth in transplants of human scalp skin grafted on to nude mice. Br J Dermatol 1992; 126: 16671.12. Anderson I. Alopecia areata: a clinical study. BMJ 1950; ii: 12502.13. Eckert J, Church RE, Ebling FJ. The pathogenesis of alopecia areata. Br J Dermatol 1968; 80: 20310.14. Muller SA, Winkelmann RK. Alopecia areata. Arch Dermatol 1963; 88: 2907.

15. Sharma VK. Pulsed administration of corticosteroids in the treatment of alopecia areata. Int J Dermatol 1996; 35: 1336.16. Rokhsar CK, Shupack JL, Vafai JJ et al. Efficacy of topical sensitizers in the treatment of alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 75161.17. Happle R. Antigenic competition as a therapeutic concept for alopecia areata. Arch Dermatol Res 1980; 267: 10914.

18. Fenton DA, Wilkinson JD. Topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. BMJ (Clin Res Ed). 1983; 287: 10157.19. Fiedler-Weiss VC, Buys CM. Evaluation of anthralin in the treatment of alopecia areata. Arch Dermatol 1987; 123: 14913.20. Schmoeckel C, Weissmann I, Plewig G et al. Treatment of alopecia areata by anthralin-induced dermatitis. Arch Dermatol 1979; 115: 12545.PAGE 2