Top Banner
ANATOMI FISIOLOGI SALURAN CERNA Saluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat-zat penting, garam dan air serta mengeksresi bagian-bagian makanan yang tak diserap dan sebagian hasil akhir metabolisme. Pencernaan makanan adalah suatu proses biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang dimakan menjadi zat-zat yang mudah diserap oleh selaput lendir usus, bila mana zat tersebut dapat berlangsung secara optimal dan efisien bila dipengaruhi oleh enzim-enzim yang dikeluarkan oleh fraktus digestivus sendiri. Supaya enzim-enzim tersebut dapat mempengaruhi proses pencernaan secara optimal dan efisien maka enzim tersebut harus mem punyai kontak dengan makanan. 1
65

Referat Scba

Nov 09, 2015

Download

Documents

Tegarrachman23

ddfsddfvc
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

DEFINISI

ANATOMI FISIOLOGI SALURAN CERNASaluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat-zat penting, garam dan air serta mengeksresi bagian-bagian makanan yang tak diserap dan sebagian hasil akhir metabolisme. Pencernaan makanan adalah suatu proses biokimia yang bertujuan mengolah makanan yang dimakan menjadi zat-zat yang mudah diserap oleh selaput lendir usus, bila mana zat tersebut dapat berlangsung secara optimal dan efisien bila dipengaruhi oleh enzim-enzim yang dikeluarkan oleh fraktus digestivus sendiri. Supaya enzim-enzim tersebut dapat mempengaruhi proses pencernaan secara optimal dan efisien maka enzim tersebut harus mem punyai kontak dengan makanan.

Gambar:Organ saluran cerna

Saluran pencernaan berurusan dengan penerimaan makanan dan mempersiapkannya untuk diasimilasi oleh tubuh. Saluran pencernaan terdiri dari atas bagian-bagian sebagai berikut:

Mulut (Oris)

Faring (tekak)

Oesofagus (kerongkongan)

Ventrikulus (lambung)

Intestinum Minor (Usus Halus) :

Duodenum

Yeyenum

Ileum

Intestinum Mayor :

Seikum

Kolon Asendens

Kolon Transversum

Kolon Descenden

Kolon Sigmoid

1. Rongga Mulut

Di dalam rongga mulut terdapat permukaan epitel yang halus. Fungsi dari rongga mulut adalah untuk mensekresi saliva agar membasahi makanan dan memulai pencernaan. Pada rongga mulut, obat harus diabsobsi baik, efektif pada dosis kecil, rasanya harus enak, obat yang diabsorbsi umumnya bersirkulasi tanpa melewati hati terlebih dahulu.

Makanan dalam mulut :

Dihancurkan menjadi partikel kecil menggunakan gigi yang dibantu oleh kelenjar saliva dihancurkan menjadi partikel yang kecil dan halus oleh gigi.

Pati (karbohidrat) didegradasi oleh amylase yang terdapat didalam saliva

Setelah itu makanan kunyah telah didegradasi masuk ke dalam esophagus dan oleh adanya gerakan peristaltic terbawa ke lambung.

2. Esophagus

Mentransport makanan dengan cepat dari kerongkongan sampai lambung.spincter esophageal bagian bawah membuka sedikit, tetapi dengan cara lain mencegah bercampurnya juice lambung mengalir lagi yang secara potensial berbahaya.

3. Lambung

Lambung merupakan organ otot berongga yang besar dan berbentuk seperti kandang keledai, terdiri dari 3 bagian yaitu kardia (bagian tengah), fundus (bagian atas), dan antrum (bagian bawah). Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkonan melalui otot berbentuk cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan (Anonim, 2009).

Dinding Lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik. 3 lapisan itu yaitu :

Sel-sel utama (chief cells) di mukosa fundus mensekresi pepsinogen ; merupakan enzim yang dapat memecah protein.

Sel-sel parietal terdapat di dinding mukosa fundus dan corpus yang memproduksi HCl dan intrinsic factor

Sel-sel G terdapat di mukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di lokasi ini terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir (Tjay & Rahardja. 2002).Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung (Anonim, 2009).

Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri (Anonim, 2009).

Lambung merupakan tempat penampung makanan dan di sinilah makanan dicampur secara intensif dengan getah lambung. Selain itu, lambung juga mensekresi gastrin dan intrinsic factor, dan absorpsi (minimal) dari bahan makanan tertentu (Tjay & Rahardja, 2002).

Mukosa lambung memiliki berjuta-juta kelenjar kecil yang menghasilkan getah lambung, yang terdiri dari gastrin, HCl, pepsin, dan lendir. Sekresinya dipicu oleh beberapa mekanisme, yakni melalui stimulasi N. vagus yang timbul bila melihat atau membaui makanan, juga stimulasi sel-sel sekresi secara langsung akibat tekanan makanan pada dinding lambung. Gastrin memegang peranan penting pula pada regulasi sekresi. Getah lambung yang dibentuk sebanyak ca 3 1 per hari adalah esensial untuk pencernaan yang baik dari hidratarang dan protein

a. Gastrin adalah hormone dari sel-sel G, yang mengatur sekresi getah lambung, khususnya HCl dan pepsinogen, sekresinya distimulasi oleh rangsangan kolinergik. Alcohol dan kopi juga dapat menstimulasi sekresi gastrin melalui efek langsung terhadap mukosa lambung. Hasilnya adalah peningkatan nafsu makan dan daya pencernaan.b. Asam Lambung terbentuk di sel-sel parietal dan berfungsi membantu pencernaan dan mengaktivasi pepsin, yang hanya efektif dalam lingkungan asam. Fungsi lainnya membunuh kuman yang ditelan bersamaan dengan makanan.c. Pepsinogen adalah prekoursor dari enzim proteolitis pepsin, yang disintesa oleh sel-sel utama.d. Lendir (mucus) berfungsi sebagai suatu rintangan pelindung (barriee) tahan-asam dan tahan-pepsin, yang keduanya dapat merusak jaringan lambung (Tjay & Rahardja, 2002).

Fungsi lambung terdiri dari dua bagian penting, yaitu fungsi motorik dan fungsi pencernaan serta sekresi. Fungsi motorik meliputi:

Fungsi menampung

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.

Fungsi mencampur

Memecahkan makanan menjadi partikel- partikel kecil dan mencampurkannya dengan getah lambung melelui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suiatu irama listri intrinsik dasar.

Fungsi pengosongan lambung

Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman , aktivitas osmotik , keadaan fisik, emosi, obat-obatan, olahraga. pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal seperti kolesistokinin.

Fungsi pencernaan dan sekresi meliputi:

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.

Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.

Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

4. Usus Halus (Banyak mikroorganisme nonpatogenik).

Merupakan lapisan tunggal sel epitel yang membentuk lekukan-lekukan yang disebut lekukan Kerckring yang sangan meningkatkan luas permukaan intestinal. Proyeksi kecil dari lekukan-lekukan ini disebut villi yang dapat meningkatkan luas permukaan 10 lekukan lainnya. Proyeksi yang lebih kecil sepanjang villi terdapat mikrovilli yang meningkatkan luas permukaan 20 lekukan lainnya. pH lingkungan usus halus sekitar 4-5 hingga agak basa. Fungsi usus halus halus adalah untuk absorbs dari nutrient normal. Obat yang dapat terabsorbsi dengan baik adalah obat yang tidak terionisasi atau basa lemah. Faktor factor yang mempengaruhi absorbsi intestinal antara lain:a. Senyawa yang ditransportasi.

b. Waktu transit

Peristaltis.

Diarrhea.

Konstipasi.

5. Usus Besar (Kolon)

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.

Usus besar terdiri dari :

Kolon asendens (kanan)

Kolon transversum

Kolon desendens (kiri)

Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare.

6. Sekum

Sekum (Bahasa Latin: caecus, buta) dalam istilah anatomi adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar, sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atau seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.

7. Umbai Cacing (Appendix)

Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi rongga abdomen).

Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan caecum. Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum.

8. Rektum

Rektum (Bahasa Latin: regere, meluruskan, mengatur) adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.

9. Anus

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphincter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar BAB), yang merupakan fungsi utama anus. 10. Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari).

Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :

Asinimenghasilkan enzim-enzim pencernaan

Pulau Langerhans menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

11. Hati

Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh termasuk penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata Yunani untuk hati, hepar.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum.

12. Kandung empedu

Kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan. Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu.

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

Membantu pencernaan dan penyerapan lemak Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol.Tahap pengolahan makanan:

1. Ingesti: pemasukan makanan ke dalam tubuh melalui mulut.2. Mastikasi: proses mengunyah makanan oleh gigi.3. Deglutisi: proses menelan makanan di kerongkongan.4. Digesti: pengubahan makanan menjadi molekul yang lebih sederhana dengan bantuan enzim, terdapat di lambung.5. Absorpsi: proses penyerapan, terjadi di usus halus.6. Defekasi: pengeluaran sisa makanan yang sudah tidak berguna untuk tubuh melalui anus.

Tempat sekresiSel sekresi eksokrinKomponen sekret

Seluruh sistem pencernaanSemua sel Air dan garam-garam anorganik

Kelenjar ludah Serosa

Mukosa Amilase

Mucin

Esofagus Mukosa Mucin

Lambung Parietal

Chief

Mukosa HCl dan sel intrinsic

Pepsin

Mucin

Pankreas Acinar

Epitel Amilase, protease, lipase

Bikarbonat

Hati Hepatosit

Epitel Garam empedu, pigmen empedu dan kolesterol

Usus halus Mukosa Mucin

Usus besar Mukosa Mucin

Dimulut makanan mengalami proses pengunyahan, yaitu makanan diet dicampur dengan saliva sambil dihancurkan oleh gigi dan diaduk-aduk oleh lidah sampai menjadi halus yang disebut bolus terus ditelan. Makanan yang sudah halus dan tercampur dengan saliva ini (saliva campuran enzim-enzim : ptialin, lisizim, kartikein dan mukoprotein), di lambung makanan diaduk lagi oleh adanya gerakan peristaltik yang ditimbulkan dinding lambung. Pengadukan ini disertai dengan sekresi getah lambung yang banyak mengandung HC1 dan pepsin, yang terjadi secara reflektoris oleh karena pengaruh nervus vargus. Sekresi yang dikeluarkan bersifat asam dan banyak mengandung pepsin ini 600 cc. Disini pengaruh hormonal memegang peran penting, hormon yang dikeluarkan dari atrium disebabkan gastrin.

Sekresi asam adalah suatu aktifitas faal yang sangat penting pada reaksi sekretoris. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel-sel dari parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin dan rangsang lain-lain pada sel-sel parietal. Dengan melihat, mencium bau maka akan terbentuk getah lain lambung yang banyak mengandung HCl dan pepsin. Kernudian bolus yang siap diabsorpsi meninggalkan lambung masuk ke duodenum dan jejenum, tetapi getah lambung tetap berjalan setelah 1-3 jam. Hal ini terjadi karena pengaruh hormon atau absorpsi zat-zat makanan yang langsung merangsang kelenjar pada keadaan normal sekresi getah lambung 2500 cc.

Gangguan pada saluran cerna diantaranya adalah gastritis; Ulkus dapat terjadi pada bagian esofagus, lambung dan duodenum bagian atas, juga di ileum bagi yang pernah mengalami gastroileotomi yang biasanya terdapat didekat anastetomose dan disebut ulkus marginalis atau stornal ulcer; tifus dan lain-lain.

Perdarahan SCBA1.DEFINISI

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz meliputi hematemesis dan atau melena. Untuk keperluan klinik, dibedakan perdarahan varises esophagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya.

Hematemesis adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/gumpalan atau cairan berwarna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan perdarahan saluran pencernaan atas yang signifikan.

Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal/ter, dengan bau busuk, dan perdarahannya sejumlah 50-100 ml atau lebih. Melena menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas. Tinja yang gelap dan padat dengan hasil tes perdarahan samar (occult blood) positif menunjukkan perdarahan pada usus halus dan bukan melena.2. EPIDEMIOLOGI

Di Indonesia sebagian besar ( 70 80 % ) perdarahan SCBA berasal dari pecahnya varises esophagus akibat penyakit sirosis hati. Laporan dari RS pemerintah di Jakarta, Bandung, dan Yogyakarta urutan terbanyak perdarahan SCBA disebabkan oleh varises esophagus. Sedangkan laporan RS pemerintah di Ujung Pandang, tukak peptik menempati urutan pertama penyebab perdarahan SCBA. Di negara barat, tukak peptik menempati urutan pertama penyebab perdarahan SCBA dengan frekuensi sebesar 50%. Walaupun pengelolaan SCBA telah berkembang namun mortalitasnya relatif tidak berubah, masih berkisar 8-10%. Hal ini dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat komorbiditas yang menyertai.Insidensi perdarahan akut SCBA mencapai 100 per 100.000 penduduk/tahun, laki-laki lebih 2 kali lebih banyak dari wanita. Insidensi ini meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui. Berbeda dengan di negera barat dimana perdarahan karena tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagia merupakan penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosiva hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik sekitar 10-15% dan karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar penderita perdarahan SCBA meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.3. ETIOLOGI

Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupkan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifes dalam bentuk melena. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA, antara lain:

1. Pecahnya varises esophagus (tersering diIndonesia lebih kurang 70-75%).

Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan dibawah diagfragma vena esophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati padfa kasus hipertensi porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varises esophagus (vena varikosa esophagus). Vena yang melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal.

2. Perdarahan tukak peptik (ulkus peptikum)

Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi, sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.

3. Gastritis (terutama gastritis erosive akibat OAINS)

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau local. Banyak sekali etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis, antara lain endotoksin bakteri, kafein, alcohol, aspirin dan infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut.

4. Gastropathi hipertensi portal

5. Esofagitis

Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks kronis. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis. Gangguan ini disebabkan oleh sfringter esophagus bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu yang lama. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah peradangan, perdarahan, dan pembentukan jaringan parut dan striktur.

6. Sindroma Mallory-Weiss

Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari, dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung mirip celah, terletak memanjang di atau sedikit dibawah esofagogastrikum junction.

7. Keganasan

Keganasan, misalnya kanker lambung.

8. Angiodisplasia

Angiodisplasia ialah kelainan vaskular kecil, seperti yang terdapat pada traktus intestinalis.4. PATOFISIOLOGI

Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya varises esofagus. Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. Sirosis ini menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta yang biasa disebut dengan hipertensi porta. Peningkatan tekanan pada vena porta menyebabkan terjadinya aliran kolateral menuju vena gastrika sinistra yang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan meningkat pula. Peningkatan tekanan pada vena esofagus ini menyebabkan pelebaran pada vena tersebut yang disebut varices esofagus.

Varises esofagus ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan. Terjadinya perdarahan ini bergantung pada beratnya hipertensi porta dan besarnya varises. Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan masuk ke lambung dan bercampur dengan asam klorida (HCL) yang terdapat pada lambung.

Darah yang telah bercampur dengan asam clorida menyebabkan darah berwarna kehitaman. Jika darah ini dimuntahkan maka akan bermanifestasi sebagai hematemesis. Selain dimuntahkan, darah ini juga dapat bersama makanan masuk ke usus dan akhirnya keluar bersama feses yang menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena).

Hematemesis dan melena juga dapat ditemukan pada penyakit tukak peptik (ulcus pepticum). Mekanisme patogenik dari ulkus peptikum ialah destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau perdarahan, dimana cedera tersebut nantinya akan menimbulkan ulkus pada lambung.

Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan. Sama seperti varises esofagus, darah ini akan dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan atau melena.

5. MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas dapat berupa 1) anemia defisiensi besi dan 2) hematemesis dan atau melena. Jadi hematemesis dan atau melena adalah gejala klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas yang didasari oleh suatu penyakit primer, misalnya varises esophagus, ulkus peptikum, gastritis, dan lain-lain.Perdarahan pada varises esophagus tidak nyeri, onsetnya tiba-tiba, volumenya besar, disertai adanya bekuan darah, dan darah berwarna merah kehitaman. Perdarahan pada ulkus peptikum seringkali menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar, tidak nyeri, kemungkinan perdarahan awal yang lebih kecil, disertai darah yang mengalami perubahan (coffee ground). Perdarahan pada gastritis biasanya merah terang dengan volume yang sedikit. Adanya penurunan berat badan mengarahkan dugaan ke keganasan.6. DIAGNOSIS

Anamnesis1. Identitas pasien :

Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, perkawinan, alamat, agama, suku.

2. Keluhan utama :

Muntah darah (hematemesis) dan buang air besar berdarah (melena).

3. Riwayat penyakit sekarang :

Pernahkah pasien muntah darah atau ada butiran kopi?

Berapa banyak, berapa kali, dan sejak kapan pasien muntah?

Apakah muntah pertama mengandung darah atau hanya yang berikutnya? (Pertimbangkan kemungkinan perdarahan akibat robekan Mallory-Weiss karena robekan esofagus setelah muntah.) Berapa perkiraan jumlah darah yang keluar? Adakah gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam, atau nyeri abdomen? Adakah lemah, nyeri kepala, berkeringat atau mual?

Adakah kehilangan darah per rektum atau melena (yang menunjukkan perdarahan gastrointestinal bagian atas)? Apakah darah tercampur atau terpisah dari tinja? Apakah tampak pada kertas toilet? Berapa perkiraan jumlah darah yang hilang? Adakah perubahan kebiasaan buang air besar? Adakah rasa nyeri saat defekasi? Adakah lendir? Adakah diare? Apakah ada demam? Demam biasanya tidak tinggi, tetapi suhu dapat mencapai 103o F (39,5o C).

Apakah pasien pingsan atau pusing, khususnya saat duduk/berdiri tegak? Rasa pusing yang dipengaruhi posisi tubuh. Penurunan kesadaran pada hematemesis atau melena menunjukkan perdarahan yang signifikan secara hemodinamik.

Adakah gejala yang menunjukkan anemia kronis (pucat, toleransi olahraga menurun, lelah, angina, sesak napas)?

Adakah nyeri abdomen (pertimbangkan ulkus)?

4. Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat perdarahan sebelumnya, dispepsia, tukak/ulcer, cepat kenyang, anemia, penyakit hati kronis, misalnya hepatitis B atau C, sirosis (pertimbangkan varises).

5. Riwayat penyakit keluarga :

Riwayat keganasan usus, kolitis, sindrom Osler-Weber-Rendu (lesi di bibir), hemofilia atau telangiektasia hemoragik herediter.6. Riwayat keracunan (intoksikasi) :

Keracunan alkohol, obat bius

7. Kebiasaan :

Riwayat konsumsi alkohol berlebihan (pertimbangkan gastritis, ulkus atau perdarahan varises). 8. Riwayat konsumsi obat :Konsumsi aspirin dan OAINS (pertimbangkan ulkus peptikum), obat antikoagulan misalnya warfarin, atau Fe (menyebabkan tinja berwarna hitam).7. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda syok : takikardia, akral dingin dan lembab, takipnu, oliguria, penurunan kesadaran, hipotensi ortostatik, JVP (Jugular Vein Pressure) meningkat. Tanda-tanda penyakit hati kronis dan sirosis : hipertensi portal (pecahnya varises esofagus, asites, splenomegali), ikterus, edema tungkai dan sakral, spider nevi, eritema palmarum, ginekomasti, venektasi dinding perut (caput medusa), asteriksis (flapping tremor). Tanda-tanda anemia : pucat, koilonikia, telangiektasia

Tanda-tanda sindrom Peutz-Jegher : bintik-bintik coklat pada kulit muka dan mukosa pipi.

Lesi-lesi telangiektasi yang berdenyut merupakan indikasi telangiektasi hemoragik herediter.

Koagulopati : purpura, memar, epistaksis Tanda-tanda keganasan : limfadenopati, organomegali (hepatomegali, splenomegali), penurunan berat badan, anoreksia, rasa lemah. Pemeriksaan abdomen : untuk mengetahui adanya nyeri tekan, distensi, atau massa. Adanya nyeri tekan epigastrik merupakan tanda ulkus peptikum, dan adanya hepatosplenomegali meningkatkan kemungkinan varises.

Pemeriksaan rektal untuk massa, darah, melena, dan darah samar pada feses. Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis, hematemesis yang terjadi mungkin disebabkan oleh robekan Mallory-Weiss

Preparat yang mengandung bismuth dan besi, charcoal bisa menyebabkan feses berwarna hitam seperti melena. Namun pada melena berbau khas. Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. Dan lama kontak darah dengan asam lambung moderat. Untuk memastikan lakukan colok dubur

Warna feses bercampur darah tergantung waktu transit; waktu transit yang cepet dari saluran cerna bagian atas menyebabkan hematoschizia, bila perdarahannya cepat dengan jumlah >1000 cc disertai gangguan hemodinamik. Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat menyebabkan feses berwarna hitam

Nilai normal BUN : Creatinin adalah 20 pada pasien dengan ginjal normal ; bila rasio >35 kemungkinan PSCA, bila 40% moribund

Mencari stigmata penyakit hati kronis ( ikterus, spider nevi, asites, splenomegali, eritema palmaris, edema tungkai), masa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan peritoneum, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit rematik dll.

Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan adalah colok dubur. Warna feses ini mempunyai nilai prognostik.

Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT.

Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera (bukan prosedur emergensi), dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-pasien dengan hemetemesis, melena atau hematemesismelena dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya.

Lokasi dan sumber perdarahan:

Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor

Gaster :Erosi, ulkus, tumor, polip, angiodisplasia, Dilafeuy, varises, gastropati kongestif

Duodenum :Ulkus,erosi, tumor, diverti

8.Pemeriksaan Penunjang Laboratorium darah lengkap, faal hemostasis, faal hati, faal ginjal ,gula darah , elektrolit , golongan darah.

R dada untuk menyingkirkan pneumoni, emfisema subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrom) dan elektrokardiografi.

USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis, kholestitis, pankreatitis dan fistula aortoenterik.

Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard Angiografi bila perdarahan tetap berlangsung dan endoskopi tak mengidentifikasi sumber perdarahan. Pencitraan dengan radionuklira. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap : Hb, Ht, golongan darah, jumlah eritrosit, leukosit, trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT, APTT, morfologi darah tepi, fibrinogen, dan crossmatch jika diperlukan transfusi. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin < 10 g% atau hematokrit < 30 %. Pemeriksaan ureum dan kreatinin :Perbandingan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin serum dapat dipakai untuk memperkirakan asal perdarahan. Nilai puncak biasanya dicapai dalam 24-48 jam sejak terjadinya perdarahan. Normal perbandingannya adalah 20. Bila di atas 35, kemungkinan perdarahan berasal dari saluran cerna bagian atas (SCBA). Di bawah 35, kemungkinan perdarahan saluran cerna bagian bawah (SCBB). Azotemia sering terjadi pada perdarahan saluran cerna. Derajat azotemia tergantung pada jumlah darah yang hilang, lamanya perdarahan, dan derajat integritas fungsi ginjal. Azotemia terjadi tidak tergantung pada penyebab perdarahan. BUN mempunyai kepentingan untuk menentukan prognosis. BUN sampai setinggi 30mg/100ml mempunyai prognosis yang baik. 50 70 mg/100 ml mempunyai mortalitas setinggi 33%. Nilai di atas 70 mg/100 ml mengakibatkan keadaan fatal. BUN = 2,14 x nilai ureum darah. Penentuan NH3 darah merupakan indikasi pada sirosis hepatis. Nilai yang meninggi dapat memberi petunjuk adanya koma hepatik.

Pemeriksaan fungsi hati : AST (SGOT), ALT (SGPT), bilirubin, fosfatase alkali, gama GT, kolinesterase, protein total, albumin, globulin, HBSAg, AntiHBS. Tes guaiac positif : pemeriksaan darah samar dari feses masih dapat terdeteksi sampai seminggu atau lebih setelah terjadi perdarahan. Pemeriksaan elektrolit : kadar Na+, Cl-, K+. K+ bisa lebih tinggi dari normal akibat absorpsi dari darah di usus halus. Alkalosis hipokloremik pada waktu masuk rumah sakit menunjukan adanya episode perdarahan atau muntah-muntah yang hebat.b. EndoskopiEndoskopi digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis, menentukan sumber perdarahan, memungkinkan pengobatan endoskopik awal, informasi prognostik (seperti identifikasi stigmata perdarahan baru). Endoskopi dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti.c. Pemeriksaan radiologis Barium meal : dengan kontras ganda dilakukan pemeriksaan esofagus, lambung, dan doudenum untuk melihat ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, doudenum. Barium enema : untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian bawah. USG : untuk menunjang diagnosis hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus karena secara tidak langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal, keganasan hati, dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti. Arteriografi abdomen : untuk menentukan letak perdarahan, terutama pada penderita dengan perdarahan aktif. Juga berguna untuk mendeteksi lesi yang menyebabkan perdarahan.

EKG, foto toraks : untuk identifikasi dini adanya penyakit jantung paru kronis, terutama pada pasien > 40 tahun. 9.PENATALAKSANAAN

A. PEMERIKSAAN AWAL

Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran makanan adalah menentukan beratnya perdarahan dengan memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya meliputi : 1) tekanan darah dan nadi, 2) perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi, 3) ada tidaknya akral dingin, 4) kelayakan napas, 5) tingkat kesadaran, 6) produksi urin.B. STABILISASI HEMODINAMIKPada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid dan pasang monitor CVP (central venous pressure). Tujuannya untuk memulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil.

Penderita dengan perdarahan 500 1000 cc perlu diberi infus Dextrose 5%, Ringer laktat atau Nacl 0,9%. Pemberian transfusi darah dipertimbangkan pada keadaan berikut ini:1. Perdarahan pada kondisi hemodinamik tidak stabil (tanda tanda syok).2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih.3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin < 10 g% atau hematokrit < 30 %.4. Terdapat tanda tanda oksigenasi jaringan yang menurun.

C. PEMERIKSAAN LANJUTAN

Berdasarkan :

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan Fisik

3. Pemeriksaan Penunjang : laboratorium, endoskopis, radiologis4. Faktor resiko dan penggolongan resiko:

Identifikasi pasien dengan perdarahan nonvariceal SCBAP yang berisiko terbesar untuk kematian dan perdarahan ulang. Dikategorikan sebagai risiko rendah, menengah dan tinggi Pre-endoscopy scoring systemsPostendoscopy scoring system

Blatchford Score:

TD tingkat BUN Hb Denyut nadi sinkop Melena penyakit hati gagal jantungClinical Rockall Score:

Umur Pasien Shock Riwayat penyakit sekarang Complete Rockall Score:

Clinical Rockall score + endoscopic findings.

* Berkorelasi baik dengan mortalitas & Risiko perdarahan ulang

D. MEMBEDAKAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS ATAU BAWAH

Perdarahan SCBAPerdarahan SCBB

Manifestasi klinik pada umumnyaHematemesis dan atau melenaHematokesia

Aspirasi nasogastrikBerdarahJernih

Ratio ( BUN/kreatinin )Meningkat > 35< 35

Auskultasi ususHiperaktifNormal

E. DIAGNOSIS ETIOLOGI

Menegakkan diagnosis etiologi dari perdarahan saluran cerna bagian atas dilakukan dengan

Endoskopi gastrointestinal

Radiologis dengan barium

Radionuklir

Angiografi

F. TERAPI1. Non-Endoskopis

Pemberian Vitamin KBoleh diberikan dengan pertimbangan tidak merugikan dan relatif murah.

VasopressinMenghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas lewat efek vasokostriksi pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran dan tekanan vena porta menurun. Dapat digunakan pada pasien perdarahan akut varises esofagus. Terdapat dua bentuk sediaan yaitu, pitresin (vasopressin murni) dan preparat pituitary gland (vasopressin dan oxcytocin). Pemberian vasopressin dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan 0.5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6 jam, atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0.1-0.5 U/menit. Vasopressin dapat memberikan efek samping berupa insufisiensi koroner mendadak, maka disarankan bersamaan preparat nitrat.

Somatostatin dan analognya (octreotide)

Dapat digunakan untuk perdarahan varises esofagus dan perdarahan nonvarises. Pemberian diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti, sedangkan untuk octreotide, dosis bolus 100 mcg/iv dilanjutkan per infus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai peradarahan berhenti.

Obat Anti sekresi asam

Bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA. Diawali bolus omeprazol 80 mg/iv dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam. Pada perdarahan SCBA, antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 dapat diberikan untuk penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan.

Balon Tamponade

Sengstaken Blakemore tube (SB-tube) mempunyai tiga pipa serta dua balon masing-masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SB-tube antara lain pnemoni aspirasi, laserasi sampai perforasi.

2. Endoskopis

Terapi ini ditujukan untuk perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapi meliputi : 1) Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe), 2) Noncontact thermal (laser), dan 3) Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol, alcohol, cyanoacrylate, atau pemakaian klip).

Terapi endoskopis yang relatif mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan menggunakan adrenalin 1:10000 sebanyak 0.5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak melebihi1 ml. Keberhasilan terapi endoskopis mencapai di atas 95% dan tanpa terapi tambahan, perdarahan ulang frekuensinya sekitar 15-20%.

Pilihan pertama untuk mengatasi varises esofagus adalah ligasi varises. Terapi pilihan adalah hemostasis endoskopi. Ligasi varises mengurangi efek samping dari pemakaian sklerosan, serta lebih menurunkan frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur. Bila ligasi sulit dilakukan, skeloterapi dapat digunakan sebagai terapi alternatif.

3. Terapi Radiologi

Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlansung dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic shunt).4. Pembedahan

Pembedahan dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah sebaiknya dilakukan.

Tatalaksana Perdarahan Saluran Cerna Atas Non Varises

Ulkus Peptikum

Manajemen perdarahan akut pada ulkus peptikum, menurut status klinis dan temuan endoskopiknya adalah sebagai berikut:

Berdasarkan status klinisnyaPada saat presentasi1. Lakukan penilaian status hemodinamik (denyut nadi, tekanan darah dan perubahan ortostatik)

2. Pengujian hitung darah lengkap, tingkat elektrolit (termasuk nitrogen urea darah dan

kreatinin), rasio normalisasi internasional, jenis darah dancross-match3. Lakukan resusitasi (kristaloid dan produk darah) serta suplemen oksigen, jika diperlukan

4. Pertimbangkan penggunaan selang nasogastrik dan aspirasi

5. Pertimbangkan memulai terapi dengan inhibitor pompa proton intravena ( 80 mg dosis

bolus ditambah infus kontinue 8 mg perjam), sementara menunggu hasil endoskopi.

6. Lakukan endoskopi awal (dalam kurun waktu 24 jam)

7. Pertimbangkan pemberian dosis tunggal eritromisin intravena 250 mg 30-60 menit

sebelum endoskopi

8. Lakukan stratifikasi resiko dengan menggunakan alat skoring (skor Blatchford atau skor

Rockall ) sebelum endoskopi

Pada saat endoskopi awal Lakukan stratifikasi resiko dengan menggunakan alat skoring tervalidasi (skor Rockall lengkap) setelah endoskopi

Temuan EndoskopiKlasifikasi ForrestTipe Perdarahan Kriteria Endoskopik

Forrest I A Perdarahan aktif

menyembur (spurting)

Forrest I B Perdarahan aktif perdarahan merembes

(oozing)

Forrest II A

Perdarahan berhenti Pembuluh darah terlihat pada ulkus

Forrest II B Perdarahan berhenti Tukak ditutupi bekuan darah

Forrest II C Perdarahan berhenti Tukak ditutupi bintik pigmen datar

Forrest III Perdarahan berhenti Tukak dengan dasar bersih

Beresiko tinggi-perdarahan aktif (Forrest kelas IA, IB atau IIA)1. Lakukan hemostasis endoskopik dengan hanya menggunakan terapi kontak termal, terapi mekanik dengan klip, atau injeksi epinefrin diikuti dengan terapi kontak termal atau dengan suntikan agen penginjeksi kedua. Suntikan epinefrin sebagai terapi definitif hemostasis tidak dianjurkan. Endoskopis harus menggunakan teknik endoskopi yang paling dapat diterima pada stigma ulkus yang sedang diidentifikasi.

2. Lakukan monitoring terhadap pasien sebagaimana diruang ICU

3. Berikan terapi dengan inhibitor pompa proton intravena (80 mg sebagai bolus diikuti dengan 8 mg perjam selama 72 jam) setelah hemostasis endoskopi. Jangan gunakan antihistamin H2, somatostatin atau oktreotide.

4. Mulailah memberikan asupan cairan oral bening 6 jam setelah endoskopi pada pasien dengan stabilitas hemodinamik

5. Mulailah terapi inhibitor pompa proton oral setelah selesai terapi intravenanya

6. Lakukan pengujianH. pylori, dan mulailah pengobatannya jika hasil pengujian tersebut positif

Beresiko tinggi ( Forrest kelas IIB)1. Pertimbangkan endoskopiadherent clotdiikuti dengan hemostasis endoskopik

2. Alihkan pasien ke ruang ICU

3. Terapi pasien dengan inhibitor pompa proton intravena (80 mg sebagai bolus diikuti dengan 8 mg perjam selama 72 jam) setelah hemostasis endoskopi. Jangan gunakan antihistamin H2, somatostatin atau oktreotide.

4. Mulailah memberikan asupan cairan oral bening 6 jam setelah endoskopi pada pasien dengan stabilitas hemodinamik

5. Mulailah terapi inhibitor pompa proton oral setelah selesai terapi intravenanya

6. Lakukan pengujian H. pylori, dan mulailah pengobatannya jika hasil pengujian tersebut positif

Resiko Rendah (Forrest kelas IIC atau III)1. Jangan lakukan hemostasis endoskopi

2. Pulangkan pasien setelah endoskopi awal jika pasien memiliki resiko klinis yang rendah dan lingkungan rumahnya aman

3. Berikan terapi inhibitor pompa proton oral

4. Mulai asupan oral dan diet biasa 6 jam setelah endoskopi pada pasien dengan hemodinamika stabil

5. Lakukan pengujianH. Pylori, dan mulailah pengobatannya jika hasil pengujian positifSetelah Endoskopi1. Jika perdarahan berulang, maka ulangilah endoskopi dengan hemostasis endoskopi

2. Untuk pasien tertentu, diskusikan perlunya penggunaan AINS, antiplatelet, dan terapi bersama agen gastroprotektif3. Apabila perdarahan tidak berhenti dapat dilakukan angiografi dan pembedahan.

DRUG TYPE EXAMPLES DOSE

ACID SUPPRESSING DRUGS

Antacids

(menetralkan asam lambung :meningkatkan pH untuk menurunkan aktivitas pepsin) Mylanta, Tums 100-140 meq/l

H2 receptor antagonists (Menghambat sekresi asam lambung) Cimetidine 400 mg bid

Ranitidine 300 mg hs

Famotidine 40 mg hs

Nizatidine 300mg hs

PPIs(Proton pump inhibitor)(mencegah pengeluaran asam lambung dari sel kanalikuli parietal pada lumen lambung, mengurangi rasa sakit, menurunkan aktivitas pepsin pada ph>4) Omeprazole 20mg/hari

Lansoprazole 30mg/hari

Rabeprazole 20mg/hari

Pantoprazole 40mg/hari

Esmoprazole 20mg/hari

MUCOSAL PROTECTIVE AGENTS

a) Sucralfate Sucralfate 1g qid

b) Prostaglandin analogue Misoprostol 200g qid

c) Bismuth containing compounds(PELINDUNG MUKOSA BSS

Gambar: Rotational Angiography

Mallory weiss- syndromeMallory weiss syndrome adalah terjadinya laserasi mukosa atau submukosa yang terjadi di persimpangan gastroesophageal dan biasanya terjadi perpanjangan daerah distal menjadi hernia hiatus. Pasien umumnya hadir dengan hematemesis atau coffe-ground emesis setelah asupan alkohol. Riwayat muntah-muntah berlebihan diikuti dengan hematemesis. Pada endoskopi ditemukan sobekan tunggal yang dimulai di persimpangan gastroesophageal dan meluas beberapa milimeter kedistal menjadi kantung hernia hiatus

Gambar: Sobekan pada persimpangan gastroesophagealBiasanya, terdapat lebih dari satu sobekan. Tipe perdarahan: clean baze, oozing, active spurting , Perdarahan berhenti sendiri pada 80 90% pasien. Pada 0-5% pasien perdarahan dilakukan:

Endoscopic electro-coagulation of the tears

Angiography therapy dengan arterial infusion of vasopressin or embolisation. Operasi untuk penjahitan sobekan

HAEMORRAGIC / EROSIVE GASTRITIS Gastritis erosive adalah stress pada lambung yang disebabkan oleh mukosa yang luka, biasanya terjadi pada pasien yang sangat sakit karena trauma serius, operasi mayor, dan luka bakar yang terjadi pada > 1/3 permukaan serta penyakit berat dengan ventilator dependence, coagulopaty. Hampir setengah pasien kronik pengguna NSAID mendapati erosi ini pada lambung di bagian antrum. Perdarahan yang signifikan tidak akan berkembang kecuali terjadi ulserasi. Tatalaksana utama adalah dengan pemberian H2-receptor antagonist IV, bias juga menggunakan sucralfate.

CLINICAL SETTING Rekomendasi

Active ulcer :

NSAID dihentikan H2 receptor antagonist atau PPI

NSAID dilanjutkan PPI

Prophylactic therapy Misoprostol, PPI,

Infeksi H.Pylori Eradikasi apabila ulserasi aktif atau mempunyai riwayat ulkus peptikum

Pencegahan utama adalah dengan menghindari penggunaan NSAID, menggunakan NSAID yang memiliki efek lebih ringan, atau menggunakan terapi pengganti pada pasien pengguna NSAID. Beberapa NSAID nonselektif yang kemungkinan berdampak toksisitas lebih rendah terhadap saluran cerna lebih rendah: diklofenak, aceclofenak, dan ibuprofen. Gambar: Gastritis Erosive

PORTAL GASTROPATHY

Pada pemeriksaan Endoskopi terlihat mukosa membesar dan rapuh. Penyebab utama biasanya dikarenakan peningkatan tekanan vena portal dan hiperemia mukosa parah yang menyebabkan pembuluh darah tampak pada bagian proksimal dan kardia lambung proksimal, terjadi rembesan darah. Pada kasus lebih ringan terlihat seperti mosaik atau kulit ular, tidak terjadi perdarahan. Biasanya pasien parah terjadi kehilangan darah kronik, tapi terkadang bisa terjadi perdarahan akut.

Gambar: Portal Gastropathy

Terapi: -adrenergic receptor blockers.

TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt): transjugular aproach( connect portal v. and hepatic v. ( reduce portal v. pressure gradient to < 12-15 mmHg

Endoskopi: teridentifikasi perdarahan terfokus yang jelas Transplantasi liver: Terapi terbaik

Dieulafoy's lesion Perdarahan massif pada submukosa arteri besar (1-3 mm) yang menonjol melalui mukosa. Lesi ini tidak terkait ulkus peptikum , biasanya terjadi pada fundus lambung , 6 cm dari persimpangan gastroesophageal. Pada pemeriksaan endoskopi sulit diidentifikasi karena sifat perdarahan intermiten, mukosa tampak normal jika lesi tidak berdarah.

Pada pemeriksaan penunjang dilakukan Endoskopi USG Doppler untuk identifikasi lesi apabila tidak ditemukan oleh endoskopi. Lesi Dieulafoy yang ditemukan dan diobati , diberi tanda dengan submucosal injection of ink to tatoo pada daerah apabila terjadi perdarahan ulang. Namun jarang terjadi perdarahan ulang.

Pada tatalaksana dapat dilakukan Endoskopi hemostasis: Injeksi, thermal probe, clip device, Band ligation.

Gambar: Active spurting jejunal dieulafoys lesion

Esophagitis

Esophagitis terjadi pada 8 % PSCBA. Faktor risiko independen untuk perdarahan esophagitis adalah tingkat 3 atau 4 ( sedang sampai parah ) esophagitis. Riwayat dada terasa terbakar diperoleh hanya 38 % dari pasien. Diberikan terapi PPI apabila terjadi pendarahan hebat dari gastroesophageal reflux yang disebabkan esophagitis. Terapi endoskopi tidak berpengaruh kecuali terdapat perdarahan baru dengan ulkus terfokus.Terapi: PPI setiap hari: 8-12 minggu Endoskopi ulang untuk menyingkirkan kemungkinan barretts esophagus

Gambar: Barretts esophagus

Tumor Ganas Saluran Cerna Atas Kasus yang terjadi 1% pada perdarahan berat saluran pencernaan atas, bentuk tumor besar biasanya terjadi ulcerated masses pada esophagus, perut atau duodenum.

Tatalaksana:

Endoscopic hemostasis(kontrol sementara perdarahan akut): Monopolar electro cautary Laser Injeksi hemoclips Angiografi dengan embolisasi: diperuntukkan untuk perdarahan berat karena keganasan External beam radiation dapat dijadikan terapi paliatif hemostasis pada pasien dengan kanker gastric atau duodenal stadium lanjut Cameron's lesions Lesi Cameron adalah erosi linear atau ulserasi di perut proksimal pada ujung hernia hiatus besar, dekat diaphragmatic pinch. Disebabkan oleh trauma mekanik dan iskemia lokal karena hernia bergerak melawan diafragma, asam dan pepsin(sekunder). Perdarahan lambat saluran cerna dengan anemia defisiensi besiManajemen medis jangka panjang biasanya dengan suplemen zat besi dan PPI oral.

Gambar: Camerons Lesion10.Kesimpulan Pengelolaan perdarahan saluran cerna secara praktis meliputi evaluasi status hemodinamik, stabilisasi hemodinamik, melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik,dan pemeriksaan lain yang di perlukan, memastikan perdarahan saluran makan atas atau bawah.

Prioritas utama dalam menghadapi kasus perdarahan PSCA ialah menentukan status hemodinamik dan upaya resusitasi sebelum menegakkan diagnosis dan memberikan terapi lainnya.

Pemeriksaan edoskopi merupakan cara terpilih untuk menegakkan diagnosis penyebab perdarahan dan sekaligus untuk melakukann hemostasis.Manfaat terapi medis tergantung jenis kelainan yang menjadi penyebab perdarahan.Terapi Endoskopi urgensi dilakukan hanya untuk perdarahan saluran cerna sedang dan parah. Relook endoskopi hanya untuk perdarahan sedang sampai berat, Pasien dengan penyakit penyerta harus ditangani secara khususPerdarahan Nonvariceal harus ditangani dengan: Terapi kombinasi menggunakan injeksi epinefrin dikombinasikan dengan thermocoagulation Endoclip ( dengan atau tanpa terapi injeksi ) Terapi kombinasi lebih baik jika digunakan dengan manajemen medis DAFTAR PUSTAKA

1. Davey, Patrick. At a Glance Medicine. Oxford : Blackwell Science Ltd. 2006. Hal 36-37.

2. Gleadle, Jonathan. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Oxford : Blackwell Science Ltd. 2007. Hal 65.

3. Lindseth, Glenda N. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6. Michigan : Elsevier Science. 2006. Hal 428.

4. Sibuea, W. Herdin, Frenkel, M. Pedoman Dasar Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani. Jakarta : Sagung Seto. 2007. Hal 7, 12.5. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease Ninth Edition 6. Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 18th Edition 7. Endoscopic management ofnonvaricealupper gastrointestinalbleeding: state of the arthttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/258443358. A systematic review of transarterial embolization versus emergency surgery in treatment of major nonvariceal upper gastrointestinal bleeding

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3998850/pdf/ceg-7-093.pdf9. Impact of AntiAggregant, AntiCoagulant and NonSteroidal AntiInflammatory Drugs on Hospital Outcomes in Patients with Peptic Ulcer Bleeding

http://www.saudijgastro.com/temp/SaudiJGastroenterol202113-2085202_054732.pdf10. Treatment of Nonvariceal Gastrointestinal Hemorrhage by Transcatheter Embolization

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3697786/pdf/RRP2013-604328.pdf11. Endoclips vs large or small-volume epinephrine in peptic ulcer recurrent bleeding

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3351772/12. Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: Current policies and future perspectives

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3309909/pdf/WJG-18-1202.pdf13. Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: the Usefulness of Rotational Angiography after Endoscopic Marking with a Metallic Clip

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3150675/pdf/kjr-12-473.pdfPAGE 36

_1304259892.ppt

Asam dalam lumen + empedu, ASA, alkohol, lain-lain

Penghancuran sawar epitel

Asam

Penghancuran sel mukosa

Asam kembali berdifusi kemukosa

Rangsang kolinergik

Histamin

Pepsinogen Pepsin

Motilitas Pepsinogen

Fungsi sawar

Destruksi kapiler dan vena

VasodilatasiPermeabilitas terhadap protein Plasma bocor ke lumen lambung Dan interstisiumedema

Perdarahan

Ulkus