Top Banner
BAB 1 PENDAHULUAN Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak baik fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak. Stroke merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang hingga saat ini dikategorikan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan, di samping sebagai penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia. Menurut WHO, 15 juta orang di dunia mengalami stroke setiap tahunnya. Dan dari 15 juta orang tersebut, 5 juta orang meninggal dan 5 juta orang lagi mengalami kecacatan permanen dan menjadi beban bagi keluarganya. Menurut American Heart Association, insidensi penyakit stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 per tahun. 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia terjadi di Negara berkembang. Sedangkan di Indonesia prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan yang terjadi di dalam ruang subarachnoid di sekeliling permukaan otak yaitu ruang antra selaput arachnoid dan piamater. PSA merupakan suatu kasus emergesi yang dapat menyebabkan kematian ataupun disabilitas yang berat sehingga harus dilakukan penatalaksanaan secepat mungkin. Dalam beberapa dekade terakhir ini nampaknya insidensi PSA tidak menurun dibanding menurunnya insidensi stroke pada umumnya. Aneurisma sakuler (berry aneurysm) intracranial merupakan 1
32

Referat Sah Revised

Dec 07, 2015

ReportDownload

Documents

SAH

BAB 1PENDAHULUANStroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak baik fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak. Stroke merupakan salah satu penyakit pembuluh darah otak yang hingga saat ini dikategorikan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan, di samping sebagai penyebab kecacatan jangka panjang nomor satu di dunia. Menurut WHO, 15 juta orang di dunia mengalami stroke setiap tahunnya. Dan dari 15 juta orang tersebut, 5 juta orang meninggal dan 5 juta orang lagi mengalami kecacatan permanen dan menjadi beban bagi keluarganya. Menurut American Heart Association, insidensi penyakit stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 per tahun. 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia terjadi di Negara berkembang. Sedangkan di Indonesia prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk.Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan yang terjadi di dalam ruang subarachnoid di sekeliling permukaan otak yaitu ruang antra selaput arachnoid dan piamater. PSA merupakan suatu kasus emergesi yang dapat menyebabkan kematian ataupun disabilitas yang berat sehingga harus dilakukan penatalaksanaan secepat mungkin. Dalam beberapa dekade terakhir ini nampaknya insidensi PSA tidak menurun dibanding menurunnya insidensi stroke pada umumnya. Aneurisma sakuler (berry aneurysm) intracranial merupakan penyebab terbanyak PSA non traumatik, yaitu sekitar 80%-90% disebabkan karena pecahnya aneurisma tersebut.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi peredaran darah otakOtak, seperti semua jaringan tubuh, tergantung pada pasokan darah yang memadai untuk nutrisi dan untuk menghilangkan produk sisa metabolisme. Pasokan darah arteri ke otak sangat kompleks. Darah mengalir ke otak sangat kompleks. Darah mengalir ke otak melalui dua pasang pembuluh darah besar yaitu sepasang arteri karotis interna dan sepasang arteri vertebralis. Darah vena mengalir ke sinus-sinus duralis, kembali ke jantung melalui vena jugularis. Pembuluh darah besar tersebut adalah:1. Dua arteri karotis (sistem karotis) yang membawa 80% darah yang diperlukan oleh otak dan terutama memberi darah dari bagian depan, atas, dan lateral. Sistem karotis ini memberi darah terutama ke area supra tentorial yang berisi otak besar.2. Dua arteri vertebralis (sistem vertebra basiler) yang membawa darah terutama untuk area infra tentorial yang berisi serebellum, batang otak, bagian belakang dan bagian bawah dari hemisfer otak membentuk sistem vertebrobasiler.Arteri karotis kanan keluar dari pecahan trukus brakhiocephalikus yang menjadi arteria subklavia dan arteri karotis komunis. Arteria karotis merupakan cabang langsung dari arkus aorta.Selanjutnya arteri karotis dan arteri vertebralis membentuk sirkulasi kolateral dalam bentuk sirkulus Willis (circulus arteriosus Willisi). Dari bagian ini keluar arteri serebri anterior, arteri serebri media, dan arteri serebri posterior. Dari bagian ini keluar arteri serebri anterior, arteri komunikating anterior, arteri komunikating posterior, arteri serebri posterior.

Pembentukan system saling terkait (anastomose) berguna untuk menjamin lancarnya suplai darah ke otak. Kekurangan satu cabang akan segera diatasi oleh aliran darah yang berasal dari cabang yang lain. Pada otak besar arteri yang paling berperan adalah arteri serebri anterior, arteri serebri media, arteri serebri posterior. Ketiga arteri tersebut mempunyai area arterial suplai masing-masing pada otak. Area suplai arteri anterior terutama untuk sensorik dan motorik daerah kaki (homonkulus) oleh karena itu bila arteri serebri anterior ini terjadi oklusi maka defisit neurologinya terutama mengenai daerah kaki. Sedangkan arteri serebri media mensuplai area motorik maupun sensorik homonkulus daerah lengan tangan dan muka. Oleh karena itu bila terjadi oklusi maka deficit neurologi yang timbul terutama mengenai daerah tersebut. Sedangkan arteri serebri posterior terutama mensuplai lobus oksipitalis dan sebagian batang otak.2.2. Fisiologi aliran darah otakOtak mempunyai kecepatan metabolism yang tinggi, dengan berat hanya 2% dari berat badan, menggunakan 20% oksigen total dari darah yang beredar. Pada keadaan oksigen cukup terjadi metabolism aerob dari 1 mol glukosa dengan menghasilkan energy berupa 38 mol ATP yang di antaranya digunakan untuk mempertahankan pompa ion (Na K pump), transport neurotransmitter ke dalam sel, sintesis protein, lipid dan karbihidrat, serta transfer zat-zat dalam sel, sedang dalam keadaan iskemi terjadi metabolism anaerobik dengan menghasilkan energi 2 ATP dari 1 mol glukosa. Keadaan normal aliran darah otak dipertahankan oleh suatu mekanisme otoregulasi kurang lebih 58 ml/100 gr/menit dan dominan pada daerah abu-abu. Mekanisme ini gagal bila terjadi tekanan yang berlebihan dan cepat atau pada stroke fase akut. Selain itu terdapat mekanisme otoregulasi yang peka terhadap kadar perubahan kadar oksigen dan karbondioksida. Kenaikan kadar karbondioksida darah menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah dan kenaikan oksigen menyebabkan vasokonstriksi.2.3. Stroke2.3.1. Definisi Stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak baik fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak.2.3.2. EpidemiologiAngka kejadian stroke rata-rata berkisar 1,5-4 per 1000 penduduk per tahun (0,2%). Di Amerika setiap tahunnya dilaporkan lebih dari 750.000 pasien stroke baru dan lebih dari 1 juta yang menjalani rawat inap dan stroke adalah penyebab ketiga kematian dan penyebab pertama kecacatan dan sekitar 150.000 meninggal oleh karena stroke. Data stroke di Indonesia menunjukkan kecenderungan penngkatan kasus stroke baik dalam hal kejadian, kecacatan, maupun kematian. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun), dan 23,5% (umur >65 tahun). Kejadian stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan 1,6%, 4,3% semakin memberat, penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan profil berdasarkan umur di bawah 45 tahun sebesar 11,8%, umur di atas 65 tahun sebesar 33,5%.Stroke dapat menyerang usia bayi, anak-anak, usia produktif lebih banyak sehingga akan berdampak dan berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara keseluruhan.Berdasarkan jenis stroke maka iskemik otak 80-85% kejadiannya dan lebih sering dijumpai pada usia tua sedangkan perdarahan intraserebral 15-20% kejadiannya dijumpai pada pria lebih banyak daripada wanita serta lebih banyak terjadi pada orang kulit hitam usia muda dan menengah dibandingkan orang kulit putih dari kelompok umur yang sama. Sedangkan perdarahan subarachnoid lebih banyak dijumpai pada wanita. 2.3.3. Faktor ResikoFaktor resiko utama untuk iskemia serebral dan infark adalah riwayat keluarga, hipertensi, merokok tembakau, diabetes mellitus, indeks massa tubuh yang tinggi, dan faktor resiko lain untuk pengembangan aterosklerosis seperti hiperkolesterolemia. Merokok meningkatkan resiko stroke karena menyebabkan kerusakan dinding arteri dan aterosklerosis atau pembentukan dan pecahnya aneurisma. Faktor resiko jantung untuk stroke termasuk fibrilasi atrium dan miokard infark dan adanya TIA sebelumnya juga meningkat dengan bertambahnya usia. Penggunaan kontrasepsi hormonal juga bisa meningkatkan resiko iskemik otak. Resiko stroke perdarahan meningkat pada hipertensi, trauma, usia lanjt, konsumsi alcohol berat, kokain, dan penyalahgunaan amfetamin.Secara singkat faktor resiko terjadinya stroke terjadinya stroke dapat dibagi ke dalam faktor resiko yang dapat diubah (modifiable) dan faktor resiko yang tidak dapat diubah (non-modifiable). Hipertensi merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya stroke, baik stroke iskemik maupun perdarahan. Terdapat hubungan linear antara tingginya tekanan darah dan insiden primer stroke. Pada orang Asia hubungan antara tekanan darah tinggi dan stroke lebih tinggi. Non ModifiableModifiable

Usia Jenis kelamin Keturunan Ras Hipertensi Atrial fibrilasi Diabetes Hiperkolesterolemia Penyakit arteri karotis Merokok Alcohol TIA Obesitas Inaktivitas fisik Terapi hormonal Kontrasepsi hormonal Inflamasi

2.3.4. KlasifikasiStroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria.: Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu: a.Serangan iskemik sepintas atau TIA Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu c.Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat. d. Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke infarka Trombosis serebri b. Emboli serebri 2. Stroke hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarakhnoid

GejalaPerdarahanInfark

PermulaanSangat akutSub akut

Waktu seranganAktifBangun pagi

Peringatan sebelumnya-++

Nyeri kepala++-

Muntah++-

Kejang++-

Kesadaran menurun++=/-

Bradikardi+++ (dari hari 1)+ (terjadi hari ke 4)

Perdarahan di retina++-

Papiledema+-

Kaku kuduk, kernig, bridzinski++-

Ptosis++-

LokasiSubkortikalKortikal/subkortikal

2.4. Stroke Perdarahan2.4.1. DefinisiStroke perdarahan adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2.4.2. Epidemiologi Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. (3)Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut: (3) 1/3 pasien bisa pulih kembali, 1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke. 2.4.3. Faktor resiko1. HipertensiKenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Hal ini dapat menjadi penyebab utama perdarahan intra serebral. Baik hipertensi sistolikmaupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.2. Penyakit JantungPada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Penyakit jantung tersebut antara lainadalah: Penyakit katup jantung, atrial fibrilasi, aritmia, hipertrofi jantung kiri (LVH), kelainan EKG.3. Diabetes MellitusDiabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis.4. MerokokMerokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuksemua jenisrokok (sigaret,cerutu atau pipa) dan untuk semua tipestroketerutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprovokasi terjadinyathrombosis arteri.5. Riwayat keluargaKelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gensangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakitjantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.Riwayat stroke dalam keluarga terutamajika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.6. Obat-obatanYang dapat menimbulkan adiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokokatau dengan hipertensi.7. Kelainan-kelainan haemologi darahSeperti anemia berat, polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lain.8. Beberapapenyakitinfeksi,Misalnya lues, SLE, herpes zooster, juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya.2.4.4. EtiologiEtiologi perdarahan intrakranial

Etiologi stroke perdarahanFaktor anatomikLipohialinosis dan mikroaneurismaArteriovenosus malformationAngiopaty amiloidAneurisma sakularTrombosis venous intrakranialMikroangiomaAVM duralisArteritis septik dan aneurisma mikotikSindroma moya-moyaDiseksi arteriFistula karotiko-kavernosa

Faktor hemodinamikHipertensi arterial akutMigrain

Faktor hemostatikAntikoagulanAntiplateletTrombolitikHemofiliaLeukemiaTrombositopenia

Faktor lainTumor intra serebralAlkoholAmfetaminKokain dan obat simpatomimetik2.4.5. KlasifikasiStroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut. 1) Perdarahan intraserebralPerdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut. 2) Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid)Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan lumbal puncture.

Perbedaan perdarahan intracerebral dan subarachnoid2.5. Perdarahan Subarachnoid (PSA)2.5.1. DefinisiPerdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di dalam rongga subarachnoid yang menyelubungi otak.

2.5.2. EpidemiogiAngka kejadian PSA adalah 5% dari semua kasus stroke dan menyerang hampir 30.000 penduduk Amerika tiap tahun. Studi multifungsional yang dilakukan oleh WHO menunjukkan bahwa insiden PSA bervariasi di tiap Negara, mulai dari 2 kasus per 100.000 penduduk Cina sampai 22,5 per 100.000 penduduk Finlandia. Insiden PSA meningkat seiring bertambahnya usia. Kejadian PSA seringkali terjadi pada rentang usia 40-50 tahun. Akan tetapi PSA bisa terjadi pada usia anak-anak dan lanjut usia. Bila ditinjau dari jenis kelamin PSA 1,6 kali lebih sering pada wanita. Berbagai studi menduga perbedaan jenis kelamin terkait dengan status hormonal. Ras Amerika yang berkulit hitam lebih beresiko mengalami PSA dibanding mereka yang berkulit putih. Angka mortalitas PSA sangat tinggi sekitar 25-50%. Sepuluh persen penderita PSA meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit. Bahkan beberapa studi menyebutkan bahwa 25% penderita PSA meninggal dalam 24 jam.2.5.3. Etiologi Sekitar 80% kasus PSA disebabkan oleh perdarahan spontan (non traumatic) akibat pecahnya aneurisma saccular intracranial. Penyebab lain 20% adalah akibat malformasi vaskuler, aneurisma infeksi (mikotik) dan beberapa kondisi lain. Manifestasi klinis, penatalaksanaan dan prognosis PSA akibat aneurima dan non aneurisma berbeda.2.5.4. PatofisiologiPenyebab PSA selain trauma adalah kantung aneurisma (saccular aneursym).Kantung aneurisma ini timbul pada bifurkasio arteri intrakranial berukuran besar hingga sedang, ruptur ke dalam ruang subaraknoid pada sisterna basal dan sering ke parenkima otak. Sekitar 85% aneurisma terletak pada sirkulasi anterior pada circle of willis. Sekitar 20% pasien memiliki anurisma multiple, bilateral dan saling berhadapan. Aneurisma tampak memiliki tangkai. Panjang tangkai dan ukuran atap nya sangat besar dan merupakan faktor penting dalam penetuan neurosurgical atau embolisasi endovaskuler. Lamina elastika interna arteri menghilang pada dasar tangkai. Tunika media tipis, dan jaringan ikat mengganti otot polos. Pada tempat ruptur (paling sering bagian atap) berdinding tipis, dan terjadinya robekan menyebabkan perdarahan biasanya tidak lebih dari 0,5 mm. Ukuran dan tempat aneurisma penting untuk prediksi ruptur. Aneurisma yang berdiameter lebih dari 7 mm dan pada bagian atas arteri basilar dan pada awal posterior communicating arthery memiliki resiko besar untuk ruptur.Adapun macam-macam aneurisma sebagai berikut:a. Aneurisma sakuler (berry aneurisma) Ditemukan di titik bifurcation atreri intracranial. Aneurisma ini terbentuk pada lesi dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan structural atau akibat hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%), bifurcation arteri serebri media di fisura silvii (20%). Aneurisma dapat menimbulkan deficit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum rupture.b. Aneurisma fusiformisPembesaran pembuluh darah yang memanjang (berbentuk gelendong). Struktur ini biasanya disebabkan oelh aterosklerosis dan/atau hipertensi, hanya sedikit yang ,enjadi sumber perdarahan. Aliran yang lambat pada aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal.c. Aneurisma mikotikDilatasi aneurisma pembuluh darah intracranial kadang-kadamg disebabkan sepsis dengan kerusakan yang diinduksi oleh bakteri pada dinding pembuluh darah. Aneurisma mikotik kadang mengalami regresi spontan, struktur ini jarang menimbulkan perdarahan.

2.5.5. Gejala Klinis1. Nyeri kepala akut yang hebat (thunderclap headache) yang seringkali memberikan gambaran nyeri kepala paling hebat selama hidup atau seperti ada yang menghantam kepala saya1. Pusing, nyeri orbita, diplopia, fotofobi, pandangan kabur.1. Kaku kuduk, dengan nyeri pinggang bawah sebagai gejala dari rangsang meningeal 1. Mual, muntah karena peningkatan tekanan intra cranial (TIK).1. Tanda-tanda deficit neurologi fokal : hemiparesis dengan atau tanpa afasia1. Paresis nervi kranialis seperti okulomotorius, abdusens1. Bisa terjadi monoparesis tungkai sesuai dengan letak pecahnya aneurisma1. Funduskopi : ditemukan perdarahan subhialoid retina dan mungkin ada edema pupil, yang disebabkan oleh karena kongesti vena retina akibat peningkatan tekanan intracranial.1. Beberapa hari atau minggu sebelum aneurisma pecah, 10-15 penderita mengalami sentinel hemorrhage yang ditandai dengan nyeri kepala berat mendadak. Beda dengan migraine, sentinel hemorrhage kejadiannya lebih cepat dan berlangsung lebih lama.1. Pada 60-70% kasus ditemukan faktor pencetus seperti kerja fisik berat, ketegangan emosional, mengedan, berhubungan seksual dan trauma, sedangkan 30-40% terjadi sewaktu istirahat.Derajat skala Hunt and Hess untuk kasus PSADerajat Karakteristik

1Nyeri kepala

2Tanda rangsangan meningeal, nyeri kepala berat, neuropathy cranial

3Letargi, memerlukan stimulasi berulang untuk membuat penderita tetap sadar, hemiparesis

4Stupor, untuk membangunkan perlu rangsangan nyeri

5Koma, tidak merespon apapun terhadap stimulus apapun

2.5.6. Diagnosis

1. Anamnesis (mulainya) akut, nyeri kepala hebat satu sisi, mual, muntah dapat disusul gangguan kesadaran dan kejang.1. Pemeriksaan neurologis1. CT scan kepala harus segera dilakukan ( < 12 jam) pada kasus dengan dugaan PSA. Tanpa kontras, biasanya terlihat daerah hiperdense.1. Lumbal Pungsi (LP)LP diperlukan apabila pada pemeriksaan CT scan tidak tampak kelainan, dimana pada 5-15% pasien akan menunjukan LP +, yaitu didapatkan darah dalam cairan liquor. Pada LP mungkin tidak ditemukan perdarahan dalam 2 jam serangan dan biasanya akan positive setelah 12 jam.1. Angiografi serebral Sangat dianjurkan pada PSA untuk melihat anatomi aneurisma. Bila angiografi serebral pertama memberikan gambar negative, perlu dilakukan angiografi ulangan beberapa minggu kemudian.1. Magnetic Resonance Imaging (MRI)Dilakukan apabila pada angiografi tidak ditemukan PSA. MRI juga berguna untuk mengidentifikasi adanya Arterio Venous Malformation (AVM) yang tidak terlihat pada angiografi.1. Transcranial Doppler (TCD) dilakukan untuk mengetahui dan memonitor vasospasme.1. Pemeriksaan laboratorium :Darah lengkap, masa protrombinPTT,aPTT diperlukan terutama berkaitan dengan pemakaian obat antikoagulan dan trombolitik. Fibrinogen, agregasi trombosit, D-dimer, protein C dan S

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan darah diastolik) + (3 x tanda ateroma) - 12Apabila tidak ada sarana CT scan atau MRI maka untuk membedakan apakah stroke iskemik atau stroke hemorrhagic, menggunakan skor stroke Siriraj dengan rumus :

Skor 1= kemungkinan stroke perdarahanCatatan :1. Derajat kesadaran: Sadar = 0 Mengantuk/stupor = 1semikoma/koma = 21. Muntah:Tidak muntah = 0Muntah = 11. Nyeri kepala:Tidak nyeri kepala = 0 Nyeri kepala = 11. Tanda ateroma:Tidak ada tanda ateroma = 0Ada tanda ateroma ( diabetes, angina, penyakit arteri perifer) = 12.5.7. Managemen1. Tatalaksana umum1. Tata laksana pasien PSA derajat 1 dan 2 berdasarkan Hunt dan Hess Identifikasi dan atasi nyeri sedini mungkin Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 30 , bila perlu berikan O2 2-3 l/ menit Hati hati dalam penggunaan sedative (kesulitan dalam penilaian tingkat kesadaran) Beri cairan, usahakan euvolemia dan monitor ketat system kardiopulmoner dan kelainan neurologi yang timbul.1. Pada pasien PSA derajat 3,4, atau 5 berdasarkan H&H1. Penatalaksanaan ABC sesuai protocol pasien di ruang gawat darurat1. Lakukan perawatan di ruang intensif1. Intubasi endotracheal untuk mencegah aspirasi1. Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi untuk diberikan hiperventilasi. Awasi hiperventilasi sehingga PCO2 pada kisaran 30-35 mhg untuk menjaga peningkatan TIK. Hiperventilasi yang berlebihan akan menyebabkan bahaya vasospasme. Hindari pemakaian sedative yang berlebihan karena dapat menyulitkan peningkatan status neurologi dan kenaikan TIK.1. Mencegah perdarahan ulang1. kontrol dan monitor tekanan darah untuk mencegah resiko perdarahan ulang.1. Istrirahat total di tempat tidur1. Terapi antifibrinolitik Kontraindikasi pada pasien dengan koagulopati, riwayat infark miokard akut, stroke ischemia , emboli paru, atau thrombosis vena dalam.Dianjurkan pada pasien dengan resiko rendah terhadap terjadinya vasospasme atau pasien dengan penundaaan operasi.1. Operasi pada aneurisma yang rupture1. Operasi clipping atau endovascular coiling direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA1. Tindakan clipping atau endovascular coiling yang tidak lengkap akan meningkatkan resiko PSA ulang. Sebisa mungkin diupayakan untuk dilakukan obliterasi komplit aneurisma.1. Tatalaksana vasospasme Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2mg/jam iv pada hari ketiga atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.1. Pengelolan tekanan darahDijaga Mean Arterial Pressure sektar 110 mmhg atau tekanan systole tidak lebih dari 160 dan tekanan diastole 90 mmhg.Obat hipertensi yang dipakai adalah Labetalol 0,5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse dosisnya 50-200 mcg/kg/mnt.Untuk menjaga tekanan darah systole jangan menururn dibawah 120mmhg dapat diberikan vasopressor. Dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme.2.5.8. Komplikasi1. AkutKoma dan herniasi batang otak karena peningkatan dari TIKEdema pulmonal karena peningkatan TIK yang tiba-tibaHidrosephalusKardiak aritmia dan kerusakan myocardial1. Subakut Vasospasme, akan menyebabkan iskemia otak yang sering terjadi pada hari ke 4 dan maksimal pada hari ke 7Hiponatremia1. Kronis Pneumonia dan emboli pulmonal oleh karena imobilisasi yang lamaPSA berulang Deficit neurologi yang menetap.Terdapat empat penyebab defisit neurologis yang tertunda, yaitu rerupture, hidrosefalus, vasospasme dan hiponatremia.1. ReruptureInsiden pecah nya aneurisma yang tidak tertangani pada bulan pertama, kemungkinan terjadi PSA 30% pada 7 hari pertama. Kematian mencapai 60% dan prognosis buruk. Penanganan sedini mungkin untuk menyingkirkan faktor resiko1. HidrosefalusHidrosefalus akut dapat menyebabkan stupor dan koma. Seringnya, hidrosefalus subakut berkembang dalam beberapa hari hingga minggu dan menyebabkan rasa kantuk progresif dan inkontinensia. Hidrosefalus tampak berbeda dengan vasospasme dengan CT scan, TCD ultrasound, atau x-ray angiography. Hidrosefalus perlu segera dilakukan drainase ventrikular.1. VasospasmePenyempitan arteri pada dasar otak karena PSA menyebabkan gejala iskemia dan infark pada 30% pasien dan penyebab utama morbiditas dan kematian yang tertunda. Tanda iskemia tampak 4 hingga 14 hari setelah perdarahan, sering nya pada hari ke 7. Keparahan dan distribusi vasospasme menentukan apakah infark akan terjadi atau tidak. Vasospasme yang tertunda merupakan hasil efek langsung dari darah yang menggumpal (clotted blood) dan produk pecahannya dalam arteri. Semakin banyak darah di sekitar arteri, semakin besar kesempatan terjadi simptomatik vasospasme.1. HiponatremiaTerjadi pada 2 minggu pertama terjadi nya PSA. Terjadi karena sekresi vasopressin dan sekresi faktor natriuretik atrial dan otak, yang menyebabkan natriuresis. Disebut juga cerebral salt-wasting syndrome. Terjadi pada 1-2 minggu PSA dan tidak boleh ditangani dengan restriksi air karena akan meningkatkan resiko stroke.2.5.9. PrognosisFaktor-faktor yang mempengaruhi prognosa stroke :1. Usia = mempunyai nilai negative terhadap prognosa pasien stroke1. Jenis kelamin = pengaruhnya belum jelas1. Riwayat stroke sebelumnya dan atrial fibrilasi berpengaruh negative terhadap prognosa pasien stroke1. Berat stroke dan lokasi2.5.10. Preventif 1. Primer = mencegah terjadinya ateroma (sebelum menderita stroke)1. Mengatur tekanan darah baik systole maupun diastole1. Mengurangi makan asam lemak jenuh1. Berhenti merokok1. Minum aspirin pada:Keluarga dengan penyakit vascularUmur lebih dari 50 tahunTidak ada ulkus lambungTidak alergi aspirin1. Sekunder = bila terdapat gejala TIA atau iskemia retina Penurunan tekanan darahMinum obat antihipertensi Mengurangi berat badan Olahraga Penurunan kadar kolesterol Pemberian antiplatelet dan antikoagulan

2

Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.