Protap Reumatologi

REUMATOLOGI

REUMATOLOGIANTRITIS PIRAI

No.Dokumen :No. Revisi :Hal. 1

Pengertian Penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal-monosidium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik.

DiagnosisKriteria ACR (1997)1. Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau

2. Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau

3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ;1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular

4. sendi yang terkena berwarna kemerahan

5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I

6. serangan pada sendi MTP unilateral

7. serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus

9. Hiperurisemia

10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik

11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik

12. kultur bakteri cairan sendi negative.

Diagnosis Banding1. Pseudogout,2. Khusus : Artritis Septik, Artritis Rheumatoid

Pemeriksaan Penunjang LED, CRP Analisis cairan sendi

Asam urat darah dan urin 24 jam

Ureum, kreatinin, CCT

Radiologi sendi

Terapi1. Penyuluhan.

2. pengobatan fase akut

a. kolkisin, Dosis, 0.5 mg diberikan tiap jam sampai terjadi

perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksis atau dosis tidak melebihi 8 mg/24 jam b. obat anti inflamasi non steroid. c. glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi kolkisin dan obat aintiinflamasi non-steroid3. Pengobatan hiperurisemia. a. Diet rendah purin.

b. Obat pengmbat xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalya allopurinol. c. Obat urikosurik (untuk tipe sekrasi rendah).

Obat anti hiperurisemik tidak boleh diberikan pad stadium akut.

Komplikasi Tofus Deformitas sendi Nefromati gout, gagal ginjal

PrognosisBonam

Wewenang Dokter spesialis penyakit dalam dan PPDS penyakit dalam

Unit yang menanganiDepartemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi

Unit terkait -

ATRITIS REUMATOID

No.Dokumen :No. Revisi :Hal. 2

Pengertian Penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui.

DiagnosisKriteria ACR (1987)1. Kaku pagi, sekurangnya 1 jam 2. Atritis pada sendi sekurangnya 3 sendi

3. Atritis pada sendi pergelangan tangan, metacorkophalanx (MCP) dan poximal Interphalanx (PIP)4. Atritis yang sistematis.5. nodul Reumatoid.6. Faktor Reumatoid serum positif.7. gambaran radiologik yang spesifik.untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut diatas, untuk Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu.

Diagnosis BandingSpondiloartropati seronegatif, sindrom Sjogren.

Pemeriksaan Penunjang LED, CRP

Faktor reumatoid serum.hasil positif dijumpai pada sebagian besar kasus (85%), sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan adanya AR Analisis cairan sendi. Dapat terlihat peningkatan jumlah leukosit di atas. 2.000 /mm3. analisis ini sekaligus digunakan untuk menyingkirkan adanya artropati kristal. Radiologi tangan dan kaki. Gambaran ini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh osteoporosis juxta-articular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, Biopsi sinovium/nodul reumatoid

Terapi Penyuluhan

Prorteksi sendi, terutama pada stadium akut Obat anti inflamasi non-steroid Obat remitif (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1x250 mg/hari, metroteksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, salazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari, garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 g, dilanjutkan seminggu kemudian dengan dosis 15 mg/minggu, dan naikkan menjadi 50 mg/minggu selam 20 minggu, selanjutnya diturunkan selama 4 minggu samai dosis kumulatif 2g. Glukokortikoid, dosis seminimal mungin dan sesingkat mungkin, untuk mengatasi keadaan akut atau kekambuhan Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi dapat diberikan injeksi steroid intraartikular sepertiTriamcinolon acetonide 10 mg tau metilprednisolon 20-40 mg Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis. Operasi untuk memperbaiki deformitas.

Komplikasi Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar) Sindrom terowongan karpal

PrognosisDubia

Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit dalam

Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam_Subbagian Rematologi

Unit terkait Departemen bedah-Orthopedi

LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

No.Dokumen :No. Revisi :Hal.

Pengertian Penyakit Autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis yang luas.

DiagnosisKriteria Diagnosis ACR 1982. diagnosis ditegakkan bila didapatkan 4 dari 11 kriteria di bawah ini :1. Ruam Malar2. ruam diskoid3. fotosensivitas

4. ulserasi di mulut atau nasofaring

5. artritis

6. serositis (pleuritis atau perikarditis)

7. kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hr, atau silinder sel)

8. kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis9. kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, limfopenia, atau trombopenia.

10. kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif, tes serologis untuk sifilis positif palsu.

11. antibodi antinuklear (ANA) positif.

Diagnosis BandingMixed connecive tissue, sindrom vaskulitis

Pemeriksaan Penunjang LED, CRP

C3,dan C4 ANA, ENA, (anti DNA dan sebagainya) Coomb test, bila ada AIHA Biopsi kulit

Terapi Penyuluhan

Prorteksi sendi terhadap sinar matahari, sinar ultraviolet, kadang-kadang juga sinar fluoresein Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan klorokuin 4 mg kg/BB/hari Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off Bila terdapat peradangan terbatas pada 1-2 sendi, dapat diberikan injeksi steroid intraartikular Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat diberikan pulse metilprednison 1gr/hari IV selama 3 hari berturut-turut, lalu prednison 40-60 mg/hari per oral Bila pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupresif lain, misal siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulanm kemudian tiap 3 bulan sampai 2 tahun. Imunosopresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin siklosporin-A

Komplikasi Anemia hemolitik, trombosis, lupus serebal, nefritis lupus, infeksi sekunder, osteonekrosis.

PrognosisDubia

Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam


Unit terkait Departemen Kulit dan Kelamin

ARTITIS SEPTIK


Pengertian Artritis yang disebabkan oleh adanya infeksi berbagai mikroirganisme (bakteri non-gonokokal)

Diagnosis Nyeri sendi akut, umumnya mono-artikular Umumnya terdapat penyakit lain yang mendasari

Ditemukan bakteri dari kultur cairan sendi

Diagnosis BandingArtritis gonokal, bursitis septic

Pemeriksaan Penunjang Analisis cairan sendi Pewarnaan gram dan kultur cairan sendi LED, CRP, leukosit darah Kultur darah, bila ada tanda-tanda sepsis Biopsi kulit

Terapi1. Apsirasi cairan sendi2. Antibiotik berspektrum luas sebelum ada hasil kultur dan diubah setelah hasil kultur diperoleh.3. Drainase sendi yang terinfeksi4. Indikasi tindakan bedah :a. infeksi koksa pada anak-anakb. infeksi mengenai sendi yang sulit dilakukan drainase secara adekuat

c. terdapat bukti osteomielitis

d. infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitarnya

Komplikasi Osteomielitis, sepsis

PrognosisDubia



Unit terkait Departemen Bedah Orthopedi

OSTEOARTRITIS


Pengertian OA merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh kehilangan rawan sendi progresif dan tebentuknya tulang baru pada tebekula subkondral dan tepi tulang (osteofit)

DiagnosisOsteoartritis1. Nyeri lutut

2. Salah satu dari 3 kriteria berikut :

i. Usia > 50 tahun

ii. Kaku sendi < 30 menit

iii. Krepitasi + osteofit

Osteoartritis sendi tangan 1. Nyeri tangan atau kaku2. Tiga dari 4 kriteria berikut :a. pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tulang tangan tertentu (DIP II dan III ki&ka, CMC I ki &ka)b. perbesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIPc. pembengkakan pada < 3 sendi MCP

d. deformitas pada minimal 1 dari 1o sendi tangan tertentu.

Osteoartritis sendi pinggul

1. Nyeri pinggul dan 2. minimal 2dari 3 keriteria dibawah ini :a. LED < 20 mm/jamb. Radiologi, terdapat osteofit pada femur atau asetabulumc. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi (superior, axial, dan / atau medial)

Diagnosis BandingArtritis reumatoid, atritis gout, artritis spetic, spondilitis ankilosa

Pemeriksaan Penunjang LED, pada OA inflamatif, LED akan meningkat Analisis cairan sendi Radiografi sendi yang terserang Artroskopi

Terapi1. Penyuluhan 2. proteksi sendi terutama pada stadium akut

3. obat antiinflamasi non steroid. Dapat digunakan sepersi sodium diklofenak 50 mg, t.i.d, piroksikak 20 mg o.d, meloksikam, 7,5 mg o.d. dan sebagainya

Komplikasi Deformitas sendi

PrognosisDubia



Unit terkait Departemen Bedah Orthopedi

SPONDILITIS ANKILOSA


Pengertian Spondilitas ankilosa (SA) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik, yang terutama mengenai tulang-tulang aksial. Dikenal dua bentuk yaitu spondilitas ankilosa primer, (idiopatik) dan sekunder yang berkaitan dengan artritis reaktif, psoriasis, atau penyakit kolon inflamatif.

DiagnosisKriteri New York1. Nyeri pada Vertebra lumbal, atau dorsolumbal2. Keterbatasan gerak fleksi anterior, fleksi lateral, dan ekstensi lumbal3. Keterbatasan ekspansi, dada sebesar > 2,5 cm pad sela iga IVDiagnosis definitive ditegakkan berdasarkan :

1. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 ditambah 1 atau lebih criteria di atas, atau 2. Gambaran radiografi sakroilitis bilateral derajat 3-4 atau saktorilitis bilateral derajat 2, ditambah criteria 1 atau criteria 2 + 3

Diagnosis BandingPenyakti reiter, spondiloartropati junrvile, arthritis psoraitic

Pemeriksaan Penunjang LED CRP. Seperti halnya AR, LED dan CRP diharapkan meningkat dimana hal ini menunjukkan adanya proses inflamasi. Faktor rhematiod serum, biasanya negative.

Analisis cairan sendi. Tidak ada parameter spesifik, untuk menyingkirkan kelainan lain.

Radiologi sendi sakroiliakal, vertebra lumbal, dan vertbra torakal.

HLA-B27. hasil positif sangat mendukung kejadian SA. Faktor risiko berkaitan dengan subtype dari HLA-B27.

Terapi Penyuluhan Proteksi sendi, terutama pada stadium akut Obat antinflamasi non stetroid Obat remitif (DRMARD) biasanya, salazopirin dengan dosis 2x1 gram/hari\ Fisioterapi yang intensif, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis Operasi untuk memperbaiki deformasi

Komplikasi Bomboo spine, fraktur dislokasi

PrognosisMalam



Unit terkait Departemen Rehabilitasi Medik.

SKLEROSIS SISTEMIK

Pengertian Sklerosis Sistemik merupakan penyakit kronik yang mengenal berbagai system organ dan terutama ditandai dengan penbalankulit.penyakit ini dapat difus, terbatas, atau berupa sindrom tumpang tindih, penyakit jaringan ikat yang sulit diterapkan, atau terlokalisir.

DiagnosisA. Kreteria mayorSkleroderma prokisal

B. Kriteria minor1. sklerodaktil2. pencekungan jari atau hilangnay subtansi jari3. fibrosis basal di kedua parudiagnosis dietegakkan bila didapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau lebih.

Diagnosis BandingMixed connective tissue dsease

Pemeriksaan Penunjang LED CRP. Peningkatan hasil menunjukkan proses infilamasi aktif. ANA, anti topo-1 (Scl-70),antibodi antisentromer, anti SS-A, anti SS-B, anti RNP. Diharapkan hasil tersebut positif, terutama anti-topoisomerase 1, RNA polymerase I,III, dan U3 RNP. Radiologi tangan, toraks Uji fungsi paru Ureum dan kreatinion

Biopsi kulit.

Terapi Penyuluhan dan dukungan psikolosial Proteksi terhadap suhu dingin untuk mengatasi fenomena Raynaund Bila terdapa ulkus atau grangen, harus dirawat dengan baik, dan diberikan antibiotik yang adekuat. Dapat dicoba D-penisilamin 3 x 250 mg. Bila gagal dapat dicoba DMRAD lain seperti metotreksat Bila didapatkan gangguan gastrointestinal, dapat diberikan H2 antagonis, omeprazol, dan obat prokinetik.

Pada keadaan krisis renal, dapat diberikan kapotopril, bila fungsi ginjal memburuk, dapat dilakukan dianalisis. Pada pneumonitis, dapat diberikan glukokortikoid atau siklofosfamid.

Komplikasi Hipertensi yang tidak terkontrol, krisis renal, pneumonitis, refluks esofagitis, divertikulosis/.

PrognosisDubia



Unit terkait

SIROSIS HATI


Pengertian Penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya nekrosis, pembentukan jaringan ikat disertai nodul.

DiagnosisPemeriksaan fisik stigma sirosis (palmar eritema, spider nevi) vena kolateral dinding perut, ikterus, ederma pretibial, asites, splenomegali.

Diagnosis BandingHepatitis kronik aktif

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium darah (DPL, AST, ALT, albuminm CHE, PT, seromarker hepatitis) USG, biopsi hati, endoskopi SCBA, analisa c.asites.

TerapiIstirahat cukupDiet seimbang (tergantung kondisi klinis)Roboransia Mengatasi penyulit.

Komplikasi Hipertensi portal, SBP, hematemesis, sind hepatorenal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum.

PrognosisDubnia ad malam


Unit yang menanganiDepartemen Penyakit Dalam-Subbagian Hepatologi

Unit terkait

HEPATOMA


Pengertian Tumor ganas hati prima

DiagnosisAnamnesis : penurunan BB, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas,Pemeriksaan fisik : hepatomegali berbenjol-benjol, stigma penyakit hati kronik.

Laboratorium : peningkatan AFP, PIVKA II, ALP, USG, lesi fokal/difus dihati.

Diagnosis BandingAbses hati

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: FP, PIVKA II, ALP, AST, ALT, seromarker hepatitisUSG : lesi fokal/difus

CT scan, biopsi hati.

TerapiPembehan/reseksi tumor (bila tumor mengenai 1 lobus, ukuran < 3 cm,)Injeksi etanol perkutan dengan tuntunan USG (bila tumor < 3 buah, ukuran < 3 cm, tumor yang residif pasca reseksi hati, tumor residual, pascal embolisasi).Transplantasi hati

Kemoembolisasi pada A hepatica.

Komplikasi Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis melena, kegagalan hati

PrognosisMalam



Unit terkait Departemen Bedah Digestif

HEPATITIS VIRUS AKUT


Pengertian Inflamasi hati akibat infeksi hepatitis yang berlangsung selama < 6 bulan

DiagnosisAnamnesis: mual, malaise, anoreksia, urin berwarna gelap,Pemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegali

Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 x N

Diagnosis BandingHepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium: AST, ALT, bilirubin, seromarker (igM anti HAV, HbAg, lgM anti HBc, anti HCV, ig M anti HEV.

TerapiTirah baring, diet seimbang, pengobatan suportif.

Hepatitis vulminanHepatitis fulminan, kolesstatis berkepanjangan, hepatitis kronik

PrognosisBonam



Unit terkait

HEPATITIS VIRUS KRONIK


Pengertian Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati

DiagnosisAnamnesis: umumnya tanpa keluhanPemeriksaan fisik : bisa ditemukan hepatomegaliLaboratorium : pertanda virus hepatitis B atau C positifUSG : Hepatitis kronik

Biopsy hati : peradangan dan fibrosis pada hati

Diagnosis BandingPerlemakan hati

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium seperti pada hepatitis AkutUSG hati

Biopsi hati

TerapiHepatisi B kronik : lamivudinHepatitis C kronik : interveron + ribavirin

Hepatitis vulminanSirosis hati, karsinoma hepatoseluler

Prognosis20 % akan berkembang menjadi sirosis hati



Unit terkait Departemen Patologi Anatomi

ABSES HATI


Pengertian Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi amuba atau bakteri

DiagnosisAnamnesis: demamPemeriksaan fisik : ikterus, hepatomegali yang nyeri tekan,Nyeri perut kanan atas

Laboratorium : luekositosis, gangguan fungsi hatiUSG : rongga dalam hatiBiopsy hati : pus (+)

Diagnosis BandingHepatoma, kolesistitis, TBC hati, aktinomikosis hati

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : DPL, ALP, bilirubin, serologi amubaUSG, kultur cairan pus

TerapiTirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein

Pada abses amuba : metronidazol 4 x 500-750 mg/hari selama 5-10 hariPada abses piogenik : antibiotika spketrum luas, atau sesuai dengan hasil kultur kumanPada abses campuran : kombinasi mentronidazol dan antibiotika

Drainase ciaran abses terutama pad kasus yang gagal dengan terapi konserfativ atau bila abses berukuran besar (>5)

Komplikasi Reptur abses (ke pleura paru, pericardium, usus, entraperitoneal atau kulit) pendarahan dalam abses, sepsis

Prognosis Bonam



Unit terkait

KOLESISTITIS AKUT


Pengertian Reaksi inflamasi kandungan empedu akibat infeksi bekterial akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan.

DiagnosisAnamnesis: nyeri epigastrium atau perut kanan atas, dapat menjalar ke daerah scapula kanan, demamPemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis local, tanda murphy (+), ikterik bisanya menunjukkan adanya batu di saluran empedu ekstrahepatik.Laboratorium : luekositosis, USG : penebalan dinding kandung empudu, seringkali ditemukan pula hati : pus (+)

Diagnosis BandingAngina prekotis, infark miokard akut, apendisitis akut retroseaekal, tukak peptik perforasi, pankreatitis akut, obstruksi intestinal.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : DPL, AST, ALT, ALP, bilirubin, kultur darah, USG hati

TerapiTirah baring, puasa sampai nyeri berkurang /hilangPengobatan suportif, (antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus dan mengoreksi kelainan elektrolit)Antibiotika parenteral

Kolosistektomi bila diperlukan

Komplikasi Gangren/empiema kandung empedu, performasi kandung empedu, fistula, peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik

Prognosis Bonam



Unit terkait Departemen Bedah Digestik

PERLEMAKAN HEPATITIS NON ALKOHOLIK


Pengertian Suatu sindrom klinis dan patologis akibat perlemakan hati, ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan, peradangan dan fibrosis pada hati.

DiagnosisAnamnesis: rasa mengganjal diperut kanan atasPemeriksaan fisik : kelebihan berat badan

USG : gambaranb bright livetBiopsi hati ditemukan perlemkan hati, peradangan lobulus, kerusakan hepatoseluler, hialin mallory dengan atau tanpa fibrosis.

Diagnosis BandingHepatisi virus kronik

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : gula darah, profil lipid, AST, ALT, ALP, gamma GT, seromarker hepatitis, ANA anti ns DNABiopso hati

TerapiMengoreksi faktor risiko (penurunan berat badan, kontrol gula darah, memperbaiki profil lipid dan olah raga).

Komplikasi Sirosis hati

Prognosis Bonam



Unit terkait Departemen Patologi Anatomi

TROPIK INFEKSIDEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)


Pengertian Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypty dan Aedes albopictus serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD

DiagnosisKriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi : Demam atau riwayat demam akut antara 2-7 hari, biasanya bifasik Terdapat minimal satu dari manifestasi pendarahan berikut ini :

Uji troniquet positif (> 20 petekie dalam 2,54 cm2) Petekie, ekimosis, atau purpura Pendaharan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat lain Hematemesis atau melena Trombositopenia (< 100.000/mm3) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage : Hematokrit meningkat > 20 % dibanding hematokrit rata-rata pada usia, jenis kelamin dan populasi yang sama. Hematokrit turun hingga > 20 % dari hematokrit awal, setelah pemberian cairan Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites dan hipoproteimnemia

Derajat I :Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas, manifestasi pendarahan hanya berupa uji torniquet positif dan atau mudah memarII:

derajat 1 disertai pendarahan spontanIII:terdapat kegagalan sirkulasi : nadi cepat dan lemah atau hipotensi, disertai kulit dingin dan lembab serta gelisahIV:Renjatan : tekanan darah dan nadi tidak teraturDBD derajat III dan IV digolongan dalam sindrom renjatan dengue

Diagnosis BandingDemam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia

Pemeriksaan Penunjang Hb, Ht, lekosit, tormbosit, serologi dengue

TerapiNonformakologis : tirah baring, makanan lunakFarmakologis Sistomatis : antipiretik parasetamol bila demam tata laksana terinci dapat dilihat pada lampiran protokol tatalaksana DBD Cairan intravena :Ringer laktat atau ringer asetat 4-6 jam /kolf

koloid plasma ekspander pada DBD stadium III dan IV bila diperlukan Tansfusi trombosit dan komponen darah sesuai indikasi Pertimbangan heparinisasi pada DBD stadium III dan IV dengan koagulasi intravaskular diseminata (KID)

Komplikasi Renjatan pendaharan, KID

PrognosisBonam

Wewenang Residen penyakti dalam, spesialis penyakti dalam

Unit yang menanganiDepartemen penyakit dalam-Subbagian infeksi.

Unit terkait

DEMAM TIFOID


Pengertian Penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella Typi

DiagnosisAnamnesis : demam naik secara bertangga lalu menetap selama beberapa hari, demam terutama sore/malam hari, sakit kepala nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare.PF: febris, kesadaran berkabut, bradikardia relatif (peningkatan suhu 1o C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x /menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah tepi dan ujung merah, serta termor) hepatomegali, splenomegali, nyeri abdomen, roseolae (jarang ada orang indonesia)Lab: dapat ditemukan lekopeni, lekositosis, atau lekosit normal, aneosinofilia, limfopenia, peningkatan LED, anemia ringan, trombositopenia, gangguang fungsi hati

Kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titet uji.Widal > 4 kali lipat setelah 1 minggu memastikan diagnosis.Kultur darah negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Uji widal tunggal dengan liter antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokongh diagnosis.

Hepatitis tifosa bila memenuhi 3 atau lebih kriteria Khosla: hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium (antara lainL bilirubin >30,6 umol/l, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks, kelainan Histofatologi.Tifoid Karier : ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang setelah 1 tahun pasca-demam tifoid.

Diagnosis BandingInfeksi virus, malaria

Pemeriksaan Penunjang DPL. Tes fungsi hati, serologi, kultur darah (biakan empedu)

Terapi Nonofarmakolgia : tirah baring, makanan lunak rendah serat

Farmakologis :

Sistomatis

Antimikroba Pilihan utama:kloramfenikol 4x500 mg sampai dengan 7 hari bebas demamAlternatif lain :

Tiamfenikol 4x500 mg (komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan kloramfenikol)

Kontrimoksazal 2 x 2 tablet selama 2 minggu Ampisilin dan amoxilin 50-150 mg/kg BB selama 2 minggu

Sefalosponin generasi III, yang terbukti efektif adalah seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama jam per-infus sehari, selama 3-5 hari

Dapat pula diberikan sefataksin 2-3 x 1 ram sefaperazon 2x1 gramFluorokuinolon (demam umumnya lisis pada hari III atau menjelang hari IV):

norfloksasin 2x400 mg/hari selama 14 hari

Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 har Ofloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari

Pefloksasin 2 x400 mg/hari selama 7 hari

Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari

Kasus toksis tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal). Langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4 x 500 mg dengan ampisilin 4x1 gram dan dexametason 3x5 mg.Kombinasi antibiotika hanya diindikasikan pada toksik tifoid, peritonitis atau perforasi ranjatan septik.Kasus tifoid karier :

Tanpa kolelitiasis ( pilihan rejimen terapi selama 3 bulan : Ampisilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari

Amoksilin 100 mg/kgBB/hari + probenesid 30 mg/kgBB/hari

Kotrimoksazol 2 x 2 tablet /hari

Dengan kolelitiasis ( kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu rejimen berikut : Siprofloksasin 2 x 700 mg/hari Norfloksasin 2 x 100 mg /hari

Dengan infeksi schistosoma haematobium pada traktus urinarius ( eradikasi schistosoma haematobium: Prazikuantel 40 mg/kgBB dosis tunggal, atau

Metrofonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis interval 2 minggu

Setelah eradikasi berhasil, diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas.Perhatian : pada kehamilan fluorokuinolon dan kotrimozaksol tidak boleh digunakan, Klorameinikol tidak dianjurkan pada trisemester III. Tiamfenikol tidak dianjurkan pada semester I. Obat yang dianjurkan golongan besat laktam, ampisilin, amoksilinm dan sefalosporin generasi III (Seftriakson)

Komplikasi Intestinal : pendarahan intestinal, perforasi usus, ileus paralitik pankreatis.Ekstra-intestinal : kardiovaskular (kegagalan koordinasi parifer, miokarditis, trombosis, tromboflebitis, hematologik (anemia hemolitik, trombositopenia, KID), paru, (pneumonia, empiema pleuritis), hepatobiler, (hepatitis, kolesistitis) ginjal 7 (glomerulonefritis) pielonefritis, perinefritis), tulang osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis, neuropsikiatrik (toksid tifoid).

PrognosisBonam

Wewenang Residen penyakti dalam, spesialis penyakti dalam

Unit yang menanganiDepartemen penyakit dalam-Subbagian Rematologi

Unit terkait Departemen bedah-Subbagian Bedah Digestif

LEPTOSPIROSIS


Pengertian Penyakit zoonosis yang disebabkan oleh spirokaeta patogen dari famili leptospiracese

DiagnosisAnamnesis: demam tinggi, menggigil, sakit kepala, nyeri otot, mual muntah, diare,PF : injeksi konjungtiva, ikterik, fotofobia, hepatomegali, splenomegali, penurunan kesadaranLab: dapat ditemukan lekositosis, peningkatan amilase, lipase dan CK, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal Serologi leptospira positif, (tiler, 1 > 100 atau terdapat peningkatan > kali pada tiler ulangan).

Diagnosis BandingHepatitis tifosa, ikterus obstruktifm malarie, kolangitis, hepatitis fulminan.

Pemeriksaan Penunjang DPL, tes fungsi hati, ureum, kreatinin, amilase, lipase, serologi leptospira.

TerapiNonfarmologis: tirah baring, makanan/cairan terhantung pada koplikasi organ yang terlibat. simtomatis

antimikroba

pilihan utama penisilin G4 x1.5 juta nit selama 5-7 hari Alternatif: tetrasiklin, eritromiskin, doksisiklin, sefalosporin generasi III, fluorokuinolon

Komplikasi Gagal ginjal, pankreatitis, miokarditis, pendarahan masif meningitis aseptik.

Prognosis Bonam



Unit terkait Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Subbagian Ginjal Hipertensi

SEPSIS DAN RENJATAN SEPTIK


Pengertian Sepsis : sidrom respon inflamasi sistemik (SRIS) yang disebabkan oleh infeksi. Renjatan septik sepsis dengan hipotensi, ditandai dengan penurunan TDS 40 mmHg dari TD awal, tanpa adanya obatan-obatan yang dapat menurunkan TD.

Diagnosis1. SRIS ditandai dengan 2 gejala atau lebih berikut ; suhu bagian > 38o C atau 36o C frekuensi denyut jantung >90 x /menit frekuensi pernapasan >24x/menit atau paCO2 12 000 /mm2 atau 90 mmHg atau MAP 60 mmHg clan urin dipertahankan >30 mi/jam. Dapat digunakan vasopresor seperti dopamin dengan dosis >8 mcglkgBB/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcglkgBB/menit, fenilefrin 0,5-8 mcg/kgBI3/menit, atau epinefrin 0,11-0,5 mcglkgBB/menit. Bila terdapat disfungsi miolkard, dapat digunakan inotropik sepertidobutamin dengan dosis 2-28 mcglkgBB/menit, dopamin 3-8 mcglkgBB/menit, epincfrin 0,1-0,5 mcglkgBB/menit, atau fosfodiesterase inhibitor karririricr, dan.

Transfusi komponen darah sesuai indikasi

Koreksi gangguan metabolik: elektrolit, guia darah, clan asidosis metabolik (secara erripiris dapat diberikanbila pH < 7,2 atau bikarbonat serum < 9 mEq/1, dengan disertai upaya perbaikan hemodinamilk)

Nutrisi yang adekuat Terapi suportif terhadap gangguan fungsi ginjal

Kortikosteroid bila ada kecurig3an insufisiensi

adrenal

Bila terdapat KID clan didapatkan bukti terjadinya tromboemboli, dapat diberikan heparin dengan dosis

100 IU/kgBB bolus, dilanjutkan 15-25 IU/kgBB/jam

dengan infus kontinu, dosis lanjutan disesuaikan urtuk

tercapai target aPTT 1,55-2 kaii kontrol atati

antikoagulan- lainnya.

KomplikasiGagal napas, gagal ginjal gagal hati, KID, renjatan septik

ireversibe!

Prognosis Dubia ad malam

WewenangDokter Spesialis Penyakit Dalam clan PPDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani Departemen Hmu Penyakit Dalarn - Subbagian Tropik Infeksi

Unit Terkait Departemen Anestesi 1 ICU, Departernen Bedah

FEVER UNKNOWN ORIGIN


Pengertian FUO klasik : infeksi, neoplasme, penyakit kolagen Demam > 38,3o C selama lebih dari 3 minggu, sudah dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atai minimal 3 kali knjungan Pasien rawat jalan tetapi belum dapat Ditentukan periyebab demam

FUO klasik : > infeksi

Demaim >38,3oC selama 4 minggu atai lebith pada pasien rawat jalan atau minimal 4 hari pada pasien yang dirawat dengan hasif pertumbuhan mikroorganisme negatif dari dugaan fokus infeksi

F110 pada pasien netropenia Gumiah lekosit

.;

PMN. < 500/mm3 4 inveksi

Demam >38,30C, da!l:im 3 hari perawatlan perturiibuhan mikroc;rganisme masih negatif dart dugaan fokus infeks;

FUO pada geriatri: ), neeplasma, penyakit kolagen, infeksi

Demam >38,30C, dalam 3 hari perawatan atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan belum dapat ditentukan penycb3b dari demam

FU0 pada pasien pediatri (usia ,18 tahtin): ~ fnlckti, penyakit kolagen, naoplasma

Demam >38,30C selama lebih dari 8 hari, sudah. dilakukan pemeriksaan intensif selama 3 hari bila pasien dirawat atau minimal 3 kali kunjungan pasien rawat jalan tetapi belum dapat ditentukan penyebab demam

FUO pada pasien nosokorrtial: 4 infeksi

Dem.am >38,3.1C timbut pada pasien yang dirawat di RS cian pada saat muiai dirawat serta pada masa perrTluiaa.i perawatan tidak tedangkit infeksi, penyebab dernam tak diKetahui dalam waktu 3 hari termasuk hasil perturnbuhan mikroorganismenegatif dari dugnan fokt is infeksi

F110 iatrogenik:

Demam >38,130C akibat peiiggursaan obat: penisilin, sefalosporin, sulfenamicia, atropin, fenitoin. prckR;.nami,4. a anifoterisin, interferon, interleukin, rifampisin, INH, makrolida: klindamisin, vankornisin, amino likc3ida, alloptirinol

Diagnosis Anamnesis dan PIF: cermat, teliti, dan berulang

riwayat penyakit secara terperinci: pola demarn, ada tidaknya infeksi saluran nanas atas, infeksi saluran

napas bawah, kaku leher, nven perut, disuria atau sakit pinggang, diare, abses atau radang tonsil dan otot,

nyeri dan pembengkakan sendi, atau tanpa kelainanspesifik

riwayat pekerjaan, perjalanan, kontak dengan orang sakit atau hewan, trauma fisik atau bedah, obatobatan

(termasuk rokok, alkohol, narkoba), keadaan kulit paseien , Kelenjar getah bening, lubang orifices pasien,

Lab: sesuai mikroorganisme dan organ terkait

Lab: sesuai mikroorganisme dan orgah terkait

Diagnosis BandingInfeksi, penyakit kolagen, neooiasma, efek samping obat

Perneriksaan

Penunjangpemeriksaan hematologi, kimia darah, UL, mikrobiologi,

imunologi, radiologi, EKG, biopsi jaringan tubuh, pencitman,

sidikan (scanning), endoskopilperitoneoskopi, ang-1 afi,

limfografi, tindakan bedah (laparatomi pei cobaan), uji

Pengobatan

- Simtornatis

Terapi'- Uji terapeutik dengan intibiotika, kortikosteroid, atau

obat antiinflarnasi nonsteroid tidak dianjurkan kecuali

bila penyakil. progresif dan potensial fatal sehingga

terapi empirik diparlukan

KornplikasiSepsis, renjatan sepsis

PrognosisDubia

WewenangDoMer Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penya,,~it Dalam

Unit yang menangani Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Subbagian Tropik Infeksi

Unit Terkait

MALARIA


Pengertian Penyakit yang disebabkan oleh infeksi parasit Plasmodiurn falsiparum, Plasmodium vivax. Plasmodium ovale, atau Plasmodium malariae dan ditularkan melatui gigitan nyamuk anopheles

Anainnesis: riwayat demam intermiten atau terus menerus, riwayat dari atau pergi ke daerah endemik malaria, trias malaria (keadaan menggigil yang dikuti dengan demarn dan kemudian timbul keringat yang banyak; pada daerah endemik malaria, trias malaria mungkir tidak ada, diare dapat merupakan gejala utama)

PF: konjungtiva pucat, sklera ikterik, splenomegali

Lab: sediaan darah tebal clan tipis ditemukan plasmodium, serologi malaria (+) [sebagai penunjang]

Malaria berat: ditemukannya P. falsiparuni dalam stadium aseksual disertai satu atau leb;h gejala berikut:

1. Malaria serebrai: koma dalam yang tak dapat/sulit

dibangunkan dan bukan disebabkan oleh penyakit lain2. Anemia berat (normositik) pada keadaan hitung parasit >10.0001ul. (Hb kina sulfat 3 x 400-600.mg/hari i selama 7 hari,

b. Daerah resisten kiorokuin

Klorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet, hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)

Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari

II. Infeksi P. faisiparum ringanisedang, infeksi campur

P. Falsiparum dan P. vivax

Kiorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.,-jdian), hari III&III:2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, hari Ill: 2 tablet

Bila perlu teraphi radikal:

Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal); infeksi

campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari

Ill. Malaria berat

Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari)

Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari

klorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jam kemudian), hari II &III : 2 tab!et atau Hari 1& II : 4 tablet, hari III: 2 tablet

Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari Bila gagal dengan terapi klorokuin --> kina sulfat 3 x 400-600.mg/hari i selama 7 hari,

c. Daerah resisten kiorokuin

Klorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablet (6 jarn kemudian), hari 1WIL 2 tablet aiau Hari W1: 4 tablet, hari Ill: 2 tablet ditambah SP 3 tablet dosis tunggal)

Terapi radikal: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari

II. Infeksi P. faisiparum ringanisedang, infeksi campur

P. Falsiparum dan P. vivax

Kiorokuin basa 150 mg:

Hari 1: 4 tablet + 2 tablei (6 jarr kem.,-jdian), hari III&III:2 tablet atau Hari I dan II : 4 tablet, hari Ill: 2 tablet

Bila perlu teraphi radikal:

Falsiparum: primakuin 45 mg (dosis tunggal); infeksi

campur: primakuin 1 x 15 mg selama 14 hari bila resisten dengan pengobatan tersebut: SP 3 tablet (dosis tunggal) atau kina sulfet 3 x 400-600 mg/hari selama 7 hari

Ill. Malaria berat

Drip kina H(C.1 500 mg (10 mg/kg1313) dalam 250-500 m D5% diberikan dalam 6-8 jam (maksimum 2000 mg) dengall pemantauan EKG dan kadar gula darah tiap 8-12 jam sampai pasten dapat minum obat per oral atausai-cipai hitung parasit malaria sest2ai target (totalp,-,,mberian parenteral clan per ora: selama 7 haridengan closis per ora!glkgBW24 iam diberikan 3kali sehari)

Pengobatan dergar. kina dapai dikombinasikan dengan tetrasikiin 94 mglkgBB diberikan 4 kaii sehari atau ksisiklin 3 glkgBB sekali sehari

Teraph.

Perhatian: SP tidak boleh diberikan pada bayi clan ibu hamil.

Primakuin tidak boleh diberikan pada.. ibu hamil, bayi, clan penderita defisiensi G6PD. Klorokuin tidak boleh diberikan dalam keadaan perut kosong. Pada pernberian kina parenteral, bila obat sudah diterima selama 48 jam letapit belum ada perbaikan dan atau terdapat gangguan fungsi ginjal, maka

dosis selanjutnya diturunkan sampai 30-50%. Kortikosteroid merupakan kontraindikasi pada malaria serebral.

Femantauan pengobatan: hitung parasit minimal tilap 24 jam, target hitung parasit pada H1 50% HO jan H3 45 tahun,

3erat badan lebih: > 110 % BB idaman atau IMT > 23 kg/m2

Hipertensi (TD > 140190 mmHg

Riwayat DM dalam garis keturunan

Riwayat abortus beruiang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gram

Riwayat DM gestasional

Riwayat TCT atau GIDIPT

Penderita penyakitjantung kororier, tuberkulosis, nipertiroidisme Kolesterol HDL < 35 moldL dan, abu trigliserida 250 mg/dL

Anamnesis kcmplikasi DM (lihat Kumplikasi).

Perneriksgan fisik lenqkap. Termasuk

TB, BB, TD, lingkar pinggang.

Tanda neuropat;

Mata (visus, lensa mata clan retina)

Gigi mulut

Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki), kulit clan kuku

Kriteria diagnostik DM clan gangguan toleransi glukosa:

1. KadaF glukosa clwah sewaktu (plasma vena) > 200 mg/dL Atau

2. Kadar glukosa daral i puasa (plasma vena) >126 mg/dL Atau

3. Kadar glukosa plasma > 200 mgldL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO

Pemeriksaan laboratorioum :

Hb, leukosit,hitung jenis leukosit, LED Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan

Urinahsis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur

Kreatinin

SGPT, Albumin/Globulin

Kolesterol Total, kolestero! LDL. kolesterol HDL-triglisorida A1c

Albuminun mikro

Pemeriksaan penuffiang lain:

EKG

Foto thuraks

Funduskopi

Diagnosis bandingHiperglikemia reaction

Toleransi glukosa terganggu (TGT=IGT)

Glukosa darah puasa terganggu (GIDPT=IFG)

Pemeriksaan

penunjangPemeriksaan laboratorium:

Hb, leukosit, billing jenis leukosit, LED Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan

Urinaiisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur

Kreatinin

SGPT, Albumin/Globulin

Kolesterol Total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida

A,Ci

Albuminuri mikro

Pemeriksaan penuniang lain:

EKG

Foto thoraks

Funduskopi

TerapiEdukasi

Meliputi pernallaman tentang:

Penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

Penyulit DM

Infervensi farmakoiogis dan non-farmakologis Hipoglikamia

Masalah khusus yang dihadapi

Cara mengembangkan sistern pendukung dan mengajarkan keterampilan

Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

Perencanaan Makan

Standar yang dianjurkan adalah makanan Cangan komposisi:

Karhohidrat 60-70%

Protein

10-15%

Lemak

20-25%

Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jertuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jurnlah kandungan serat + 25 g/hr, Diutamakan serat larut.

Jurnlah kafori basal per hari:

Laki-laki : 30kal/kg BB idaman

Wanita : 25 kal/kg BB idaman

Penvesuaian (ternadap kalori basal 1 hari):

Status gizi:

BD gemuk -20%

BB febih -10%

BB kurang +20%

Umur > 40 tahun

- 5%

Stres metabolik (infeksi, operasi,dll): + (10 s/d 30 %)

Aktifitas:

Ringan + 10 %

Sedang+20%

Berat +30%

Hamil:

u trimester 1, 11 + 300 kal

ci trimester Ill 1 laktasi + 500 kal

Rumus Broca

Berat bardan idaman (TB -100) 10 %

*Pria < 160CM dan wanita < 150 cm, 6 dak dikurangi 10 % lagi.

BB kurang : < 90 % BB iciaman

Bbriormal : 90-110% BB idaman

Bblebih : 110-120% BB idaman

Gemuk : > 120 % BB idarnan

Latilhan Jasmani

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Prinsip:

CONTINUOUS - RYTHMICAL - INTERVAL -

PROGRESSIVE - ENDURANCE

Intervensi Farmakologis

Obat Hioglikemia Oral (01-10):

Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue)

Sulfonilurea

Glinid

Penambah sensitivitas terhadap insulin

Metformin,

Tiazolidindon

Penghambat absorpsi glukosa

Penghambat glukosidase alfa

Insulin

Indikasi:

Penurunan berat ba&n yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

KGt'oasidosis diabetik

Hipergiikernia hiperosmolar non ketotik

Hipeig!ikemia dengan asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi CHO dosis hampir maksimal

Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar: IMA, stroke)

Kehamilan dengan DM 1 diabelies melitus gestasional

yang tidak terkendah dengan perencanaan makan

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau atergi terhadap OHO

Terapi Kornbinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinakkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Atau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah beium tercapai, perlu kombinasi dua keiompok obat hipoglikemik orjI yang berbeda mekanisme kerjanya,

Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk:

Non-farmakologis

evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):

Sasaran tidak terrapai:

Pengkanan kernbali terlaksana, non-farmakologis).

evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis)

Sasaran tidak tercapai:

+ 1 macam OHO

Biguanid 1 Penghambat G1l

( evaluasi2-4ininggu(sesua eadaan klinis)


kombinasi 2 macam OHO, antara:

Biguanid 1 Penghambat glukosidase ( / glitazon

( evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis):


kombinasi 3 macam OHO :

Biguanid + Penghangbat glukosidase + ( fitazon

atau

Terap: Kombinasi OHO siang hari + lisulin malam

evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan K;nis):

Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:

kombinasi 4 mo-cam OHO:

Biguanid + Penghambat glukosidase cc + Glitazon +

Secretagogue

Atau :

Terapi Kombinasi OHO siang hari + Insulin malam


Sasaran terapi, kombinasi 4 OHO tidak tercapai:

Insulin

Atau:

Terapi Kornbinasi OHO slang hari + Insulin malam

Sasaran Terapi Kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai:

Insulin

Bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir.

Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk :

Non-farmakologis

( Evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan, 7 klinis):

Sasaran tidak tercapai :

Non-farmakologis + secretagogue



kombinasi 2 macam OHO, antara:

Secretagogue +

Penghambat glukosidase a 1 Biguanid + Glitazon


Sasaran tidak teccapai:

kornbinasi 3 macam OHO:

Secretagogue + Penghambat glukosidase ( +

Biguanid 1 Glitazon

Atau :


evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan klinis).-

Sasat an terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai.

kornbinasi 4 macam OHO:

Secretagogue + Pengharnbat glukosidase ( +

Biguanid + Glitazon

Atau :


evaluasi 2 - 4 minggu (sesuai keadaan.klinis):

Sasaran terapi kornbipasi 4 OHO tidak tercapai:

Insulin

Atau:


Sasaran Terapi Kornbinasi OHO + insulin tidak tercapai:

Insulin

Bila sasaran tercapai: teruskan tetapi terakhir

Penilaian hasil terapi.

1. Pemeriksaan Glukosa Darah

2. Pemeriksaan A1C

3. Pemeriksaan Glukosa Darah Mandiri

4. Pemeriksaan Glukosa Grin

5. Penentuan Benda Keton

Kriteria Pengendalian DM

( lihat tabel lampiran)

Komplikasi A. Mut:

Ketoasidosis diabetik

Hipernsmolar nosi ketotik

Hipoglikernia

B. Kronik:

Makroangiopati:

Penibuluh koroner

Vaskular perifer

Vaskular otak

Mikroangiopati:

Kapiler retina

Kapiler renal

Neurcipatti

Gahunqan:

Kardiopati: PJK, kardiomicp-iti

Rentan infeksi

Kalki diabetik

Disfungsi ereksi

PrognosisDubia

WewenangDokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS Penyakit Dalam

Unit yang menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen llmu Penyakit

Dalam FKUI 1 R.SUPN C~A

Unit terkait Divisi Ginjal Hipertensi, Departernen Ilmu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CM.

Divisi Kardiologi, Departemen iinnu Penyakit Dclarn FKUI /RSUPN CM.

Begian Patologi Klinik F1KU1 1 RSUPN CM

Bagian Miata FKU! 1 RSUPN CM

Bagian Gizi RSUPN CM.

Referensi :1. PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. 2002.2. PERKENI. Petunjuk Pengelolaan Diabetes klelitus Tipe 2. 2002.

3. The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of The Expet-L Comm~ttee on The Diagnosis and Classification of Diabetes MeHitus. Diabetes

Care, Jan 2003;26(Suppi. l):S5-20.

4. Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is a P-CP.11 Dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting 2002: The Recent Management in Diabetes and Its Complica~ior.s : From Molecularto Clinic. Jaki-ta, 2-3 Nov 2002.Simposiilrr. Current Treatment in. Internal Medicine 2000.Jakarta, 11-12 November 2000:,185-99.

Keterangan:

TB = tinggi badan

BB = berat badan

IMT = indeks massa tubuh

TD = tekanan darah

TTGO = Tes Toleransi Glukosa Oral

Tabel : Kriteria Pengendalian PM

BaikSedangBuruk

GID puasa (mgldL)80-109110-125126

GID 2 jam pp (mgIdL)80-144145-179>- 180

A1C (%)< 6,56,5-8> 8

Kolesterol total mgldL)< 0c200-239~t 240

Kolesterol LDL mgIcIL)< 100100-129>- 130

Kolesterol HDL (mgldL)> 45

Trigliserida< 150150-199>- 200

IMT18,5-22,923-25> 25

Tekanan darah< 130180130-140> 140 190

80-90

TIROTOKSIKOSIS

Pengertian

Pengertian Suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormon tiroid. Berh.ubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bil-c suatu jaringan memberikan hormon tiroid berfebihan.

Tirotoksikosis Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme Kelainar yang tidak berhubungan dengan

Hipertiroidisme= tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid

= akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.

Etiologi screening dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik (Piummer), dan denoma

Oksik Penyebab lain ialah tiroidisme, penyakit trofoblastik, penyakit trofoblastik, pemakaian berlebihan yodium, obat hormon tiroid dll.

Krisis tiroid

keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. Urnumnya timbul pada pasicn dengan dasar penyakit Graves atau strurip m.ultirociuia-, toksik, clan berhubungan dengan faktor pencetus:

infeksi,

operasi,

trauma,

zat kontras beriodium,

hipoglikemia,

parfus,

stres emosi,

penghentian obat anti-tiroid,

terapi 1,3 ketoasidosis diabei,,'kum,

Lomboemboli paru,

CVD/stroke,

palpasi tiroid terlalu kuat.

Geiala dan tanda Tirotoksikosis:

Hiperaktivas

Palpitasi

Berat badan turun

Nafsu makan meningkat

idak 'Whan Panas, banyak

keringat

Mudah lelah

BAII sering

Oligomenore 1 amenore dan

libido turun

Takikardia

Fibrilasi atrial

Tremor halus

Refleks meningkat

Kulit hangat & basah

Rambut rontok

Bruit

Gambaran klinis Graves:

Struma Difus

Mrotoksikosis,

045,almopati/Eksotvalmus

Dermopati lokal

Thyroid acropachy

Laboratorium:

TSHs rendah

T4 atau FT4 tinggi

Pada T3 toksikosis: T3 atau FT3 meningkat

Penderita yang dicurigai krisis tiroid,

Anamnesis:

Riwayat penyakit hipertiroidisme dengdr, gejaia yang khas

Berat badan turun

Perubahan suasana hati, bingung

Diare

Amenorea

Pemeriksaan fisk

Gejala & tanda khas hipertiroidisme, karena Graves atau

yang lain

Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma

Deniarr, tinggi s/d 40 OC

& Takikardi2 s/d 130-200 xlm

Sering: fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat

Dapat memperlihatkan gaga] jantung kongestif

Dapat ditemukan ikterus

Laboratorium:

TSHs sangat renciah

T4 / FT4 1 T3 tinggi

Anemia normokrom normositik, limfositosis relatif

Hiperglikemia

Peningkatan enzim transaminase hati

Azctemia prerenal

EKG : sinus takikardia atau fibrilasi atrial den-nan respons

ventrikuiar cepat.

Diagnosis BandingHipertiroidisme Penyakit Graves Struma Multinodosa toksik

Adenoma toksik

Metastasis karsinoma tiroid fungsional

Struma ovarii

Mutasi reseptor TSH

Obat kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)

Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme

Tiroiditis subakut

Tiroiditis silent

Destruksi tiro;,d karena: amiodarona, radiasi, infark adenoma

Asupan homon limid be., iebilan Itirotoksik~-.sis lactitial

Hiperfiroidisme seklunder

Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH

Sindrom resistensi hormon tiroid

Turnor tumor yang mensekres HCG

Tirotoksikosis gestasional

Pemeriksaanpenunjang Laboratorium:

TSHs

T4 atau FT4

T3 alkau FT,3

TSH RAb

Kadar !aukosit bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)

Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa EKG Foto thoraks

TerapiTata laksana Penyakit Graves.

OBAT ANTITIROID

PTU dosis awal 300 - 600 mg 1 hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari.

Metirr.3701 dnsis awal 20 - 30 mg 1 hari.

!ndikasi:

Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang

remisi pada pasien muda dengan struma ringan-sedang dan sedang

Untuk niongendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah.pengcDatan yodium i-adioaktif

Persiapan tiroidektotomi Pasien hamil, lanjut usia

Krisis tiroid

Penyekat adrenergik P: pada awal terapi, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pernbenian antitiroid. Propanolol dosis 40 200 mg dalam 4 dosis

Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu.Setelah eutiroid, pemantauan set;.aD 3-6 bulan sekali: memantau oejala dan tanda klinis, serta lab FT4/T4/T3 dan TSHs.

keadaan eutiroid selarria 12-24 bulan. kemudian pengobatan dihentikan, dan dinilai apakah terjadi 7emisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien mash dalam keadaan eulklitroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau teriadi relaps.

Tindakan bedahIndikasi: Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik struma multinodosa toksik Graves yang berhubungan dengan satu atu lebih nodulRADIOABLAS1Indikasi: Pasien berusia >35 tahun Hipe-itiroidisme yang kambuh setelah dioperasi Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid Adenoma toksik struma multinodosa toksikTatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid)1. Perawatan suportif Kornpres dingin, antipiretik (asetarritiofeii) Memperbaiki gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5 % dan NaCI 0,9 %, Mengatasi gagal jantung: 02, diuretik, digitalis2. Antagonis aktivitas hormon tiroid: Blokade produksi hormon firoid:Propiltiourasil (PTU) dosis 300 mg tiap 4-6 ;am PO. Alternatif:Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaar, sangat berat: dapat per NGT, PTU 600 - 1.000 mg atau metimazol 60-100 mg. Blokade ekskresi hormon tiroid:Solutic Lugol (saturated solution of porassium iodida) 8 teies tiap 6 jam + (- blocker:Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons

(target: frekuensi jantung < 90 x/m). Glukokortikoid:Hidrokoi'Lison 100-5-00 mg IV tiap 12 jam.Bila refrakter terhadap terapi diatas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.

KomplikasiPenyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobaten dengan obat antitiroid. Krisis timid: moctalitas

PrognosisDubia ad bonam.

MortalitRs krisis tiroid dengan pengobitan adekuat - 10 -15 %. Wewenang Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPIDS_Penyakit Dalam

Unit yang menanganiDivisi Metabolik Ericlokrinologi, Dept limu Penyakit Daiam FKUI/ RSUPN CM

Unit terkait Departemen Patologi Klinik FK1.11 / RSUPN CM Sub Bagian Kedokteran Nulklir, Departemen Radiologi FKUI / RSUPN CM Sub Bag. Bedah Tumor, Departemen Bedah FKUI / RSUPN CM

Referensi:

1. Sumual A, Pandelaki K. Hipertiroidisme. Dalam Waspadji S, et al. (eds). Buku Ajar 11mu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta, Balai Penerbit 17KUL 166-72.

2. Jameson jL, Weetman AP. Disorders & the Thmid Gland. In Braunwald E, Fatici AS, Hauser SL, Lon.go DL, Jarnesor. JIL. Harrisons Principlos fof Internal Medicine.15th ed. New York: Mcgraw-Hill,2001-2060.3. Suyono S, Subekti 1. Krisis Tiroid. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:78-82.

4. Suyono S, Subekti 1. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003. Waspadji S. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.

KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM

(KAD )

PengertianKondisi dekompensasi metabolik akibat defisiei-isi ins, llin absowt atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik. Faktor pencetus.

Infeksi,

Infark miokard akut

Pankreatitis akut

Pengguriaan obat golongan steroid

Penghentian atau pengurangan dosis insu~in.

DiagnosisKlinis:

Keluhan poliuri, polidipsi

Riwayat berhenfi menyuntik insulin

Demam / infeksi

Muntah

Nyori perut

Kesadaran: CM - delirium - korna

Pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul)

Dehidrasi ( tumor kulit, lidah dan bibir kering)

Dapat disertai syok hipovolemik

Kriteria a-iagnosis:

Kadar gluksoa : > 250 mg/dLPH: < 7,35

HCO3: rendah

Anion Cap tinggi: tinggiKeton serum : positif, dan atau ketoryuria

Diagnosis BandingKetosis diabetik : Hiperglikemia, hiperosmolar non ketotik /hyperglycemia Hyperosmolar state Ensefalopati uremikum, asidosis urernikum

Minum alkohol, Ketosis alkoholik

Ketosis hipoglikemia

Ketosis starvasi

Asidosis !aktat

Asidosis hiperkioremik

Kelebihan salisilat

Drug-induced sacidosis

Ensefalopati karena Infeksi

Trauma kapitis

Pemeriksaan

PenunjangPemriksaan cito:

Gula darah

Elektrolit

Ureum, kreatinin

Aseston darah

Urine rutin

Analisa gas darah

EKG

Pemantauan : Gula darah tiap jam :

Na+ , K+, Cl, tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan

Analisa gas darah : bila PH < 7 saat masuk ( diperiksa setiap 6 jam s/d > 7.1 selanjutnya setiap hari sampai stabilPemeriksaan

Kultur darah

Kultur urin

Kultur pus

Terapi Akses IV 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way:

1. Cairan: NaCI 0,9 % diberikan 1-2- L pada 1 jam pertama, lalu 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jpm L-,e;ima dan keenam, se!anjutnya sesuai kebutuhan.

Jumlah cairan yang diberikan dalam g 5 jam seCar 5 L. Ika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCI 0,45 Jika GD < 200 mg/dL ganti cairan dengan Dextrose 5 %2. Insulin (regular insulin = RI): Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan

RI bobs 180 mU/kgBB IV, dilanjutkan:

RI drip 90 mU/kgBB/jam,da!am, NaCI 0,9

Jika GD < 200 mg/dL kecepatan dikurangi

RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %

Jika GD stabil 200 - 300 mg/IdL selama 12 jam RI drip 1 -2 Uljam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam:

GDRI

(mqldL) (Unit, subkutan)

< 200 0

200 -250 5

250 -30C 10

300 -350 15

> 350 20

Jika. kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip M dihentikan

Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari ( dibaqi 3 dosis sehar subkutar, sebelum makan ( bila pasien sudah makan).

Ill. Kalium

Kalium (K Cl) drip dimulai bersamaan dengan drip Ri, dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Syargt: tidak ada gagal ginjal, tidak ditF,-nukan gelombang T yang iancip dan tinggi pada EKG, dan jumlah urine cukup adekuat Bila kadar K' pada pemeriksaan elektrolit kedua

< 3,5 drip KCI 75 mEq/6jam

3,0-4,5 drip KCI 50 mEq/6jam

4,5-6,0 drip KCI 25 mEq/6jam

> 6,0 drip distop

Bila sudah sadar, diberik3n, K' cral selama seminggu.

IV. Bicarbonat

Drip 100 mEq bila pH < 7,0, dis(disertai KCl 26 mEq drip.

50 mEq bila pH 7,0 - 7,1, disertai KCI 13 mlq drip,

Juga diberikan pada asiciosis laMat clan hiperkalemi

Yang mengancam

V. Tata laksana Umijm-.

O2 biia P02 < 80 rnmHg

Antibiotika adekuat

Heparin: bila ada DIC, atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)

Terapi disesuaikan dengan pemantagan klinis:

Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, temperatur setiap jam,

Kesadaran setiap jam, Kea-.aan hidrasi turgor lidah) setiap jam Produksi urin setiap jam, balans cairan Cairan infus yang masuk setiap jam,

Dan nemant2uan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang).

KomplikasiSyok hipovolemik

Edema paru

Hiper-trigliseridemia

Infark miolkard akut

Hipoglikemia

Hipokalemia

Hiperkloremia

Edema otak

Hipokalsemia

PrognosisDubia ad malam. Tergantung pada usia, komorbid. adanya

infark miokard akut, sepsis, syok

WewenangDokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam

dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam

Unit yang Menangani Divisi Metabolik Endokrinologi, Departemen ilmu Penyakit Dalam FKIU/ RSUPN CM.

Unit terkait Departemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CM

Referensi:

1 PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2002.

2.Waspadji Kegawatan pada Diabetes Melitus. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Sidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 1516 April 2000:833.

3,Soawondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalarn Prosiding Simposium Penatalaksana3c( Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit D31am. Jakarta, 15-16 April 2000:8996.

4.Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malonc J1, et al. Management of Hyperglycemic Crises in P3tients With Diab6'Les. Diabetes Care, Jan 2001;24(l):13151.HIPOGLIKEMIA

PengertianKadar glukosa darah < 60 mg/dL, atau kadar glukosa darah

< 30 mg/dL derigan gejala klinis.

Hipoglikemia pada DM terjadi karena:

Kelebihan obat 1 dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral.

Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronilk, pasca persalinan.

Asupan inakan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan ticlak tepat.

Kegiatan jasmani berlebihan.

Diagnosis Gejala dan tanda klinis :

Stadium parasimpatik - lapar, mual, tekanan darah turun

Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesullian n,eiig~iltuiig sei-rieritara.

Stadium simpatik: kering3t dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar Stadium gangguan otak berat: tidak sadar, dengan atau tanpa kejang

Anamnesis:

Penggunaan preparat insulin atau obat hilpoglikemik oral: dosis terakhir, vvakiu pemakaian terakhir, perubahan dosis.

Waktu, makan terakhir, jijmlah asupcn gizi.

Riwavat jenis pengobatan clan dosis sebelumnya.

Lama menderita DIVi, komplikasi DM.

Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.

Penggunaan obat sisternik lainnya: penahambat adrenergik( , dll

Pemeriksaan :

Pucat, diaphores;s.

Tekanan darah

Frakuensi denyut jantung

Penurunan kesadaran

Defisit neurologik fokal transien

Trias Whipple untuk hipoglikernia secara umum:

1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikernia,2. Kadar glukosa plasma rendah3. Gcjaia mereda setelah kadar glukos plasma m--ningkat

Diagnosis banding Hipoglikemia karena

Obat:

(Swing): insulin, sulfolurea, alkohol,

(kadang): kinin, pentamidine

(jarang): salisilat, sulfonamid

Hiperinsulinismo endogen:

Insulinoma

Kelainan sel ( jenis lain

Sekretagogue: sulfonilurea

Autoimun

Sekresi insulin ektopik

Penyakit Kritis hati

Gagal hati

Gagal ginjal

Gagal jantung

Sepsis

Starvasi dan inanisi

Defibiensi endokrin:

Kortisol, growth hoiinoi-ie

Glukagon, epinefrin

Tumor non-sel (:

Sarkorna

Tumor adrenokortikal, hepatoma

Leukemia, firnforna, melanoma

Pasca-prandial:

Reaktif (setelah gaster)

Diinduksi alkohol

Pemeriksaan penunjang Kadar glukosa darah (GD)Tes fungsi ginjal

Tes fungs hati

Terapi Stadium permulaan (sadar)

Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)atau sirop /permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat. Stop obat hipoglikemik sementara Pantau glukosa darah setiap 1-2 jam

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumn\ya tidak sadar)

Cari penyebab Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemia) :1. Diberikan larutan dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena2. Diberikan cairan destrosa 10 % per infus, 6 jam per kolf

3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer

Bila GDs < 50 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 50 mL IV Bila GDs < 100 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 25 IV

4. Pemeriksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dekstrosa 40 % :

Bila GDs < 100 mg/dL ( bolus dektrosa 40 % 25 mL IV

Bila GDs 100-200 mg/dL ( tanpa bolus dektrosa 40 % Bila GDs > 200 mg/dL ( pertimbangkan menurunkan kecepatan drip desktrosa 10 %5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali beruturut-turut. Pemantaun GDs setiap 2 jam. Dengan protokol sesuai diatas

GID RI

(mg/ldL) (Unit, subkutan)

< 200 0

200 - '250 5

250-300 10

300-350 15

> 350 20

Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg / IM (bila penyebabnya insulin) Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Matinol 1,5 g/kgBB IV setip 6-8 jam. Dicari penyebab lain kesadaran menurun.

Komplikasi Mortalitas

Prognosis Dubia


Unit yang menanganiDivisi Metabolik Endokrinologi, Departemen limu Penyakit Dalam FKUI / RSUPN CIM.

Unit TerkaitDepartemen Patologi Klinik FKUI/RSUPN CMDepartemen Neurologi FKUI/RSUPN CM

Referensi:

1. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2002. Waspadji S. Kegawatan pada Diabetes MelitOs. Dalam Prosiding -Simposium Penatalaksanaan

2. KedarurAtan di Bidang limu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 April 2000:83-8.

3. Cryer PE. Hypoglycemia. In Braunwald E, Fauci AS, Kasper DIL, Hauser SL, Longo DL,Jameson JIL. Harrison's Principles of Ionternal Medicine. 15 th ed. New York : McGraw-Hill, 2001:2138-43.DISLIPIDEMA

PengertianKelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan lau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang tama adalah kenaikan kadar koleste,ol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berk;iitan, Sehingga dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis, dikLasifikasikan menjadi:

Hiperkolesterolemia

Hipertrigliseridemia

Carnpuran hiperkolesterolemia dan hiper-trigliseridemia

Diagnosis

Klasifikasi kadar kolesterol:

Kolesterol LDL Klasifikasi:

< 100 mgldL Optimal

100 - 129 rrg/dL Hampir optimal

130 - 159 mg/dL Borderline, tinggi

160 - 189 mg/dL Tinggi

>190 mg/dL Sangat tinggi

Kolesterol total:

< 200 mgldL Idaman

200 - 239 mgldL Borderline tinggi

> 240 mgldLtinggiKolesterol HDIL

< 40 mg/dL Rendah

>60 mg/dL Tinggi

Untuk mengevaltlasi resiko nenyakit jantung koroner (PJK), diperhatikan faktor-faktor resiko lainnya:

Faktor resiko positif:

Merokok Umur ( pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun) Kolesterol HDL rendah Hipertensi ( TD >- 140190 atau dalam terapi antihipertensi) Riwayat M dini daiam keluarga (first degree: pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun)

Faktor resiko negatif:

Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor resiko dari perhitungan total

ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS)

Untuk Menghitung besarnya resiko PJK pada pasien dengan > 2 faktor resiko, meliputi: umur, kadar kolesterol total, kolesterol HDL; kebiasaan merokok. Dan hipertensi. Penjumlahan skor pada FRS akan wenghasilkan angka persentase resiko PJK dalam 10 tahun terdiri dari :

Ekivalan resiko PJK mengandung resiko keJadian koconer mayor yang sebanding dengan kejadian PJK, Vakni > 20 % dalam 10 tahun, terdiri dari:

Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominalis, penyakit arteri karotis yang simptomatis Diabetes Faktor resiko multipel yang mempunyai resiko PJK' dalam 10 tahun > 20 %.

Peningkatan kadar trilliserida juga merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya M. Faktor yang mempen-aaruhi tingginya trigliserida:

Obesitas, berat badan lebih Inaktivitas fisik Merokok Asupan alkohol berlebih Diet tinggi karbohidrat ( > 60 % asupan energi), Penyakit DIV1 tipe 2, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik Obat: kortikosteroid, estrogen, retinoid, penghambat adrenergi bota dosis tinggi Kelainan genetik (riwayat keluarga)

Kfasifikasi (derajat ipertrigliseridemia):- Normal : < 150 - Borderfine-tinggi: 150 - 199 mgld L

- Tinggi : 200 - 499 mgldL

- Sangat tinggi : > 500 mgldL

Diagnosis Banding Hiperkolesterolemia sekunder, karena: Hiputiroidisme,

Penyakit hati obstruksi, Sindrom nefrotik,

Anoreksia nervosa,

Porfiria intermiten akult,

Obat : progestin, sikiosporin, thiazideHipertrigliseridemia sekunder, karena:

Obesitas

D N1

Gagal ginjal kronik

Lipodistrofi

Glycogen storage disease

Alkohol

Bedah bypass ileal

Stress

Sepsis

Kehamilan

Obat: estrogen, isotretinoin, penghamba! beta, glukokortikoid, resin penqikat bile-acid, thiazide

Hepatitis akut Lupus eritematosus sistemik

Gammopati monoklonal:

myelorna multipel, limforria

AIDS: inhibitor proteaseHDL rendah sekunder, karena:

Malnutrisi

Obesitas

Merokok

Penghambat beta

Steroid anabolik.

Periksaan Penunjang Skrining dianjurkan pada sernua pasien berlisia > 20 tahun,setiap 5 tahun sekali: Kadar kolesterol total Kadar kolesterol LDL Kadar kolesterol HDL Kadar trigliseridaKadar glukosa darahTes fungsi hatiUrine lengkapTes fungsi ginjal,TSHEKG

Terapi Untuk hiperkolesterolemia:Penatalaksanaan Non-farmakologis (Peruhahan Gaya Hidup): Diet, dengan kornposisi: Lemak jenuh 130Ekivalen PJK

(100-129: opsional)

(FRS > 20 %)

Faktor resiko130> 130 130 (FRS 10-20 %)

160 (FRS 1< 10 %)

Faktor resiko i60 > 160 > 190

(160-169: opsiona:)Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan sta,lfi atau hile acid sequestrant atau nicotinic acid. Fernantauin profil lipid diiaku~a.n setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas), pemantauan setiap 4-6 bulan.

Bila setelah 6 minggu terapi, target belum tercapai: intensifkan/naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minqgu bprikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolestero! LDL, maka terapi farmakologis di:intensifkan. Pasien dengan PJK, kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner, diberi terapi obat saat pulanq dari R8

jika kolesterol LDL > 100 rng/dL.

Pasien dengan hipertrigliseridemia:Penatalaksanaar non-farmakologis sesuai di atas.

Penatalaksanaaan farmakologis:

T a r g e t t e r a p i:

Pasien dengan trigliserida bordetline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL. Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL, yakni sebesar 30 mgldL lebih tinggi, dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas). Pendekatan terapi obat:

1. Obat penurun kadar ko;esterol LDL, atau

2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid

Golongan ibrat terdiri dari:

- Gernfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg

- Fenofibrat 1 x 200 mg

Penyebab primer dari dislipidemia sekunder, juga harus ditata

laksana.

KorriplikasiAterosklerosis

Penyakit jantung kcroner

Stroke

Pankireatitis akut

PrognosisDubia ad Bonam

WewenangDokter Spesialis Penyakit Daiam dan PPIDS Penvakit Dalam

Unit yang menangani Departemen 11mu Penyakit Dalarn Divisi Metabolik Endokrin

Unit terkait Departemen Patologi Klinik FK1-11 1 RSUPN CM

Referensi:

1.PERKENI. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes Melitus di Indonesia. 1995.

2.Expert Panel on Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Choiesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel 111). JAMA, May 16, 2001;285(19):2486-97.

3.Serniardji G. National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel Ill (NCEP-ATP Ill): Adakah Inal yang baru? Makalah Siang Klinik Bagian Metabolik Endokrinologi-Bagian limu Penyakit Dalam, 2002.4.Gin-berg HN, Goldberg 1J. Disorders of Lipoprotein Metabolism. In Br-unweld E, Fauci AS, Kaspor OL, H3user SIL, Longo DIL, Jameson JIL. Harrison's Principles of Internal Medicine. 1 &h ed. New York: McGraw-Hill, 2001:2245-57.

5.Suyono S. Tempi Dislipidemia, Bagaimana Memililinya dan Sampai Kapan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta, 1-12 Nobvember 2000:185-99.

KeteranganKcles!erol HDL -- koiesferol high density lipoprotein

Kolesterol LDL = kolesterol low density lipopi-otein

PGH - perubahan gaya hidup

M U FA = mono unsaturated fatty acid

PUFA = poly unsaturated fatty acid

Protap Reumatologi

Documents