Top Banner

of 20

PRESUS ANAK DHF

Jul 20, 2015

Download

Documents

PRima ZeNy
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

Presentasi KasusDemam Berdarah DengueOleh : Fandi Argiansya,Sked 1102005090 Darian Mandala Sofyan,Sked 1102006065

Pembimbing : Dr. Isyanto, Sp. A

Kepaniteraan Klinik Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas YARSI Bagian Ilmu Kesehatan Anak BRSUD Arjawinangun

Lembar Pengesahan Referat Nama Dokter muda Judul Referat : Fandi Argiansya,Sked (1102005090) Darian Mandala Sofyan,Sked (1102005065) : Demam Berdarah Dengue

Telah diajukan dan disahkan oleh Dr.Isyanto, Sp.A Arjawinangun, Cirebon pada tanggal......., bulan......, tahun......

di

Mengetahui : Kepala SMF Ilmu Kesehatan Anak BRSUD Arjawinangun Cirebon Dosen pembimbing

Dr.H.Bambang Suharto, Sp.A. MH.Kes

Dr.Isyanto, Sp.A

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Allah SWT karena atas berkah-Nya penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul Demam Berdarah Dengue ini sebagai salah satu syarat dalam kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Arjawinangun. Banyak terima kasih penulis sampaikan kepada pembimbing penulis dr. Isyanto, Sp.A atas segenap waktu, tenaga dan pikiran yang telah diberikan selama pembuatan presentasi kasus ini. Juga kepada dr. H. Bambang Suharto, Sp.A. MH.Kes dan dr. Dani Kurnia Sp.A atas bimbingan yang telah diberikan selama kepaniteraan klinik ini berlangsung. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada seluruh rekan-rekan kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Arjawinangun periode 4 Juli 10 September 2011 atas kebersamaan dan kerja sama yang terjalin selama ini. Tidak lupa penulis ingin berterima kasih kepada kedua orangtua dan keluarga atas dukungan moril maupun materiil serta doa yang tidak pernah putus. Seiring dengan perkembangan zaman, banyak sekali perubahan di bidang pengetahuan medis yang mengarah kepada kemajuan dan perbaikan kualitas kesehatan, banyak data dan fakta yang signifikan perlu diketahui terutama oleh tenaga medis untuk menegakkan diagnosa dengan baik. Sebagai tenaga medis yang berkualitas diperlukan pengetahuan yang cukup agar dapat memberikan penanganan yang tepat. Untuk itu melalui referat ini penulis mencoba untuk sedikit menjabarkan mengenai Infeksi Saluran Kemih. Akhir kata, penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun akan sangat diharapkan demi penyempurnaannya. Semoga referat ini dapat memberi informasi yang berguna bagi para pembaca.

Arjawinangun,...... Agustus 2011

Penulis

BAB I PENDAHULUANPada awal tahun 2004 kita dikejutkan kembali dengan merebaknya penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD), dengan jumlah kasus yang cukup banyak. Hal ini mengakibatkan sejumlah rumah sakit menjadi kewalahan dalam menerima pasien DBD. Untuk mengatasinya pihak rumah sakit menambah tempat tidur di lorong-lorong rumah sakit serta merekrut tenaga medis dan paramedis. Merebaknya kembali kasus DBD ini menimbulkan reaksi dari berbagai kalangan. Sebagian menganggap hal ini terjadi karena kurangnya kesadaran masyarakat akan kebersihan lingkungan dan sebagian lagi menganggap karena pemerintah lambat dalam mengantisipasi dan merespon kasus ini. Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Penyakit DBD sering salah didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus. Hal ini disebabkan karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Data di bagian anak RSCM menunjukkan pasien DBD sering menunjukkan gejala batuk, pilek, muntah, mual, maupun diare. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut dapat masuk bersamaan dengan infeksi penyakit lain seperti flu atau tipus. Oleh karena itu diperlukan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi virus dengue, patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang memadai. Penyakit DBD pertama kali di Indonesia ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia kecuali Timor-Timur telah terjangkit penyakit. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun.

BAB II LAPORAN KASUSDi bawah ini akan kami laporkan kasus :I. ANAMNESA

Seorang anak bernama Yanti, dengan jenis kelamin perempuan, berumur sepuluh tahun dirawat di rumah sakit Arjawinangun dengan keluhan utama panas sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Pada anamnesis tambahan ditemukan bahwa anak mengeluh perut terasa mual yang disertai dengan muntah, pasien juga mengaku kalau buang air besarnya mencret sebanyak 5 kali sehari. Buang air kecil biasa, nafsu makan pasien jadi berkurang sejak ada keluhan demam. Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelunmnya, Pada kelurga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti pasien, tetapi keluarga pasien mengaku kalau terdapat penyakit yang serupa pada lingkungan sekitar tempat tinggalnya. Pada riwayat kehamilan pasien, Ibu pasien mengaku secara teratur periksa kehamilan di bidan tiap bulan pada Trimester I, tiap 2 minggu pada Trimester II, Tiap satu minggu pada Trimester III. Ibu hanya mendapat obat penambah darah dan vitamin secara teratur. Pasien lahir spontan di bidan dengan jenis kelamin perempuan, berat badan lahir 3000 gram, dan tinggi badan 48 cm. Pasien tidak menjalani perawatan khusus setelah persalinan. Pada riwayat pemberian makanan, pasien diberikan ASI eksklusif sampai umur 4 bulan. ASI diberikan setiap 2 3 jam sekali dengan lama pemberian 10 sampai 20 menit pada setiap pemberian. Selanjutnya sejak umur 4 bulan diberikan susu formula sebagai pengganti ASI dan biscuit 4 sampai 5 kali per hari dengan setiap pemberian 2 3 keping. Pada umur 8 bulan pasien mulai diberikan bubur saring 3 kali per hari. Kemudian pada umur 1 tahun pasien mulai makan menu makanan keluarga yaitu nasi, tahu atau tempe, sayur, dan susu sebanyak 3 kali sehari. Dari cara pemberian, jenis makanan, dan waktu pemberian makanan pasien dapat disimpulkan kesan kualitas makanan baik dan kuantitas makanan cukup. Pemberian imunisasi pada pasien pertama kali diberikan ketika pasien baru lahir yaitu imunisasi polio dan Hepatitis B. Selanjutnya pasien mendapat imunisasi Polio, BCG, DPT, Hepatitis B, dipuskesmas sesuai dengan waktu pemberian vaksin. Didapatkan scar

BCG positif. Dari hasil pemberian vaksin di atas dapat disimpulkan bahwa imunisasi dasar telah lengkap. Pada perkembangan pasien, pasien sudah dapat tersenyum spontan pada umur 2 bulan, tengkurap 3 bulan, berdiri 10 bulan, mengucapkan satu sampai dua kata 12 bulan, berjalan dan mencorat coret 14 bulan, bermain bola 18 bulan, dan bicara jelas pada usia 2 tahun. Kesimpilan dari perkembangan pasien adalah normal.II. PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik pasien kesan umum yang didapat adalah pasien tampak sakit sedang. Tanda utama pasien mulai dari tekanan darah adalah 110/70 mmHg, frekuensi nadi adalah 116x/menit, frekuensi nafas 24x/menit, suhu 39,1 celcius. Penilaian status gizi pada pasien dimulai dengan pengukuran berat badan pasien yaitu 37 kg, dan tinggi pasien yaitu 140 cm. Dengan menggunakan pengukuran CDC maka BB/U yaitu 37/33 x 100 % = 112 % ,TB/U yaitu 140/104 x 100 % = ..?, dan BB/TB yaitu 37/33 x 100 % = 112 %. Memberikan hasil akhir bahwa status gizi pasien adalah lebih. Pemeriksaan pasien dilanjutkan dengan pemeriksaan khusus. Dimulai dengan pemeriksaan kulit pasien terdapat bintik bintik merah yang menunjukan hasil rumple lead positif, pada pemeriksaan kepala pasien didapatkan kepala normocepal, pada mata conjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil isokor, dan mata tidak terlihat cekung. Selanjutnya pemeriksaan leher tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. Pada telinga tidak ditemukan adanya abnormalitas dan secret yang keluar. Hidung pasien terlihat nares normal, septum ditengah. Pemeriksaan tenggorok tidak dilakukan. Bibir pasien terlihat kering. Pemeriksaan thorax pasien dimulai dengan pemeriksaan jantung pada inspeksi iktus kordis tidak terlihat, palpasi iktus cordis tidak teraba, perkusi tidak dilakukan, dan pada auskultasi terdengar bunyi jantung I dan II pada pasien terdengar regular, tidak terdengar murmur maupun gallop. Pemeriksaan dilanjutkan dengan pemeriksaan paru, pada inspeksi tidak ada retraksi intercosta, palpasi teraba gerakan dada yang simetris, perkusi didapatkan suara sonor pada kedua lapang paru, dan pada auskultasi terdengan vesikuler tidak ada wheezing maupun ronkhi. Pemeriksaan abdomen pada saat inspeksi didapatkan terlihat perut datar, pada auskultasi terdengar bising usus normal, perkusi didapatkan suara timpani, dan pada palpasi teraba pembesaran hepar 1/3, lien tidak teraba membesar dan terdapat nyeri epigastrium. Anogenital pada pasien didapatkan genital perempuan, aksila A 1,testis G 1, dan rambut

pubis P 1, dan untuk anus tidak ada kelainan. Pada ke empat ekstremitas teraba akral hangat.III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan

yang

selanjutnya yaitu dilakukan pemeriksaan penunjang

laboratorium yaitu pemeriksaan darah lengkap dan kadar glukosa darah sewaktu pada tanggal 103 / lIV. RINGKASAN DATA DASAR

23 september

2010

pukul 17. 15. Hasil dari pemeriksaan darah lengkap

didapatkan kadar leukosit 6.000 103 HB = 13,6 g/dl, HT = 43 vol %, Trombosit = 88.000

Seorang anak bernama yanti, dengan jenis kelamin perempuan, berumur 10 tahun di rawat di rumah sakit Arjawinangun dengan keluhan utama demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada anamnesis tambahan ditemukan bahwa anak mengeluh mual yang disertai muntah serta buang air basar mencret 5 kali sehari, buang air kecil biasa dan nafsu makan pasien jadi berkurang sejak ada keluhan demam. Pada pemeriksaan fisik pasien kesan umum yang didapat adalah pasien tampak sakit sedang. Tanda utama pasien mulai dari tekanan darah adalah 110/70 mmHg, frekuensi nadi adalah 116x/menit, frekuensi nafas 24x/menit, suhu 39,1 celcius. Keadaan status gizi pada pasien berdasarkan CDC adalah gizi lebih. Pada pemeriksaan penunjang darah lengkap didapatkan WBC 5,8 103l, Lymposyt 1,4 103l , Monocyt 2,5 103l , Granulocyt 1,9 103l, Lymposyt 23,5%. Monocyt 43,6 %, Granulocyt 32,9 %, RBC 5,16 103l, HB 1,3 103l, , HCT 41,1 103l, MCV 79,7 m3, MCH 26,0 g/dl, MCHC 32,6 g/dl, Row 13,0 %, PLT 243 %, MPU 6,9% PCT 0,168, RDW 12,6, KGDS 76 mg/dl.V. DIAGNOSA KERJA

Berdasarkan data data yang ada pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan hasil laboratorium, kami mendiagnosis penyakit pasien ini dengan DHF.

VI. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari pasien ini adalah : Demam dengue Cikungunya

VII. THERAPI

Therapi yang diberikan yaitu bed rest, IUVD RL 18 tetes / menit, cefotaxim 2 x 500 mg IV, antrain 3 x 10 mg, ranitidine 2 x 10 mg. Selanjutnya dilakukan rencana pemeriksaan HB, HT, Leukosit, trombosit, dan dengue blot.VIII. PROGNOSIS

Prognosis yang kami dapat simpulkan pada pasien ini untuk Quo ad vitam adalah dubia ad malam, untuk Quo ad functionam adalah dubia ad malam dan Quo ad sanationam adalah dubia ad malam.IX. PENGAMATAN PASIEN SELAMA PERAWATAN

Pengamatan terhadap pasien kami lakukan pada tanggal 23 september 2010 pada pukul 17.15 didapatkan keadaan umum pasien masih dalam keadaan sakit sedang, tekanan darah 110 / 70 mm Hg, nadi 116 x/menit, respirasi 24 x/menit, suhu 39o celcius. HB 13,6 g/dl, HT 43 vol %, Leukocyt 6000, Trombocyt 88000 103l Pengamatan selanjutnya dilakukan pada tanggal 26 september 2010 dilakukan pemeriksaan ulang HB, HT, leukosit, dan trombosit hasilnya adalah HB 11,3, HT 39,6%,leukosit 10.000 103l, trombosit 150.000 103l Pada pukul 13.30 pasien dipulangkan dengan keadaan umum sudah membaik dari sebelum masuk rumah sakit.

BAB III PEMBAHASAN I. PendahuluanDemam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini,infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam kategori A dalam stratifikasi DBD olehWorld Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD, khususnya pada anak. 1-3 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan padatahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 1,01% (2007).4-5 Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan penyebaran kasus DBD, antara lain: 1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi, 2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, 3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis,dan 4. Peningkatan sarana transportasi.4 Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni pemberian cairan pengganti. 6 Dengan memahami patogenesis, perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium, diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.

II. DefinisiDemam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD.7 DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue. Gambar 1. Spektrum klinis infeksi virus Dengue.

Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut 1. Demam tidak terdiferensiasi 2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif), leukopenia dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama. 3. DBD (dengan atau tanpa renjatan)

III. PatogenesisDua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement. Gambar 2. Bagan Hipotesis infeksi sekunder

Penjelasan gambar atau bagan diatas: Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977 (gambar 2), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.9,10

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.9,10

IV. DiagnosisBerdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi:2,5,9 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik. 2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena. 3. Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia. Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:2,5,9 Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Gambar 3. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (WHO, 1997)5

V. Pemerikasan penunjangPemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.5 Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR).

Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.11 Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan mencatat dengan metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7% dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan primer.11 Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks.Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.5,9

VI. PenatalaksanaanPada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi: Tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandung-an gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol,mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut: 1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar 4). 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (gambar 5).

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% (gambar 6). 4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa 5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 7). Gambar 4. Penanganan tersangka DBD tanpa syok.5

Gambar 5. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.5

Gambar 6. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%.5

Gambar 7. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa.5

Penjelasan tentang terapi cairan demam berdarah dengueAda dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi,tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.1-3 Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat,instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi.12,13 Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial.14 Namun demikian,dalam aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma,mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.15,16 Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: Pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan.6 dengan penggunaan koloid yakni risiko anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch).15,16 Penelitian cairan koloid diban-dingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada kedua jenis cairan.17,18 Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi. Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien,stabilitas hemodinamik serta diuresis.

Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga kondisi benar-benar stabil (lihat protokol pada gambar 6 dan 7). Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal.

Bab IV KesimpulanDemam berdarah dengue tetap menjadi salah satu masalah kesehatan di Indonesia. Dengan mengikuti kriteria WHO 1997, diagnosis klinis dapat segera ditentukan. Di samping modalitas diagnosis standar untuk menilai infeksi virus Dengue, antigen nonstructural protein 1 (NS1) Dengue, sedang dikembangkan dan memberikan prospek yang baik untuk diagnosis yang lebih dini. Derajat penyakit demam berdarah dengue : Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdaran lain. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur. Terapi cairan pada DBD diberikan dengan tujuan substitusi kehilangan cairan akibat kebocoran plasma. Dalam terapi cairan, hal terpenting yang perlu diperhatikan adalah: jenis cairan, jumlah serta kecepatan, dan pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris untuk menilai respon kecukupan cairan. Dibandingkan cairan kristaloid,cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabiil.7

Daftar Pustaka1. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ 2002;324:1563-6 2. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue haemorrhagic fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17 3. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue shock syndrome in the context of the integrated management of childhood illness. Department of Child and Adolescent Health and Development. WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva,2005 4. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen Kesehatan RI. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan lingkungan. Jakarta,2007 5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di sarana pelayanan kesehatan, 2005.p.19-34 6. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Dalam: Sudoyo, A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.1774-9 7. Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.137 8. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control. Geneva, 1997 9. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di Indonesia. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2004 10. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Ha-dinegoro SRH, Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999.p.32-43 11. Nainggolan L. Reagen pan-E dengue early capture ELISA (PanBio) dan platelia dengue NS1 Ag test (BioRad) untuk deteksi dini infeksi dengue. 2008 12. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill Livingstone, 2000.p.236-7 13. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th ed. New York:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4 14. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolemic hypoperfusion status in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2):287-94 15. Venu Goppal Reddy. Crystalloids versus colloids in hypovolemic shock. Proceedings of 5th Indonesian-International Symposium on Shock and Critical Care 26-33 16. Liolios A. Volume resuscitation: the crystalloid vs colloid debate revisited. Medscape 2004. Available from: URL:http://www.medscape.com/viewarticle/480288 17. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005; 353:87789 18. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM, Nguyen TQ, et al. Acute management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis 2001; 32:20413

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................i DAFTAR ISI..............................................................................................ii BAB I PENDAHULUAN..........................................................................1 BAB II LAPORAN KASUS......................................................................2 II.I Anamnesa.............................................................................................2 II.II Pemeriksaan fisik................................................................................3 II.III Pemeriksaan penunjang.....................................................................4 II.IV Ringkasan data dasar.........................................................................4 II. V Diagnosis kerja..................................................................................4 II.VI Diagnosis banding.............................................................................5 II.VII Terapi...............................................................................................5 II.VIII Prognosis........................................................................................5 II.IX Pengmatan pasien selama perawatan................................................5 BAB III PEMBAHASAN.........................................................................6 III.I Pendahuluan.......................................................................................6 III.II Definisi..............................................................................................6 III.III Patogenesis.......................................................................................7 III.IV Diagnosis.........................................................................................8 III.V Pemeriksaan penunjang....................................................................9 III.VI Penatalaksanaan.............................................................................10 BAB IV. Kesimpulan...............................................................................15 DAFTAR PUSTAKA..............................................................................16