Prescil Dr Suharno (CKD) - Yuni Dasep

8/17/2019 Prescil Dr Suharno (CKD) - Yuni Dasep

1/22

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) GRADE V

Diajukan kepada Yth

d!" #a$%un& Sp" PD

Di'u'un eh

Yuni Pu!*ati G+A,-+,./

Da'ep Padiah G+A,-+,.0

S#1 I2#U PENYAKIT DA2A#

RSUD PRO1" DR" #ARGONO SOEKAR3O

1AKU2TAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS 3ENDERA2 SOEDIR#AN PUR4OKERTO

5,-/


2/22

2E#6AR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) GRADE V

Di'u'un Oeh

Yuni Pu!*ati G+A,-+,./

Da'ep Padiah G+A,-+,.0

Diajukan untuk %e%enuhi '7a!at %en8ikuti Kepanite!aan Kinik di

9a8ian I%u Pen7akit Daa% RSUD P!:" D!" #a!8n Seka!j

Teah di'etujui dan dip!e'enta'ikan

Pada tan88a A8u'tu' 5,-/

Dkte! Pe%9i%9in8

d!" #a$%un& Sp" PD


3/22

PENDAHU2UAN

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan kerusakan fungsi ginjal yang

ireversibel sehingga memberikan efek kepada hampir seluruh sistem organ

(McCance dan Sue, !!")# Kidney Disease Quality Outcome Initiative (K$D%&')

mendefinisikan CKD sebagai kerusakan ginjal atau Glomerular Filtration Rate

(*) + "! m$min$$-#./ m selama / bulan atau lebih (evey et., al., !!0)#

1asien dengan CKD akan memiliki perjalanan penyakit yang progresif menuju

End Stage Renal Disease (2S*D) (McCance dan Sue, !!")# CKD

diklasifikasikan menjadi 0 derajat yang dilihat dari derajat penyakit dan nilai

*, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin buruk

(2knoyan, !!34 evey et., al., !!0)#

5anda dan gejala yang muncul pada CKD sering dideskripsikan sebagai

uremia# 6remia merupakan beberapa gejala yang muncul dikarenakan

terganggunya fungsi ginjal disertai akumulasi toksin pada plasma darah# CKD

merupakan keadaan gangguan fungsi ginjal progresif yang dapat disebabkan oleh

banyak faktor, namun hipertensi dan diabetes mellitus merupakan buah

penyebab yang paling sering mendasari terjadinya CKD (McCance dan Sue,

!!")# 1enyebab lain yang dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal progresif

adalah reduksi massa ginjal dan obstruksi ginjal (ope789ovoa et., al., !-!)#

1asien CKD harus mendapatkan monitoring terhadap kemungkinan adanya DM,

hipertensi, penyakit kardiovaskuler, kanker, dan penyakit kronis lainnya pada

pasien tersebut# Monitoring tersebut penting untuk dilakukan karena keadaan

gagal ginjal dapat memperburuk progresifitas penyakit yang ada dan sebaliknya

(2knoyan, !!3)#


4/22

STATUS PENDERITA

A" Identita' Pende!ita

9ama : 5n# S6mur : 0/ tahun

;enis kelamin : aki8laki

bulan yang lalu

# *i?ayat hipertensi : Disangkal

/# *i?ayat DM : Disangkal

># *i?ayat penyakit jantung : Disangkal

0# *i?ayat penyakit batu saluran kemih : > bulan yang lalu

"# *i?ayat asam urat : Disangkal.# *i?ayat alergi : Disangkal

@# *i?ayat mondok : > bulan yang lalu di *SMS

3# *i?ayat 1engobatan : Disangkal

Ri*a7at pen7akit keua!8a

-# *i?ayat keluhan yang sama : Disangkal

# *i?ayat sakit kuning : Disangkal

/# *i?ayat hipertensi : Disangkal

># *i?ayat DM : Disangkal

0# *i?ayat penyakit jantung : Disangkal

"# *i?ayat penyakit ginjal : Disangkal


5/22

Ri*a7at ''ia ekn%i

-# %ccupational

Saat ini pasien adalah seorang guru M5S#

# Diet

1asien sering mengkonsumsi air teh dan jarang mengkonsumsi air putih#

/# Drug

1asien tidak mengkonsumsi obat apapun#

C" Pe%e!ik'aan 1i'ik

Dilakukan di *uang Soepardjo *oestam ;uli !- 0 #-# Keadaan umum : Sedang# Kesadaran : Compos Mentis/# Aital sign

5ekanan Darah : -0!$@! mmBg

9adi : ." $menit

*espiration *ate : ! $menit

Suhu : /", !C># =erat badan : 03 kg0# 5inggi badan : -"0 cm"# 'ndeks Massa 5ubuh : -,"3 kg$m

.# Status generalis

a# 1emeriksaan kepala

-) =entuk kepala

Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (8)

) *ambut

arna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata

/) Mata

Simetris, konjungtiva anemis (8$8), sklera ikterik (8$8)

>) 5elinga

Discharge (8), deformitas (8)

0) Bidung

Discharge (8), deformitas (8) dan napas cuping hidung (8)") Mulut

=ibir sianosis (8), lidah sianosis (8)

b# 1emeriksaan leher

Deviasi trakea (8), pembesaran kelenjar tiroid (8)

1alpasi : ;A1 *E cm

c# 1emeriksaan thoraks

Pa!u

'nspeksi : Dinding dada tampak simetris, tidak tampak

ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan

kiri, kelainan bentuk dada (8)

1alpasi : Aokal fremitus lobus superior kanan F kiri


6/22

Aokal fremitus lobus inferior kanan F kiri

1erkusi : 1erkusi orientasi selurus lapang paru sonor

=atas paru8hepar S'C A MCD

H -@ g$dl)

eukosit : 000! $ul (>@!!8-!@!!$ul)

Bematokrit : -0 I (> H 0 I)

2ritrosit : -,@ -!"$ul (>,.8",- -!"$ul)

5rombosit : ->@#!!!$ul (-0!!!!8>0!!!!$ul)

MCA : @,/ fl (..8@3 fl)


7/22

MCB : .," pg (.8/- pg)

MCBC : //,"I (//8/.I)

*D : -0,-I (--,08->,0I)

M1A : 3,. fl (.,8--,-fl)

Ki%ia Kinik

6reum darah : 0!," mg$dl (->#3! H /!#0 mg$dl)

Kreatinin darah : ->#0> mg$dl (!#!! H -#/! mg$dl)

DS : -> mg$dl (+F!! mg$dl)

9atrium : -/ mmol$l (-/"8->0 mmol$l)

Kalium : /,> mmol$l (/,080,- mmol$l)

Clorida : -!0 mmol$l (3@8-!. mmol$l)

aboratorium tanggal > ;uli !-0 jam !3#!3 (1ost transfuse > Kolf):

Bemoglobin : 3,! g$dl (-> H -@ g$dl)

eukosit : @#-.! $ul (>@!!8-!@!!$ul)

Bematokrit : 0 I (> H 0 I)

2ritrosit : ./#!!! $ul (>,.8",- -!"$ul)

5rombosit : ->@#!!!$ul (-0!!!!8>0!!!!$ul)

MCA : .3,- fl (..8@3 fl)

MCB : @,0 pg (.8/- pg)

MCBC : /",!I (//8/.I)

*D : -",-I (--,08->,0I)

M1A : -,3 fl (.,8--,-fl)

Ki%ia Kinik

6reum darah : @!,- mg$dl (->#3! H /!#0 mg$dl)

Kreatinin darah : !,3/ mg$dl (!#!! H -#/! mg$dl)

DS : .0 mg$dl (+F!! mg$dl)

9atrium : -/@ mmol$l (-/"8->0 mmol$l)

Kalium : >,@ mmol$l (/,080,- mmol$l)

Clorida : 33 mmol$l (3@8-!. mmol$l)

aboratorim tanggal " ;uli !- 0 (1ost BD)


8/22

Bemoglobin : -!,. g$dl (-> H -@ g$dl)

Bematokrit : /- I (> H 0 I)

6reum darah : "" mg$dl (->#3! H /!#0 mg$dl)

Kreatinin darah : > mg$dl (!#!! H -#/! mg$dl)

9atrium : -" mmol$l (-/"8->0 mmol$l)

Kaliun : ,0 mmol$l (/,080,- mmol$l)

Clorida : -! mmol$l (3@8-!. mmol$l)

E" Re'u%e

-# ,3"

G" U'uan Pe%e!ik'aan Penunjan8

-# 1emeriksaan =9% 'A1

# 1emeriksaan 2K

/# 1emeriksaan 6S


9/22

# 5ekanan darah

I" P!8n'i'


10/22

TIN3AUAN PUSTAKA

A" De:ini'i

agal ginjal kronik $ Chronic Kidney Disease (CKD) didefinisikan

sebagai penurunan progresif fungsi ginjal menahun dan perlahan yang

bersifat irreversible# Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme atau keseimbangan cairan dan elektrolit, yang berakibat

terjadinya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah)

(Su?itra, !!.)#

=atasan penyakit ginjal kronik :

-# Kerusakan ginjal G / bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan penanda

kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan gambaran radiologi#

# aju filtrasi glomerulus + "! ml$menit$-,./mJ selama G / bulan dengan

atau tanpa kerusakan ginjal#

6" Ka'i:ika'i

CKD diklasifikasikan menjadi 0 derajat yang dilihat dari derajat penyakit

dan nilai *, semakin besar derajat CKD prognosis penyakit akan semakin

buruk (2knoyan, !!34 evey et., al., !!0)#

5abel -# Klasifikasi penyakit ginjal kronik berdasarkan laju filtrasi

glomerolus#

Derajat 1enjelasan

(m$menit$-,./m)

- Kerusakan ginjal dengan normal

atau

L 3!

Kerusakan ginjal dengan ringan "!8@3/ Kerusakan ginjal dengan sedang /!803

> Kerusakan ginjal dengan berat -083

0 agal ginjal +-0 atau dialisis

5abel # Klasifikasi Chronic Kidney Disease

Derajat Deskripsi

Klasifikasi =erdasarkan Keparahan

*

m$min$-#./ mKeadaan Klinis

- Kerusakan ginjal dengan L 3!


11/22

* 9ormal atau

meningkat

proteinuria,

hematuria

Kerusakan ginjal dengan

penurunan * ringan "!8@3


12/22

a# 1enyakit polikistik

b# 5idak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia

renalis)

D" Epide%i8i

'nsidens penyakit CKD di !8"! kasis perjuta penduduk per tahun (Su?itra, !!.)# 1enyakit gagal ginjal

kronik lebih sering terjadi pada pria daripada ?anita# 'nsidennya pun lebih

sering pada kulit ber?arna daripada kulit putih#

=eberapa penyebab CKD yang menjalani hemodialisis di 'ndonesia

pada tahun !!! antara lain lomerulonefritis (>",/3I), Diabetes Mellitus

(-@,"0I), %bstruksi dan infeksi (-,@0I), Bipertensi (@,>"I), dan penyebab

yang lain dengan presentase sebesar (-/,"0I) (Murray et al , !!.)#

E" Pat:i'i8i

=erdasarkan hipofisis nefron yang utuh, mengatakan bah?a bila nefron

terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron

yang masih utuh tetap bekerja normal# 6remia akan timbul jika jumlah nefron

sudah berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat

dipertahankan lagi (1rice et al , !!0)#

Sisa nefron yang ada beradaptasi dengan mengalami hipertrofi dalam

usahanya untuk mengimbangi beban ginjal# 5erjadinya peningkatan filtrasi

dan reabsorbsi glomerulus tubulus dalam setiap nefron, meskipun * untuk

seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di ba?ah nilai normal,

namun jika .0I massa nefron telah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban

solut bagi setiap nefron akan semakin tinggi# 'ni mengakibatkan

keseimbangan glomerulus tubulus tidak dapat dopertahankan lagi (1rice et al ,

!!0)#

Bilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih

menyebabkan =; urin tetap pada nilai -,!-! atau @0m %smot (sama dengan

konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia#

*etensi cairan dan natrium ini mengkibatkan ginjal tidak mampu


13/22

mengkonsentrasikan dan mengencerkan urin# *espon ginjal yang tersisa

terhadap masukan cairan dan elektrolit sehari8hari tidak terjadi# 1enderita

sering menahan cairan dan natrium, sehingga meningkatkan risiko terjadinya

edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi# Bipertensi juga dapat terjadi

akibat aktivasi aksis rennin dan angiotensin# Kerjasama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron# Saat muntah dan diare menyebabkan

penipisan air dan natrium yang dapat memepreberat stadium uremik# Dengan

berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik seiring dengan

ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (BE) yang berlebihan#

1enurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal

mengekskresikan amonia dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (1rice et al ,

!!0)#


14/22

1enurunan fungsi ginjal ditandai dengan * + 0!I# 1ada

keadaan ini, tanda dan gejala C* belum muncul, namun sudah terdapat

peningkatan pada ureum dan kreatinin darah#

5" In'u:i'ien'i Ginja'nsufisiensi ginjal menandakan bah?a ginjal sudah tidak dapat lagi

menjalankan fungsinya secara normal, pada keadaan ini * mengalami

penurunan yang bermakna# 5anda dan gejala serta disfungsi ginjal yang

ringan sudah muncul# 9efron yang masih berfungsi akan melakukan

kompensasi untuk memaksimalkan fungsi ginjal# Kelainan konsentrasi

urin, nokturia, anemia ringan, dan gangguan fungsi ginjal saat stres dapat

terjadi pada tahapan ini#

;" Ga8a GinjaKeadaan gagal ginjal dikarakteristikan dengan a7otemia, asidosis,

ketidakseimbangan konsentrasi urin, anemia berat, dan gangguan elektrolit

(hipernatremia, hiperkalemia, dan hiperpospatemia)# Keadaan gagal ginjal

terjadi saat * + !I dan penyakit mulai memberikan efek pada sistem

organ lain#

+" ESRD

2S*D ( End Stage Renal Disease! merupakan tahapan terakhir dari

gangguan fungsi ginjal# ungsi filtrasi ginjal mengalami gangguan yang

berat# * hampir tidak ada lagi# Kemampuan reabsorbsi dan ekskresi

juga terganggu, dikarenakan perubahan yang besar dari elektrolit, regulasi

cairan, dan gangguan keseimbangan asam basa# angguan kardiovaskuler,

hematologi, neurologi, gastrointestinal, endokrin, metabolik, gangguan

tulang dan mineral juga dapat terjadi#

1" #ani:e'ta'i Kini'

Manifestasi klinis CKD terdiri dari kelainan hemopoeisis, saluran

cerna, mata, kulit, selaput serosa, dan kelainan kardiovaskular (Murray et al #,

!!.)#

a# Kelainan hemopoeisis

C6),

sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik#


15/22

kehilangan darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup

eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat,

penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut

ataupun kronik (Su?itra, !!.)#

2valuasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin + -! g$d

atau hematokrit + /! I, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi

serum $ serum iron, kapasitas ikat besi total $ "otal Iron #inding Ca$acity

%"IC!, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,

kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya ((Murray et al #, !!.4

Su?itra, !!.)# 1enatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab

utamanya, di samping penyebab lain bila ditemukan# 1emberian

eritropoetin (21%) merupakan hal yang dianjurkan# 1emberian tranfusi

pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan hati8hati, berdasarkan indikasi

yang tepat dan pemantauan yang cermat# 5ranfusi darah yang dilakukan

secara tidak cermat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia,

dan perburukan fungsi ginjal# Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi

klinik adalah --8- g$d (Su?itra, !!.)#

b# Kelainan saluran cerna

Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian

pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal# 1atogenesis

mual dan muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan

dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia#


16/22

pasien gagal ginjal kronik# 1enimbunan atau deposit garam kalsium pada

con&unctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan

hipervaskularisasi# Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa

pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder

atau tersier#

d# Kelainan kulit

atal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas

dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder# Keluhan

gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi# Kulit

biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea

pada kulit muka dan dinamakan urea 'rost (Kumar et al #, !!.)#

e# Kelainan kardiovaskular

1atogenesis gagal jantung kongestif (;K) pada gagal ginjal kronik

sangat kompleks# =eberapa faktor seperti anemia, hipertensi,

aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien

gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat

menyebabkan kegagalan faal jantung#

G" Pene8akan Dia8n'i'

1enegakan diagnosis CKD berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik mengenai manifestasi klinis yang ada pada pasien dan dibantu hasil

pemeriksaan penunjang#

-#


17/22

c# ejala komplikasinya, seperti anemia, asidosis metabolik, dan

sebagainya#

# 1emeriksaan aboratorium

a# 1emeriksaan darah

1ada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan

terdapat sel =urr pada uremia berat# eukosit dan trombosi masih dalam

batas normal# Klirens kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi

glomerulus dan turun menjadi kurang dari 0 ml$menit pada gagal ginjal

terminal# Dapat ditemukan proteinuria !!8-!!!mg$hari#

b# 1enurunan fungsi ginjal berupa penurunan ureum dan kreatinin serum,

dan penghitungan 5KK

c# Kelainan biokimia?i darah seperti penurunan kadar hemoglobin dan

asam urat#

d# Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria dan leukosuria#

/# ambaran radiologis4

a# oto polos abdomen, bisa tampak batu radio8opak

b# 6S bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang

menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi#

># =iopsi

=iopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat dilakukan pada

penderita dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana

diagnosis secara invasif sulit ditegakkan (Su?itra, !!.)#

H" Penataak'anaan

Diagnosis C* harus dilakukan berdasarkan klasifikasi etiologi dan

patologi sehingga petugas kesehatan dapat merencanakan terapi yang tepat

untuk mencegah progresi penyakit dan memperbaiki keadaan umum# 5ujuan

dari terapi C* adalah (K$D%&', !!):

-# 5erapi Spesifik terhadap 1enyakit Dasarnya

aktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah

sebelum penurunan , sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi#


18/22

1ada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan

pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat

terhadap terapi spesifik# Sebaliknya, bila sudah menurun sampai !8

/!I dari normal, terapi terhadap penyakit dasarnya sudah tidak banyak

bermanfaat (Su?itra, !!")#

# 1encegahan dan 5erapi terhadap Kondisi Komorbid

1enting untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan

pada pasien penyakit ginjal kronik# Bal ini untuk mengetahui kondisi

komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien# aktor8faktor

komorbid ini antara lain gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang

tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat8obat nefrotoksik, bahan

radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya (Su?itra,

!!")#

/# Memperlambat 1emburukan ungsi injal

aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus# Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus ini adalah dengan (Su?itra, !!"):

a# 1embatasan asupan protein

1embatasan mulai dilakukan pada N "! ml$menit, sedangkan

di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu

dianjurkan# 1rotein diberikan !,"8!,@$kg==$hari, yang !,/08!,0! gr di

antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi# ;umlah kalori yang

diberikan sebesar /!8/0 kkal$kg==$hari# =ila terjadi malnutrisi, jumlah

asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan# =erbeda dengan lemak

dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi

dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama

diekskresikan melalui ginjal# Selain itu, makanan tinggi protein yangmengandung ion hydrogen, fosfat, sulfat, dan ion nonorganic lain juga

diekskresikan melalui ginjal# %leh karena itu, pemberian diet tinggi

protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan

penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain dan

mengakibatkan gangguan klinis dan metabolic yang disebut uremia,

dengan demikian pembatasan protein akan mengakibatkan

berkurangnya sindrom uremik# Masalah penting lain adalah asupan


19/22

protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal

berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang

akan meningkatkan progresivitas pemburukan fungsi ginjal#

1embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan

fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama#

1embatasa fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia

(Su?itra, !!")#

b# 5erapi farmakologis untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus

1emakaian obat antihipertensi, selain bermanfaat untuk

memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk

memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi

hipertensi intraglomerulus dan hipertrfi glomerulus# Selain itu, sasaran

terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria, karena

proteinuria merupakan factor risiko terjadinya pemburukan fungsi

ginjal# =eberapa obat antihipertensi terutama golongan


20/22

c# 1enurunan berat ( -083 ml$menit) : malnutrisi, asidosis

metabolik, kecenderungan hiperkalemia, dan dislipidemia

d# agal ginjal ( + -0 ml$menit) : gagal jantung dan uremia

"# 5erapi 1engganti injal berupa Dialisis atau 5ransplantasi

5erapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik

stadium 0, yaitu pada N -0 ml$menit# 5erapi pengganti tersebut dapat

berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal (Su?itra,

!!")#

Monitoring balance cairan, tekanan darah, ureum, kreatinin, Bb, dan ula

darah juga perlu dilakukan untuk mecegah progresivitas penyakit untuk

berkembang lebih cepat (K$D%&', !!)#

I" K%pika'i

-# Biperkalemia

Biperkalemia dapat terjadi akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,

katabolisme dan masukan diit berlebih#

# 1erkarditis akibat terjadinya infeksi akibat efusi pleura dan tamponade

jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat#

/# Bipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin8

angiotensin8aldosteron#

>#


21/22

infeksi (->I), kelainan pembuluh darah otak ("I), dan keganasan (>I)

(Medscape, !--)#

K" Pen


22/22

ope789ovoa, ;ose M#, Carlos MS#,

Prescil Dr Suharno (CKD) - Yuni Dasep

Documents