Top Banner
PRESENTASI KASUS KECIL PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK Pembimbing : dr. Indah Rahmawati, SpP Di susun oleh : Riskawati Iskandar 1110221011 Ikhsani Utami Dewi 1110221029 Sessya Tika Milyanti 1110221058 SMF ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO DESEMBER 2012
46

Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Dec 28, 2015

Download

Documents

mamaegen

Ppok
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

PRESENTASI KASUS KECIL

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Pembimbing : dr. Indah Rahmawati, SpP

Di susun oleh :

Riskawati Iskandar 1110221011

Ikhsani Utami Dewi 1110221029

Sessya Tika Milyanti 1110221058

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

DESEMBER 2012

Page 2: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUSKECIL

“Penyakit Paru Obstruktif Kronik”

Diajukan untuk memenuhi syarat

mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

di bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal: Desember 2012

Disusun oleh :

Riskawati Iskandar 1110221018

Ikhsani Utami Dewi 1110221029

Sessya Tika Milyanti 1110221058

Purwokerto,Desember 2012

Pembimbing,

dr.Indah Rahmawati, SpP

Page 3: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb

Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas kesempatan yang diberikan

kepada kami untuk penyelesaian presentasi kasus Ilmu Penyakit Dalam di Rumah

Sakit Margono Soekarjodengan Penyakit Paru Obstruktif Kronik.

Serta ucapan terima kasih yang sebesar besarnya kepada seluruh pihak

yang telah membantu dalam proses pengerjaan dan penyelesaian tugas ini. Yang

mungkin tanpa bantuannya akan banyak mengalami kesulitan.

Tugas yang berupa presentasi kasus ini bertujuan agar menambah

pengetahuan dalam bidang kedokteran dan macam penyebab sampai

penatalaksanaan kasus ini. Semoga dengan selesainya presentasi kasus ini dapat

berguna bagi pendidikan kedokteran Indonesia pada umumnya.

Demikian kata pengantar yang dapat kami sampaikan. Jika ada kesalahan

dalam presentasi kasus ini kami mohon maaf dan kami harapkan perbaikan

atasnya.

Purwokerto, Desember 2012

Tim Penyusun

Page 4: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Usia : 55 tahun

Alamat : Desa Cilongok

Jenis kelamin : Laki - laki

Status : Menikah

Pekerjaan : Supir

Pendidikan : SD

Tanggal masuk : 15 Desember 2012

Tanggal periksa : 18 Desember 2012

Ruang Rawat : Bangsal Cendana

No. CM : 786809

B. ANAMNESIS

1. Keluhan utama :

Pasien datang ke IGD RSMS pada tanggal 15 Desember 2012

dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas dirasa memberat terutama setelah

beraktivitas, akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. dan pasien

sering terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien tidur lebih nyaman

dengan 3 bantal.

2. Keluhan tambahan :

Batuk berdahak, nafas bunyi mengi

3. Riwayat penyakit sekarang

2 hari SMRS pasien mengeluh sesak nafas semakin memberat, sesak

dipengaruhi aktivitas, sesak saat istirahat, batuk berdahak, dahak berwarna

putih kental ± 1,5 sendok teh, nafas bunyi mengi, tidak ada demam, pasien

tidur sambil duduk atau dengan bantal tinggi (tiga bantal), tidak ada nyeri

dada, tidak ada dada berdebar, tidak ada kaki bengkak, nafsu makan menu-

run, BAB dan BAK lancer tidak ada kelainan.

Page 5: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

1 minggu  SMRS pasien mengeluh sesak nafas makin menmpen-

garuhi aktivitas pekerjannya, pasien berobat ke poli paru namun pasien

merasa tidak ada perubahan, dan sesak nya semakin memburuk dirasakan

sepanjang hari baik pada aktivitas maupun saat istirahat. Sehingga pasien

pada tanggal 15/12/12 datang ke IGD RS.Margono

2 bulan  SMRS pasien mengeluh sesak nafas namun, sesak dipen-

garuhi aktivitas terutama jika terpapar asap kendaraan, dan menghilang

jika beristirahat, sesak masih jarang dirasakan dan belum nengganggu ak-

tivitas pekerjaan sehari-hari. Keluhan batuk juga sudah dirasakan, batuk

kering bila terkena asap kendaraan. Pasien belum pernah mencoba men-

gatasi keluhan ini dengan berobat.

4. Riwayat penyakit dahulu

a.Riwayat penyakit yang sama : disangkal

b.Riwayat hipertensi : diakui, sejak 5 tahun yang lalu,

Hipertensi tidak terkontrol

c.Riwayat TB : disangkal

d.Riwayat kencing manis : disangkal

e.Riwayat alergi : disangkal

f. Riwayat sakit ginjal : disangkal

g.Riwayat penyakit jantung : disangkal

h.Riwayat penyakit liver : disangkal

5. Riwayat penyakit keluarga

a.Riwayat hipertensi : diakui, bapak pasien menderita

hipertensi

b.Riwayat kencing manis : disangkal

c.Riwayat alergi : disangkal

d.Riwayat sakit ginjal : disangkal

e.Riwayat penyakit perdarahan : disangkal

Page 6: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

6. Riwayat sosial dan exposure

a. Community

Tn. S berkeluarga dengan 4 orang anak. Anak berumur 30 tahun, anak

kedua berumur 19 tahun, anak ketiga berumur 13 tahun dan anak yang

keempat berumur 11 tahun. Di rumah, ada perokok, yaitu pasien

sendiri dan anak pertama pasien. Keluarga pasien berstatus sosial dan

ekonomi menengah ke bawah.

b. Home

Tn. S tinggal bersama istri dan 4 orang anaknya dalam satu rumah.

Rumah tersebut berdinding tembok, berlantai ubin dan memiliki

langit-langit dan beratap genting. Rumah memiliki jendela dan

ventilasi yang memadai, tetapi jendela jarang dibuka.

c. Occupation

Tn. S bekerja sebagai supir truk luar kota. Pasien sering terpapar asap

dari truk, dan mengangkat barang- barang yang berat.

d. Personal habit

Tn. S mempunyai riwayat merokok selama 38 tahun dari usia 12 tahun

(SMP) sampai berusia 50 tahun dengan konsumsi 2 bungkus (24

batang) setiap hari. Sering mengkonsumsi minuman berenergi

contohnya ekstrajoss 2-3 bungkus. Indeks Brinkman pada pasien ini 38

x 24 = 912 berat.

e. Diet and drugs

Menu makan pasien sering terdiri dari sepiring nasi beserta lauk tahu

tempe dan sayur.

Pasien sering mengkonsumsi obat penghilang nyeri kepala yaitu

paramex 3 tablet sekali minum.

C. PEMERIKSAAN FISIK

18 Desember 2012

1. Keadaan umum : Sedang

2. Kesadaran : Compos mentis

Page 7: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

3. Vital sign

a. Tekanan darah : 140/90 mmHg

b. Nadi : 88 ×/menit reguler-reguler, isi dan tekanan cukup

c. Pernapasan : 22 ×/menit

d. Suhu : 36,3 °C

4. Tinggi badan : 165cm

5. Berat badan : 50 kg

6. Status gizi (IMT) : 18,3 (normoweight)

7. Status generalis

a. Pemeriksaan kepala

1) Bentuk kepala

Mesocephal, simetris, venektasi temporalis (-)

2) Rambut

Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut dan terdistribusi merata.

3) Mata

Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), edema

palpebra (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor diameter 3 mm

4) Telinga

Discharge (-), deformitas (-)

5) Hidung

Discharge (-), deformitas (-) dan napas cuping hidung (-)

6) Mulut

Bibir kering (-), bibir pucat (-), bibir sianosis (-), lidah sianosis (-)

b. Pemeriksaan leher

Deviasi trakea (-) di garis tengah, pembesaran kelenjar tiroid (-)

retraksi suprasternal (+), otot bantu napas (+) di kanan dan kiri

Palpasi: Pembesaran KGB (-)

c. Pemeriksaan thoraks

Paru

Inspeksi : Dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak terdapat

ketertinggalan gerak antara hemithoraks kanan dan kiri.

Page 8: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Eksperium memanjang (-), kelainan bentuk dada (-),

retraksi intercostalis (-).

Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri

Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri

Perkusi : Perkusi orientasi lapang paru sonor

Batas paru-hepar SIC V LMCD

Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+ Ronki basah halus di basal

paru -/- Ronki basah kasar +/+ Wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIV V 2 jari medial LMCS

Palpasi : Ictus cordisteraba pada SIC V 2 jari medial LMCS

dan kuat angkat (-).

Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD

Batas atas kiri : SIC II LPSS

Batas bawah kanan : SIC IV LPSD

Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi : S1>S2 reguler; Gallop (-); Murmur (-).

d. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus (+) terdengar setiap 2-5 detik (normal)

Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-),

nyeri ketok angulus costo vertebrae (-/-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), undulasi (-)

Hepar-Lien: Tidak teraba

e. Pemeriksaan ekstremitas

Pemeriksaan Ekstremitas superior

Ekstremitas inferior

Dextra Sinistra Dextra SinistraEdema - - - -Sianosis - - - -Kuku kuning (ikterik)

- - - -

Akral dingin - - - -

Page 9: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Reflek fisiologisBicep/tricepPatela

++

++

++

++

Reflek patologisReflek babinsky - - - -

Sensoris D=S D=S D=S D=S

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah lengkap

2. Kimia klinik dan elektrolit

No Jenis pemeriksaan 07 Desember 2012 Ket.

1.GlobulinTotal protein 7,22 g/dl normal

2. Albumin 3,73 g/dl Normal3.

1. 2.3.

GlobulinBilirubinBilirubin totalBilirubin direkBilirubin indirek

3,49 g/dl

1,340,780,56

(↑)

(↑)(↑)

Normal

No Jenis Pemeriksaan Hasil Ket.07 Desember 2012

1 Hb 15,8 gr/dL Normal2 Leukosit 7740 /ul Normal3 Ht 47 % Normal4 Eritrosit 5,1 x 106 /ul Normal5 Trombosit 162.000/ul Normal6 MCV 92,5 fl Normal7 MCH 31,2 pg (↑)8 MCHC 33,8 % Normal9 RDW 14,8 % (↑)10 MPV 8,5 fl Normal

Hitung Jenis1. Basofil 0,2 % Normal2. Eosinofil 9,7 % (↑)3. Neutrofil Batang 0,00 % (↓)4. Neutrofil Segmen 61,5 % (↓)5. Limfosit 15,5 % (↓)6. Monosit

LED

12,8, %

5 mm/jam

(↑)

Normal

Page 10: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

SGOTSGPTUreumKretininAsam uratGDS

ElektrolitNatriumKaliumKloridaKalsium

37 U/L26 U/L

40,9 mg/dL1,50 mg/dL8,5 mg/dL77 mg/dL

137 mmol/L5,5 mmol/L98 mmol/L9,0 mg/Dl

Normal(↓)(↑)(↑)(↑)

normal

normal(↑)

Normalnormal

E. RESUME

1. Anamnesis

a. Keluhan utama pasien adalah sesak nafas yang memberat jika

beraktivitas Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak berwarna putih

kental sejak 2 hari SMRS.

b. Selama dua bulan terakhir, sesak dirasakan Tn. S saat beraktivitas dan

makin lama semakin memberat dan mengganggu aktivitas.

c. Riwayat penyakit hipertensi sejak 5 tahun yang lalu

d. Rumah pasien : jendela rumah tidak sering dibuka dan pasien meru-

pakan perokok.

e. Pasien bekerja sebagai supir luar kota, dan sering terpapar asap

kendaraan

f. Pasien sering mengkonsumsi minuman berenergi, dan sering

mengkonsumis obat penghilang nyeri kepala

2. Pemeriksaan Fisik

Status generalis: dalam batas normal

Status lokalis

a. Pemeriksaan paru

Inspeksi : dinding dada kiri lebih cembung daripada yang kanan

ketertinggalan gerak (-),ekspirasi memanjang (-) otot

bantu nafas (-)

Palpasi : vokal fremitus lobus superior dextra = sinistra

vokal fremitus lobus inferior dextra = sinistra

Page 11: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Perkusi : sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler +/+ Ronki basah halus -/-

Ronki basah kasar +/+ Wheezing -/-

F. DIAGNOSIS KERJA

Penyakit Paru Obstruktif Kronik, CHF, HIL dextra

G. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan faal paru

a. Spirometri

H. PENATALAKSANAAN

1. Farmakologi :

a. IVFD RL 20 tpm + tutofusin ops +Aminophilin 1,5 ampul/ 8 jam 10

tpm

b. Nebulizer Ventolin / Flixotide 3x/hari

c. Inj. Ceftazidime 2 × 1 gr vial iv

d. Inj. furosemid 2 × 1 ampul iv.

e. Inj. MP 3x125 mg iv

f. P.o spironalakton 1x250 mg tab

g. P.o digoxin 3 x ½ mg tab

h. P.o DMP syr 3x1 C

i. KSR 2X1

j. Valsartan 1x30

2. Non farmakologi :

a. Istirahat

b. Menghindari faktor pencetus (asap dan merokok)

c. Edukasi penyakit kepada pasien dan keluarga meliputi pencetus, terapi,

komplikasi penyakit, prognosis penyakit.

Page 12: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Rencana monitoring

a. Keadaan klinis pasien

b. Efek samping obat

I. PROGNOSIS

Adfungsional : ad bonam

Ad vitam : ad bonam

Ad sanationam : ad malam

Page 13: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif

nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh

proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat

memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat

diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan

partikel gas berbahaya.Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik

juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten

berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi

kriteria PPOK.Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)

Pertambahan penduduk

Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an

menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an

Industrialisasi dan polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri,

dan di pertambangan(PDPI,2010)

II.2 Faktor Resiko

1. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.Dalam

pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :Riwayat merokok

(Perokok aktif, Perokok pasif atau Bekas perokok), selain itu Derajat berat

merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata

Page 14: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

(Ringan : 0-200, Sedang : 200-600 dan Berat : >600)

2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3. Hipereaktivitas bronkus

4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

II.3 Patogenesis

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari

PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang

perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu,

silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta

metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia

ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan

mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus

berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan

menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan

pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul

hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat

mukus yang kental dan adanya peradangan.(Antonio et all, 2007)Obstruksi

saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan

struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet

dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti pada

gambar 1.

Gambar 1. PPOK Terkait Partikel Inhalasi

Page 15: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

(Sumber :Antonio et all, 2007)

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni :

peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen

saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding

saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi

yang terjadi pada penderita asma.(Corwin EJ, 2001)

Tabel 1.Patogenesis PPOK

(Sumber : PDPI,2010)

II.4 Klasifikasi

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat :(Antonio et all, 2007)

Derajat I: PPOK ringanDengan atau tanpa gejala klinis (batuk

produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%;

Page 16: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

VEP1> 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak

menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.

Derajat II: PPOK sedangSemakin memburuknya hambatan aliran

udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1< 80%), disertai dengan adanya

pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai

mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.

Derajat III: PPOK berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan

aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 <

50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan

kapasitaslatihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada

kualitas hidup pasien.

Derajat IV: PPOK sangat berat Keterbatasan / hambatan aliran udara

yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50%

prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung

kanan.

Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh

sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa

diprediksi dengan VEP1

II.5 Diagnosis

Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala

ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan

tanda inflasi paruDiagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan gambaran klinis, yaitu

a. Anamnesis

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan

lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan

asap rokok dan polusi udara

Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Page 17: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

b. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal

sebanding)

Penggunaan otot bantu napas

Hipertropi otot bantu napas

Pelebaran sela iga

Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena

jugularis leher dan edema tungkai

Penampilan pink puffer atau blue bloater

PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil,

letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

Suara napas vesikuler normal, atau melemah

Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau

pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung

terdengar jauh

Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK :

Pink pufferGambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit

kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing

Blue bloaterGambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk

sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis

sentral dan perifer

Pursed - lips breathing Sikap seseorang yang bernapas dengan mulut

mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai

mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada

gagal napas kronik.

II.6 Pemeriksaan penunjang

II.6.1 Pemeriksaan rutin

Page 18: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

1. Faal paru

Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP).Obstruksi ditentukan

oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%).Obstruksi : %

VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. VEP1

merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya

PPOK dan memantau perjalanan penyakit.Apabila spirometri tidak

tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat,

dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi

dan sore, tidak lebih dari 20%

2. Uji bronkodilatorDilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak

ada gunakan APE meter.Setelah pemberian bronkodilator inhalasi

sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1

atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. Uji

bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil

3. Darah rutinHb, Ht, leukosit

4. RadiologiFoto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan

penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran :Hiperinflasi,

Hiperlusen, Ruang retrosternal melebar, Diafragma mendatar, Jantung

menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)

5. Pada bronkitis kronik :Normal. Corakan bronkovaskuler bertambah pada

21 % kasus

II.6.2 Pemeriksaan khusus

1. Faal paru

Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti

Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat

DLCO menurun pada emfisema

Raw meningkat pada bronkitis kronik

Sgaw meningkat

Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

2. Uji latih kardiopulmonerSepeda statis (ergocycle), Jentera (treadmill)

dann Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

Page 19: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

3. Uji provokasi bronkusUntuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus,

pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan

4. Uji coba kortikosteroidMenilai perbaikan faal paru setelah pemberian

kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg

per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20

% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal

paru setelah pemberian kortikosteroid

5. Analisis gas darahTerutama untuk menilai :Gagal napas kronik stabil

dan Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6. RadiologiCT - Scan resolusi tinggi

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema

atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos

Scan ventilasi perfusi

Mengetahui fungsi respirasi paru

7. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai

oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan serta enilai fungsi jantung

kanan.

8. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan

kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk

memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan

penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

9. Kadar alfa-1 antitripsinKadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema

herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang

ditemukan di Indonesia.

II.7 Diagnosis Banding

Diagnosis Banding PPOK Adalah

Asma

SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Penyakit obstruksi

saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan

lesi paru yang minimal.

Pneumotoraks

Page 20: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Gagal jantung kronik

Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis,

destroyed lung.

Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan

di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan

prognosisnya berbeda. Berikut karakteristik dari Asma, PPOK, dan SOPT :

Tabel 2. Perbedaan Asma, PPOK, dan SOPT

(Sumber : PDPI,2010)

II.8 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mengurangi gejala, mencegah

eksaserbasi berulang, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru dan

meningkatkan kualiti hidup penderita.Penatalaksanaan secara umum PPOK

meliputi:

1. Edukasi

2. Obat – obatan

3. Terapi oksigen

4. Ventilasi mekanik

Page 21: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

5. Nutrisi

6. Rehabilitasi

PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga

penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan

(2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

II.8.1 Edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada

PPOK stabil.Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma.Karena

PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi

adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan

fungsi paru.Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari

pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan

dari asma.Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan

2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal

3. Mencapai aktivitas optimal

4. Meningkatkan kualiti hidup

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang

pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi

keluarganya.Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit

gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah.Secara intensif edukasi diberikan di

klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus

dan memerlukan alat peraga.Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi

kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan

keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktivitas dan pola hidup merupakan salah satu

cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian

edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan,

lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.Secara umum bahan

edukasi yang harus diberikan adalah

1. Pengetahuan dasar tentang PPOK

2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya

3. Cara pencegahan perburukan penyakit

Page 22: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)

5. Penyesuaian aktivitas

Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung

ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu.Pemberian edukasi

sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak

pada setiap kali pertemuan.Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan

jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik

progresif yang ireversibel.Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :

Ringan

Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara

lain berhenti merokok

Segera berobat bila timbul gejala

Sedang

Menggunakan obat dengan tepat

Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini

Program latihan fisik dan pernapasan

Berat

Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi

Penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan

Penggunaan oksigen di rumah

II.8.2 Obat – obatan

a. BronkodilatorDiberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis

bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit

(lihat tabel 2). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak

dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat

diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek

panjang (long acting).Macam - macam bronkodilator :

Golongan antikolinergikDigunakan pada derajat ringan sampai

berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir

(maksimal 4 kali perhari).

Page 23: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Golongan agonis beta – 2Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi

sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor

timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya

digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat

digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk

penggunaan jangka panjang.Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk

mengatasi eksaserbasi berat.

Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2Kombinasi kedua

golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena

keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu

penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah

penderita.

Golongan xantinDalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan

pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat.

Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas),

bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi

akut.Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar

aminofilin darah.

b. AntiinflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral

atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih

golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi

jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu

terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan

minimal 250 mg.

c. AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang

digunakan : Lini I (amoksisilin dan makrolid), Lini II (Amoksisilin dan

asam klavulanat, Sefalosporin, Kuinolon dan Makrolid baru)

d. AntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti

hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan

eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

e. MukolitikHanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan

mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik

Page 24: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK

bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

f. AntitusifDiberikan dengan hati – hati

Tabel 3.Penatalaksanaan PPOK

(Sumber : PDPI,2010)

Page 25: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

II.8.3 Terapi Oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan.Pemberian terapi oksigen merupakan hal

yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah

kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya.Manfaat oksigen :

Mengurangi sesak

Memperbaiki aktivitas

Mengurangi hipertensi pulmonal

Mengurangi vasokonstriksi

Mengurangi hematokrit

Memperbaiki fungsi neuropsikiatri

Meningkatkan kualiti hidup

Indikasi diberikan pada saat Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90% atau Pao2

diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P

pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit

paru lain.Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah

sakit.Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat

berat dengan gagal napas kronik.Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan

pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU.

Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :

Pemberian oksigen jangka panjang (Long Term Oxygen Therapy = LTOT)

Pemberian oksigen pada waktu aktivitas

Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil

terutama bila tidur atau sedang aktivitas, lama pemberian 15 jam setiap hari,

pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu

tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita

tidur.Terapi oksigen pada waktu aktivitas bertujuan menghilangkan sesak napas

dan meningkatkan kemampuan aktivitas. Sebagai parameter digunakan analisis

Page 26: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi

oksigen di atas 90%.Alat bantu pemberian oksigen :Nasal kanul, Sungkup

venture, Sungkup rebreathingdan Sungkup nonrebreathin.Pemilihan alat bantu ini

disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada

waktu tersebut.

II.8.4 Ventilasi Mekanik

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal

napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK

derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah

sakit di ruang ICU atau di rumah.Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan

cara :intubasi dan tanpa intubasi. Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada

PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah.Bentuk

ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure

(NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV).NIPPV dapat diberikan dengan

tipe ventilasi :

Volume control

Pressure control

Bilevel positive airway pressure (BiPAP)

Continous positive airway pressure (CPAP)

NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT /

Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada :

Analisis gas darah

Kualiti dan kuantiti tidur

Kualiti hidup

Analisis gas darah

Indikasi penggunaan NIPPV :

Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi

dan abdominal paradoksal

Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35

Frekuensi napas > 25 kali per menit

Page 27: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas,

disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.

II.8.5 Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya

kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena

hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi

hipermetabolisme.Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena

berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas

darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :

Penurunan berat badan

Kadar albumin darah

Antropometri

Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)

Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan

mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat

mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan

keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu

nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa

nasogaster.Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah

karbohidrat.Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat

meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi

terhadap hipoksia dan hiperkapni.Tetapi pada PPOK dengan gagal napas

kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.Gangguan

keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi

muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan

elektrolit yang terjadi adalah :Hipofosfatemi, Hiperkalemi, Hipokalsemi dan

Hipomagnesemi. Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma.Dianjurkan

pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu

pemberian yang lebih sering.

Page 28: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

II.8.6 Rehabilitasi PPOK

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan

memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam

program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal

yang disertai :

Simptom pernapasan berat

Beberapa kali masuk ruang gawat darurat

Kualiti hidup yang menurun

Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim

multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog.

Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan

latihan pernapasan.Tujuan rehabilitasi adalah untuk memperbaiki efisiensi dan

kapasiti sistem transportasi oksigen. Latihan fisis yang baik akan menghasilkan :

Peningkatan VO2 max

Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik

Peningkatan cardiac output dan stroke volume

Peningkatan efisiensi distribusi darah

Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery

II.8.7 Terapi Pembedahan

Bertujuan untuk :

Memperbaiki fungsi paru

Memperbaiki mekanik paru

Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi

Memperbaiki kualiti hidup

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

Bulektomi

Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey

(LVRS)

Transplantasi paru

Page 29: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Tabel 4.Algoritma PPOK

(Sumber : PDPI,2010)

II.9 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :

1. Gagal napas

Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg,

dan pH normal, penatalaksanaan :

Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2

Bronkodilator adekuat

Page 30: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu

tidur

Antioksidan

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

Sputum bertambah dan purulen

Demam

Kesadaran menurun

Infeksi berulang

2. Infeksi berulangPada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan

menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi

berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai

dengan menurunnya kadar limposit darah.

3. Kor pulmonalDitandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %,

dapat disertai gagal jantung kanan

2.10 Pencegahan

1. Mencegah terjadinya PPOK

Hindari asap rokok

Hindari polusi udara

Hindari infeksi saluran napas berulang

2. Mencegah perburukan PPOK

Berhenti merokok

Gunakan obat-obatan adekuat

Mencegah eksaserbasi berulang

Page 31: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

DAFTAR PUSTAKA

1. Andika 2009. PPOK dan Nutrisi, PPOK dan Antibiotik, PPOK Eksaserbasi

Akut. Tersedia di:

hhtp:// www.andikacp.wordpress.com/2009/07/26/PPOKeksaserbasi-akut

2. Anonim 2008. Konsensus PPOK. Tersedia di:

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok

3. Antonio et all 2007. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and

Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, p. 16-19

Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp

4. BMJ. ABC of COPD.2006. [Cited] 17 Maret 2011. Didapat dari:

http://www.bmj.com/content/332/7552/1261.full

5. Corwin EJ 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, p. 437-8.

6. DMI. 2006.Acuan Penanganan PPOK Terkini. Tersedia di:

www.kalbe.co.id/news/seminar/acuanpenangananppokterkini

7. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et all 2011. Inhaled

Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary

Disease. Journal of American Medical Association, p. 2408-2416.

8. Irwanto 2010. Penyakit Paru Obstruktif Kronis.. Didapat dari: hhtp://Irwanto-

FK04USK.blogspot.com/2010/08/Penyakit-Paru-Obstruktif-Kronik-

PPOK.html

9. Rahajeng 2009. Penggunaan Rasional Antibiótica Pada Pasien PPOK. .

Didapat dari:http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/01/penggunaan-

rasional-antibiotik-pada-pasien-ppok/

10. Rani AA 2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen IPD FKUI, p. 105-8

11. Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD

FKUI, p. 984-5.

12. Roberto RR et all 2007. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and

Prevention. USA. Tersedia di http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp

Page 32: Prescil Dr. Indah Sp.p Kel g (Ppok)

13. Sin DD, McAlister FA, Paul SF, et all 2003. Management of chronic

obstructive pulmonary disease (COPD). Journal of American Medical

Association, p 2302-2312.

14. Slamet H 2006. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di

Indonesia. Jakarta:. p. 1-18.

15. Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator therapy for COPD. New England Journal

Medicine. Diakses tgl 19 Desember 2012.