Pre Eclampsia

PREECLAMPSIA

ALUMNO: JARIB ABIHUD ARAGON GARCIA

Un poco de historia….

Los antiguos griegos identificaron el trastorno de edema notable durante el embarazo, complicado en algunos casos por convulsiones.

Durante mas de un siglo (XIX) se utilizo el termino toxemia (se consideraba como causa la presencia de un toxico en la sangre materna) para describir los trastornos hipertensivos del embarazo.

Tratado de obstetricia y ginecologia danforth editorial McGrawHill, 2007 James R. Scott pag. 323-340Obstetricia clínica de Llaca-Fernandez editorial McGrawHill,2009 Julio Fernández Alba pág. 347-357

Clasificación Los estados de hipertensión del embarazo según

ACOG consisten:

1.Preeclampsia y eclampsia.

2.Hipertension crónica de cualquier causa antes del embarazo.

3.Hipertension crónica con preeclampsia o eclamsia superpuesta.

4.Hipertension transitoria.

Tratado de obstetricia y ginecologia danforth editorial McGrawHill, 2007 James R. Scott pag. 323-340

Preeclampsia

Se define como un síndrome de hipertensión inducida por el embarazo acompañado de proteinuria, edema que se presenta después de la vigésima semana de gestación o en el puerperio.

En casos graves a esta trilogía se agrega convulsiones y edo. de coma con lo que se denomina eclampsia.

Tratado de obstetricia y ginecología Danforth editorial McGrawHill, 2007 James R. Scott pag. 323-340Obstetricia clínica de Llaca-Fernandez editorial McGrawHill,2009 Julio Fernández Alba pág. 347-357

Nomenclatura preeclampsia-eclampsia Para la complicación que corresponde a

preeclampsia-eclampsia se establecen las siguientes 3 categorías:

Preeclampsia.

Eclampsia.

Preeclampsia sobre agregada.

Obstetricia clínica de Llaca-Fernandez editorial McGrawHill,2009 Julio Fernández Alba pág. 347-357

Prevalencia y epidemiologia

Prevalencia: Afecta casi en 6 a 8% de las mujeres

embarazadas.

Epidemiologia: Causa de que 20% de los RN pesen 2000 g o

menos. Causa directa del 15% de las muerte

maternas.


Factores predisponentes


Clasificación de preemclapsia

Son dos las categorías leve y grave.


Patogenia

Chesley (1978) describió la preeclampsia como una enf. de teorías por que se desconoce su causa.

Sin embargo entre estas se incluyen:

1. Lesiones de cels. endoteliales. 2. Fenómeno de rechazo(producción insuficiente de

anticuerpos bloqueadores). 3. Deterioro de la perfusión placentaria. 4. Alteraciones de la reactividad vascular.

Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos editorial: Manual Moderno,2007 Alan H. DeCherney pag.469-490

Patogenia 5. Desequilibrio entre la prostaciclina y el

tromboxano. 6. Disminución en la velocidad de filtración

glomerular con retención de sal y agua. 7. Trombocitopenia (plaquetas <100000/mm3). 8. Aumento en la irritabilidad del SNC. 9. Regulación intravascular diseminada. 10. Estiramiento del musculo uterino(isquemia). 11. Factores dietéticos. 12. Factores genéticos.

Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos editorial: Manual Moderno,2007 Alan H. DeCherney pag.469-490

Fisiopatología

Los órganos con mayor circulación son los que tienen mayor repercusión funcional.

Principales cambios a nivel cardiovascular, renal, pulmonar, hepático y encefálico.


Fisiopatología


Fisiopatología


A nivel de la unidad uteroplacentaria hay

Hipertrofia placentaria

Presencia de infartos

Cambios arteriolares

Causa de restricción del crecimiento

intrauterino y muerte fetal


Fisiopatología

Hay penetración del trofoblasto hacia las paredes de las arteriolas uterinas.

Lo que origina una circulación anormal carente de turbulencias (doppler).

Hay >producción de tromboxano A2 (vasoconstrictor) a ello se asocia hiperactividad plaquetaria, con trombosis arteriolar.


Como consecuencia

Fisiopatología

La acción vasoconstrictora afecta las arteriolas renales y activa el sistema renina- angiotensina.

Hipertensión.


Fisiopatología

Con lo cual se establece el circulo vicioso.

vasoespasmo

hipoxiahipovolemia


Fisiopatología

Complicaciones maternas y fetales de la preeclampsia Riñón

En casos leves:

En la Preeclampsia están reducidos el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular.

Los valores de creatinina y nitrógeno de la urea en plasma suelen ser normales.

Están elevadas las concentraciones de ac. urico en plasma.


En casos graves:

Isquemia renal por vasospasmo.

Concentraciones de creatinina hasta 3 veces mayores de lo normal.

Puede causar oliguria(indicación de enf. grave).

Algunas veces se presenta necrosis cortical renal.

Da a lugar


Complicaciones maternas y fetales de la preeclampsia

Higado:

En casos mortales de preeclampsia hay deposito periportal de fibrina y necrosis zonal.

La hemorragia por necrosis hemorrágica periportal puede extenderse hacia debajo de la capsula formando un hematoma subcapsular.



Disfunción hepática manifestada por valores elevados de enzimas hepatocelulares síndrome de HELLP.

Hemolisis.

Elevacion de enzimas hepáticas.

Lp reduccion de la cuenta plaquetaria.

Estas pxs presentan un clx atípico y es posible que pasen por alto los signos y síntomas de la preeclampsia por dolor en el CSD nauseas y vómitos.



Placenta:

No se desarrolla la función fisiológica de las arterias espirales terminales.

Hay arterosis aguda(lesión vascular característica de preeclampsia).



Placenta:Consecuencias clínicas.

Deterioro del crecimiento fetal, hipoxia fetal y muerte fetal.

También se incrementa el riesgo de desprendimiento prematuro de placenta.



Sistema cardiopulmonar:

Elevación del índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo= hiperdinemia.

Resistencia vascular periférica es normal o elevada en casos de preeclampsia grave.

Rara vez hay IC.

Edema pulmonar agudo es una complicación rara de preeclampsia.



Sistema hematologico:

Esta aumentada la inactivación de la proteína C lo que contribuye a valores elevados de trombina.

Fibrinolisis.

Reduccion de cifra plaquetaria <100000/ul.

Anemia hemolitica.



Tratamiento

Un principio básico es que el parto es la terapia apropiada para la madre pero puede no serlo para el feto y/o neonato.

la interrupción de la gestación no esta indicada en un embarazo de pretermino sin evidencia de compromiso fetal en mujeres con enfermedad leve.

http://www.nutrinfo.com.ar/pagina/e-books/hipertension_embarazo.pdf

Ante cifras tensiónales mayores a 160/100 mmHg, la terapia antihipertensiva se realiza con el objeto de disminuir las complicaciones maternas, como la hemorragia intracerebral.

La TA diastólica no debe reducirse a menos de 80 mmHg.


Tratamiento

Drogas recomendadas para el manejo oral

a.- Labetalol: utilizado en bolos de 5 a 10 mg por vía intravenosa. Se puede repetir cada 20 minutos.

b.- Nifedipino: 10 mg. sublingual.

c.- Nitroprusiato de sodio: requiere un manejo en una unidad de cuidado intensivo, e inducción del parto precozmente por fetotoxidad.


Administración de sulfato de magnesio por vía endovenosa

Ma n t e n i m i e n t o :

20 gr de SO4Mg en 500 cc de dextrosa al 5% a 7 gotas /min o 21 microg /min( Infusión de 1 gr/hora). Continuar la administración hasta 24 horas posteriores a la desaparición de los síntomas.

Durante la administración del mismo, se debe controlar cada hora, la frecuencia respiratoria y cardiaca materna, y su reflejo patelar, diuresis y salud fetal.

“El Sulfato de Magnesio no se usa para descender la TA, sino solo para prevención y tratamiento de las convulsiones.”


Evaluación fetal

Ecografía Obstétrica:

Valorar curva de crecimiento fetal.

Valorar la cantidad de liquido amniótico.

La presencia de un RCIU es un signo de mal pronóstico, que empeora si se agrega oligoamnios.


Criterios de Internación

TA mayor o igual a 160/100 mmHg. Fracaso del tratamiento farmacológico. Paciente sintomática. RCIU. Signos de sufrimiento fetal (por ejemplo:

oligoamnios severo, Doppler patológico). Proteinuria mayor a 3 g/día. Incumplimiento del tratamiento.


Pre Eclampsia

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