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Endoparásitos

IV CICLO - MAÑANA

Mag. Alfonso Vigo Quiñones

23/08/2010

Sanidad Animal I Parasitología


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Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre, muy frecuente en países poco desarrollados. A este gusano se le llama también lombriz intestinal por su forma alargada que lo asemeja a la lombriz de tierra. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica, llamada Ascaris suum EPIDEMIOLOGIA • Estos parásitos tienen distribución cosmopolita • Más de un billón (1,000 millones) de personas infectadas (25% de la población mundial) • Estudios demostraron que después de 10 años, entre 30-50% de huevos permanecían viables en suelo • Es casi imposible eliminar huevos de un patio porque son resistentes a deshidratación, temperaturas

bajas y químicos • Los niños usualmente se contaminan las manos en el suelo o contaminan los juguetes o ingieren

alimentos que se le caen al suelo • En Asia, Alemania y países mediterráneos, que usan heces como fertilizantes, los vegetales crudos son

una fuente importante de infección con Áscaris • En estudio en la antigua USSR, se encontró que 3.2% de los niños escolares, tenían huevos en las

fosas nasales • En Alemania también se han encontrados huevos en billetes en circulación • En condiciones apropiadas las cucarachas y el viento pueden dispersar los huevos del parásito La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con malas condiciones higiénicas de agua y alimentos. El contagio se produce por la ingestión de los huevos, que se eliminan con las heces; una vez maduran en el medio ambiente, lo que ocurre en algunas semanas, según las condiciones climatológicas. Los huevos son enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación, por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados. Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción, lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. Es el mayor nematodo que parasita al hombre, llega a medir 25 cm aproximadamente. hembras: 25 a 35cm aprox machos: 15 a 30cm aprox. CICLO BIOLOGICO El hombre se infecta por los áscaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. En los pulmones penetran los alvéolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. Las lombrices intestinales nunca se adhieren a la pared intestinal, habitando sólo en la luz intestinal, en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere. Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo, sobre todo si se encuentra húmedo y tibio. El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas, dadas ciertas condiciones favorables de temperatura (22 a 33 °C), presencia de oxígeno, humedad, sombra y suelos arcillosos.

ASCARIS LUMBRICOIDES



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Las lombrices intestinales son resistentes a las bajas temperaturas, desecación, ácidos fuertes y formol; en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. Con la desecación, el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal, papel moneda, tierra de macetas, polvo de habitaciones, etc. SINTOMAS • En infecciones leves

generalmente no hay síntomas

• Sintomatología de pulmonía cuando los parásitos están migrando. Puede haber pequeñas hemorragias en los pulmones y acumulación de sangre en infecciones severas

• Pueden ocurrir infecciones bacterianas secundarias

• Puede haber pérdida de apetito, dolor abdominal e insomnio

• En infecciones severas: el abdomen puede estar recrecido y puede haber desbalance nutricional, los gusanos pueden bloquear el intestino

• Los parásitos, cuando están solos o después de tratamientos irritantes pueden penetrar el intestino o migrar a otros órganos como la apéndice, hígado, corazón, pulmones

• Estas infecciones extraintestinales pueden ser fatales • Durante las migraciones, es posible que el parásito salga por el ano, o si llega al estómago produce

nauseas y vómitos • En infecciones bien intensas (pacientes comatosos), los parásitos dejan el intestino, migran a los

pulmones, suben por la tráquea y salen por la nariz • Las larvas se pierden en el proceso de migración y se acumulan en diferentes tejidos a través de todo el • cuerpo, donde se mueren y causan reacciones en los tejidos • Las larvas también pueden migrar al feto a través de la placenta PATOLOGIA La fase de migración de la larva en pulmones ocasiona un proceso inflamatorio con producción de exudado, tos, eosinofilia, fiebre. En el caso de la presencia del parásito adulto en la cavidad intestinal: debido a que secreta moléculas inhibidoras de la tripsina puede conllevar a una anemia, palidez, pérdida de peso, síndrome diarreico y malestar general. El estado de desnutrición afecta especialmente a niños, lo que retrasa su desarrollo. Un gran número de lombrices adultas puede producir oclusiones del intestino, esta situación es exacerbada con el uso de medicamentos inespecíficos para el tratamiento de áscaris y por fiebre. Otras posibles complicaciones con áscaris son las migraciones ectópicas hacia otros órganos, ya sea por las larvas o gusanos adultos que pueden llegar a la vesícula biliar provocando dolor en el hipocondrio, ictericia y fiebre alta. Cuando las lombrices mueren en la vesícula pueden dar origen a cálculos biliares. Diagnóstico El diagnóstico se efectúa en el laboratorio por la identificación en heces de los huevecillos característicos de los áscaris. En muchas ocasiones se puede observar la presencia de lombrices adultas en las heces, identificadas por el propio huésped. la oclusión del intestino puede ser detectada por radiografía de



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abdomen. la radiografía también puede ayudar en el diagnóstico de áscaris durante su migración por pulmón, se toma una serie con el objetivo de demostrar infiltraciones cambiantes. Control: a) Construcción de letrinas; no usar aguas contaminadas para riego y cocción apropiada de verduras. b) Mebendazol oral. El áscaris es el endoparásito porcino más importante, provocando grandes pérdidas económicas debido a la morbilidad, mortalidad y decomiso del hígado. Su distribución es mundial. DESCRIPCION Los áscaris adultos compiten por el alimento con el cerdo infectado y pueden reducir notablemente la

conversión del alimento. Infecciones masivas provocan irritación intestinal, produciendo moco y provocando diarrea y pérdida de peso.

A veces los vermes adultos se apelotonan y obstruyen el intestino, el cual puede reventar y provocar peritonitis. Las lesiones producidas por las larvas migratorias son de una importancia primordial.

La migración a través del hígado provoca las pseudocicatrices blancas conocidas como manchas de leche, que son la principal causa de decomiso de hígado en el matadero. La migración masiva a través del pulmón provoca amplias lesiones e infecciones secundarias. Las infecciones graves pueden provocar la muerte. Las infecciones reiteradas, acompañadas de hemorragia pulmonar, edema y enfisema provocan un proceso de tipo asmático denominado fuelle.

CICLO BIOLOGICO Verme grande, blanco. Los adultos miden entre 15 y 40 cm de largo Cada hembra de Ascaris produce en el intestino hasta un millón de huevos por día. Estos son muy resistentes a la desecación, al calor y a la congelación y pueden sobrevivir en el entorno durante años (L1). En condiciones favorables , las larvas mudan al segundo estadio infectante (L2) dentro del huevo en tan sólo 10 días. Los huevos infectantes contaminan el suelo, los alimentos, el agua, el polvo y los pastos de muchas explotaciones porcinas. Tras su ingestión, los huevos eclosionan y liberan larvas que penetran en el intestino delgado y llegan al hígado a través del torrente sanguíneo. Las larvas migran a través del parénquima hepático, mudan a L3 y migran a los pulmones. Salen a los alvéolos, ascienden hasta los bronquios y la tráquea, mudan a

L4, alcanzan la faringe, son deglutidas y vuelven al intestino delgado. Los vermes adultos empiezan a poner huevos dos meses después de la infección. Los adultos viven en

el intestino delgado.

ASCARIS SUUM



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Elementos de diagnóstico SINTOMAS Y DIAGNOSTICO Neumonía, hemorragia, edema y enfisema pulmonar, sobre todo en lechones. Pérdida de condición, obstrucción intestinal, etc. La detección de huevos típicos (membrana gruesa) en las heces y la aparición ocasional de adultos en las heces o su identificación tras sacrificio y necropsia confirman el diagnóstico. CONTROL QUIMICO Los benzimidazoles , el levamisol y los endectocidas son eficaces contra los adultos y los estadios inmaduros. El pirantel y la ivermectina son eficaces contra los estadios migratorios. La piperazina es barata pero sólo controla los estadios adultos y tiene un espectro de acción menor que los productos antes citados. Conviene tratar a las cerdas antes de la monta y de nuevo tras el parto, y también a las crías tras el destete antes de introducirlas en boxes limpias. A los berracos conviene tratarlos aprox. cada 6 meses.

DEFINICION La Verminosis Pulmonar Bovina es una enfermedad parasitaria interna que afecta generalmente a animales jóvenes (6-24 meses), causándoles afecciones respiratorias y baja en la productividad. Dyctiocaulus es un género de nemátodos parásitos de los bronquios de los caballos, ovejas, cabras, ciervos, y ganado. Dictyocaulus arnfeldii es el gusano de los caballos, y Dictyocaulus viviparus es el gusano que afecta a los ruminantes. A esta afección respiratoria se la conoce también con el nombre de Bronquitis parasitaria, Dictiocaulosis y Roquera. ETIOLOGIA Especie: Dyctiocaulus viviparus se lo denomina vulgarmente "gusano grande del pulmón". bronquitis verminosa GENERALIDADES Estos gusanos son largos y delgados de color blanco, el macho llega a medir de 3-8 centímetros de largo y la hembra de 5-10 centímetros. Los huevos son larvados de 40 a 100 micras. CICLO BIOLOGICO

Huevo >>>>> Larva 1 >>>>> Larva 2 >>>>> Larva 3 (infestante) >>>>> Adulto >>>>> Huevo

Medio ambiente Hospedador Los vermes adultos se localizan en la tráquea y los bronquios donde las hembras que son ovovivíparas ponen los huevos de 85x55 um , que contienen L-I totalmente desarrolladas. La eclosión tiene lugar en los bronquios, liberándose las larvas con rapidez y arrastradas por el epitelio hacia la tráquea y con accesos de tos llegan al espacio nasofaríngeo y son deglutidas con la secreción mucosa o expulsadas al exterior con el flujo nasal. En el aparato digestivo finaliza la eclosión de los huevos y las L-I son eliminadas con las heces. La L-I de D viviparus poseen numerosas células intestinales y gránulos oscuros el extremo anterior redondeado. El ciclo biológico de Dictyocaulus viviparus es directo. La fase externa se desarrolla en 6-7 días en condiciones adecuadas, pero puede prolongarse a varias semanas. En el exterior en el seno de la materia fecal, las L-I se mueven lentamente y con humedad, temperatura y oxigenación favorables, mudan dos veces ,se transforman en L-II y L-III , que ya son infectantes y se mantienen a expensas de sus reservas celulares. Las L-III abandonan las heces de forma activa, mecánica o con la ayuda de los esporangios de los hongos del genero pilobolus y se desplazan hacia la hierba. El hongo Pilobolus (común en la materia fecal de

VERMINOSIS PULMONAR



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bovinos) puede acumular larvas de D. viviparus sobre la superficie externa del esporangio, que cuando explota puede despedir larvas hasta 3 metros. Los bovinos ingieren las L-III con la hierba y cuando llegan al intestino delgado se liberan de las vainas protectoras y traviesan la mucosa intestinal ,pasan a la circulación linfática y alcanzan los ganglios linfáticos mesentéricos locales, donde a las 24 horas ya hay L-III ;en ellos mudan a larvas L-IV en aproximadamente 4 días posteriormente estas larvas llegan a los pulmones por la vía linfática y sanguínea atraviesan los tejidos y pasan a los alvéolos y bronquiolos

pulmonares donde realizan la última muda para pasar a L-V ,a los 18 -20 días. En los bronquios y bronquiolos estas fases inmaduras se desarrollan sexualmente, y al cabo de un mes ya se observan la L-I en las heces así pues el periodo de prepotencia es aproximadamente de 4 semanas. Los Dictyocaulus viven a expensas del abundante mucus presente en el tracto respiratorio, como consecuencia del proceso inflamatorio, pero son incapaces de nutrirse de sangre. Su longevidad alcanza hasta los 6 meses. Algunas L-V permanecen algún tiempo en los pulmones hasta llegar a su madurez sexual, es decir, experimentan un retraso del desarrollo de semanas e incluso meses, lo que supone un estado de inhibición larvaria que prolonga el periodo de prepatencia. SIGNOS Y SINTOMAS La sintomatología depende mucho del grado de parasitismo. Ya que en infestaciones leves es casi asintomática. Las manifestaciones pulmonares se instauran e forma de accesos periódicos de tos y existe rápida pérdida de peso. En infestaciones masivas se producen violentos accesos de tos, flujo nasal, respiración dificultosa (disnea), estertores, gemidos, fiebre, rápido y progresivo adelgazamiento y formación de edema en la papada y bajo vientre. Este tipo de afección respiratoria se caracteriza porque los animales enfermos adoptan una posición de "hambre de aire", o sea, con el cuello y la cabeza muy estirados y la lengua afuera. Además son frecuentes las complicaciones por infecciones secundarias bacterianas y/o virales. LESIONES En el examen postmortem los bronquios suelen aparecer ocupados por un material mucoso en el que se pueden distinguir numerosos vermes blanco-grisáceos y que se disponen formando madejas. DIAGNOSTICO En los animales jóvenes se puede diagnosticar por los signos respiratorios que se presentan posteriores al inicio del pastoreo y basados en antecedentes históricos del predio y especialmente de algunos potreros. Para confirmar el diagnóstico se puede hacer un examen coproparáasitológico para D. viviparus , que permite detectar larvas 1 en la materia fecal. También es posible confirmar la enfermedad a través de la necropsia de un animal muerto, ya que a simple vista se pueden observar los parásitos adultos en el árbol repiratorio. Los pulmones tienen zonas congestionadas, amoratadas. Sin embargo la ausencia de larvas 1 en las heces, no significa que los animales no estén cursando con una bronquitis verminosa, ya que los signos clínicos en infestaciones masivas comienzan durante el período prepatente, es decir antes que haya parásitos adultos en los bronquios y por lo tanto antes que comience la producción de huevos larvados y las larvas 1.



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A menudo hay animales adultos que presentan signos de neumonía parasitaria y no se encuentren las larvas 1 en las heces, esto se debe a que poseen una alta inmunidad contra los nematodes pulomnares, lo que impide que el parásito llegue a su estado adulto, pero la gran cantidad de larvas intentando desarrollarse y muertas son las responsables del daño en los bronquios y los consiguiente signos clínicos. TRATAMIENTO En los casos de cuadros agudos es recomendable desparasitar todo el lote con un antiparasitario de alta eficacia contra este tipo de parásitos. Debe tenerse en cuenta que los signos clínicos (básicamente la tos) no desaparecen de inmediato después del tratamiento y que incluso aumentan, debido a la muerte y expulsión de los parásitos. Debe esperarse una recuperación clínica en aproximadamente una a dos semanas, aunque hay animales que a consecuencia de una infestación muy masiva quedan con daño pulmonar para siempre, lo que sin duda afectará su rendimiento productivo. Las drogas cuyo espectro abarca a la Dyctiocaulosis son: Ivermectina, Levamisol, Febantel y los Benzimidazoles (Albendazol, Fenbendazol, Oxfendazol y Netobimin). Todas ellas sumamente eficaces en el tratamiento de la verminosis pulmonar. El manejo de pastos es un buen método de prevención. ETIOLOGIA Metastrongylus apri Metastrongylus elongatus Metastrongylus pudendotectus Metastrongylus suis INTRODUCCION Han sido diversas las denominaciones que se le han asignado a la metastrongylosis, entre otras, bronconeumonía verminosa o estrongylosis respiratoria del cerdo. Las diferentes especies constituyentes del género Metastrongylus son parásitos cosmopolitas, puesto que se ha descrito en todos los continentes en mayor o menor proporción. Se trata de la segunda parasitosis más importante que afecta al cerdo, tras la ascariosis, a nivel mundial. Sin embargo en algunos países, la metastrongylosis tiene una importancia decreciente por la masiva implantación de explotaciones porcinas en régimen intensivo. DESCRIPCION Las larvas que invaden los pulmones del cerdo irritan los conductos aéreos, destruyen tejidos y provocan inflamación. Estas lesiones predisponen a los cerdos a infecciones bacterianas secundarias, dando lugar a neumonía. Las larvas de este verme pueden ser portadoras del virus de la gripe y de la peste porcina clásica. CICLO BIOLÓGICO El ciclo vital de Metastrongylus spp. es indirecto. Los huevos embrionados, puestos por las hembras adultas del nematodo en sus localizaciones bronco-pulmonares, son ser expulsados al exterior. Para ello son expectorados y deglutidos, pasando al tracto digestivo y consecuentemente eliminados con las heces. En temperaturas frías y ambientes húmedos, son muy resistentes y pueden sobrevivir hasta dos años, pero la desecación y la luz solar directa destruyen su vitalidad. Los huevos embrionados pueden sobrevivir en las heces del cerdo un máximo de 25 días, en cambio si las heces son enterradas en el suelo pueden llegar a sobrevivir incluso más de un año. Para su posterior desarrollo, es preciso que éstos sean ingeridos por lombrices de tierra que actúan como hospedadores intermediarios. Entre las especies más frecuentes encontramos a Lumbricus terrestris, L. rubellus, Eisenia foetida, y otros.

METASTRONGYLOSIS



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El primer estado larvario del nematodo emerge del huevo en el intestino de la lombriz y se desarrolla en 24 horas tras la infección en las paredes del esófago, buche e intestino anterior. A veces ocurre que las L1 eclosionan del huevo en el medio ambiente, pudiendo perdurar hasta 20 meses en ambiente húmedo a la espera de ser ingeridas por un anélido. Posteriormente, las larvas van invadiendo otras regiones de la anatomía de los anélidos donde el nematodo experimenta dos mudas hasta alcanzar el tercer estado larvario envainado.

El ritmo del desarrollo larvario en el interior de la lombriz desciende cuando las temperaturas externas son bajas. Así, la duración de las mudas se estima alrededor de los 10 días, en el caso de contar con temperaturas óptimas de entre 22 y 26ºC o en 215 días si las temperaturas son más bajas, alrededor de los 10-11ºC. La longevidad de las larvas descritas es similar a la de los anélidos, de hasta 7 años o más. Los cerdos se infectan por ingestión de lombrices de tierra infectadas, si bien el tercer estado larvario puede, al dañarse o morir el hospedador intermediario, sobrevivir en el medio ambiente hasta dos semanas, permitiendo también el contagio directo al hozar el hospedador definitivo en el terreno. El tercer estado larvario liberado en el intestino tras la digestión, perfora la pared intestinal a la altura de colon y ciego y es transportado por los vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos mesentéricos. Allí, experimenta el cuarto estado larvario que llega a los pulmones a través del corazón y transportado por los sistemas circulatorio y linfático. Los vermes, a los cinco días post-infección experimentan la muda final en los bronquios, bronquiolos y tráquea, para finalmente alcanzar la madurez sexual al cabo de unos 24 días. PATOGENIA La forma de entrada de Metastrongylus spp. en el hospedador definitivo es siempre la vía digestiva. Así, en la primera fase de invasión de las L3 del nematodo, se produce una inflamación de la mucosa intestinal, que podría provocar una fase diarreica, así como una inflamación de los ganglios linfáticos mesentéricos. Los mecanismos de acción patógena durante esta fase de prepatencia son:

• Acción traumática durante la migración • Acción mecánica-obstructiva a nivel ganglionar • Acción expoliadora y antigénica durante la muda larvaria • Acción inoculadora de bacterias y virus.

Posteriormente, al alcanzar los pulmones, las larvas ejercen nuevamente una acción traumática al romper la pared de los capilares y de los alveolos, desencadenando la aparición de hemorragias petequiales, congestión e infiltración celular en el tejido pulmonar. Si la larva muere, provocará la formación de pequeños nódulos subpleurales de no más de 8 mm de tamaño, especialmente en los lóbulos diafragmáticos, compuestos de infiltrado celular, restos celulares, etc. Después, se sucede la acción mecánica-obstructiva, que a medida que avanza la parasitación es de mayor importancia, dado el aumento de tamaño considerable que alcanzan los nematodos, así como a la incipiente generación de mucus en los bronquios y bronquiolos como respuesta a la presencia de estos (acción irritante y antigénica). SÍNTOMAS Y LESIONES Los signos más característicos son:

• Tos seca, ronca, paroxística. • Flujo nasal. • Disnea, taquipnea, respiración abdominal.



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• Adelgazamiento, con una menor tasa de crecimiento y mal estado en general.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS A lo largo de las últimas décadas, se han experimentado y desarrollado infinidad de tratamientos para combatir y prevenir la metastrongylosis porcina, con muy diversos resultados. Hoy en día, los antiparasitarios más usados son el Levamisol, Fenbendazol, Flubendazol o Mebendazol. Cuando el manejo de los cerdos está basado en el pastoreo o montanera, el control de la metrastrongylosis es difícil, a causa de la extensa presencia y longevidad de las lombrices de tierra en los pastos. En explotaciones donde hayan sucedido brotes importantes de esta parasitosis, los cerdos deben mantenerse en lugares secos o en porquerizas con suelos de cemento y sus heces deben eliminarse para no propagar la infección, especialmente deben ser estabulados en épocas de lluvia. Los terrenos contaminados pueden permanecer afectados durante años, por lo cual esos terrenos deberían ser destinados a otros usos como cultivo o pastoreo de otra especie animal. Para conseguir la destrucción de los hospedadores intermediarios, en caso de pastos contaminados, se pueden aplicar tratamientos al terreno basados en el uso del pentaclorofenato de sodio y el carbathion al 3%, aunque no son muy recomendables, ya que además de tratarse de procedimientos caros no resultan prácticos. SINONIMIA Se conoce también a esta enfermedad como: disentería roja, disentería hemorrágica o chorro prieto. Ha sido reportado en muchas partes del mundo, siendo un parásito cosmopolita, encontrándose en zonas tropicales, subtropicales y templadas. Es una enfermedad parasitaria del tracto, Gastrointestinal de los rumiantes: caracterizada por una inflamación catarral a hemorrágica. ETIOLOGIA

GASTROENTERITIS VERMINOSA



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CICLO BIOLOGICO Las especies de Trichostrongylus

tienen un ciclo vital directo. Tras abandonar el hospedador a

través de las heces, los huevos eclosionan en el entorno y dan lugar a larvas infectivas en unos 5 días si hace calor (L1) pero necesitan bastante más tiempo si hace frío. Estas larvas infectivas pueden sobrevivir hasta 6 meses en los pastos realizando 2 mudas (L2 y L3)

Tras ser ingeridas por el hospedador final al pastar, las larvas llevan al intestino delgado, se entierran en las criptas de la mucosa y completan su desarrollo a adultos.

El periodo de prepatencia es de unas 3 semanas.

Las larvas infectivas de Trichostrongylus son notablemente resistentes a condiciones ambientales adversas y pueden sobrevivir el invierno.

Una vez en el cuajar del hospedador penetran en la mucosa y completan su desarrollo a adultos DAÑOS Como otros helmintos del intestino delgado, los nematodos dañan la mucosa intestinal o estomacal lo

que puede provocar enteritis o gastritis, diarrea o estreñimiento, debilitación general y pérdida de apetito y peso que pueden ser agudos si la infección es masiva y se desarrolla en un tiempo breve.

Puede haber fatalidades en animales jóvenes fuertemente infectados. Como las infecciones son casi siempre mixtas, es difícil atribuir los daños a una u otra especie.



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SINTOMAS Los síntomas clínicos más comunes son diarrea, estreñimiento, y debilitación, ocasionalmente también

anemia. La detección de huevos típicos en las heces confirma el diagnóstico. Edema submandubular La identificación de la especie exige el examen post-mortem de los gusanos adultos



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PROFILAXIS Descanso de pasturas; principalmente estival, por la rápida velocidad de deshidratación de las bostas

que garantiza la mortandad, reduciendo notablemente el número de larvas infestantes. Roturación de la tierra; esto libra casi totalmente el suelo de la carga parasitaría. Pastoreo con otras categorías o especies animales; el pastoreo con vacas o novillos mayores de dos

años, disminuye notablemente la carga parasitaria, se dice que la vaca “limpia potreros”. TRATAMIENTO Casi todos los benzimidazoles, el levamisol controlan los gusanos adultos de estos nematodos. Como el daño a la pared intestinal o estomacal lo causan tanto los adultos como las larvas, es

importante que el producto empleado sea también eficaz contra los estadios inmaduros. La mayoría de los principios con ivermectina, moxidectina, etc.– son eficaces contra los adultos y las

larvas de este helminto.

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