Obesidade, adiposidade, obesidade intra abdominal, central, visceral; possui caracteristicas diferentes

OBESIDADE, ADIPOSIDADE, OBESIDADE INTRA - ABDOMINAL,

CENTRAL, VISCERAL; POSSUI CARACTERISTICAS DIFERENTES

PELA SUAS CARACTERISTICAS E LOCALIZAÇÃO.

A COMPLEXIDADE DA OBESIDADE E DIVERSAS VARIANTES DESDE O

TAMANHO DAS CELULA, ATÉ A SECREÇÃO HORMONAL COM DIVERSAS

FUNÇÕES, OBESIDADE E SUAS COMPLICAÇÕES METABÓLICAS: O PAPEL

DAS ADIPOCINAS E A RELAÇÃO ENTRE OBESIDADE, INFLAMAÇÃO,

RESISTÊNCIA À INSULINA, DISLIPIDEMIA E DOENÇA HEPÁTICA

GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–

NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–

ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO

SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Nos últimos anos houveram alterações significativas no

entendimento do que representa a obesidade ou células

adipócitos em humanos, completamente diferente do que se

pensava anos atrás no sentido de serem substancias

acumuladas de substancias energéticas acumuladas.

ILUSTRAÇÃO RELEVANTE – PRINCIPALMENTE PARA O COMPROMENTIMENTO DE VASOS E

SISTEMA CARDIORESPIRATÓRIO

Entretanto não era exatamente isso que as pesquisas revelam

a nós especialista endocrinologistas e Neuroendocrinologistas

com o aprofundamento das pesquisas encontraram em

humanos de um modo geral.

A acumulação de evidências indica que a obesidade está

intimamente associada a um risco aumentado de doenças

metabólicas, como resistência à insulina, diabetes tipo 2,

dislipidemia e doença hepática gordurosa não alcoólica.

A obesidade resulta de um desequilíbrio entre a ingestão de

alimentos e o gasto energético, o que leva a uma acumulação

excessiva de tecido adiposo.

O tecido adiposo é agora reconhecido não só como um site

principal de armazenamento de excesso de energia derivado

da ingestão de alimentos, mas também como órgão

endócrino.

A expansão do tecido adiposo produz uma série de

substâncias bioativas, conhecidas como adipocitocinas ou

adipocinas, que desencadeiam inflamação crônica de baixo

grau e interagem com uma variedade de processos em vários

órgãos diferentes.

Embora os mecanismos precisos ainda não estejam claros, a

produção desregulada ou a secreção dessas adipocinas

causadas pelo excesso de tecido adiposo e a disfunção do

tecido adiposo podem contribuir para o desenvolvimento de

doenças metabólicas relacionadas à obesidade.

Focamos o papel de várias adipocinas associadas à obesidade

e o impacto potencial sobre doenças metabólicas relacionadas

à obesidade. A evidência de várias linhas fornece informações

valiosas sobre os papéis das adipocinas no desenvolvimento

da obesidade e suas complicações metabólicas. Pesquisas

ainda são necessárias para entender completamente os

mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas

adipocinas recentemente identificadas.

A prevalência mundial de obesidade e suas complicações

metabólicas aumentaram substancialmente nas últimas

décadas. De acordo com a Organização Mundial da Saúde, a

prevalência global de obesidade quase dobrou entre 1980 e

2008, e mais de 10% dos adultos de 20 anos ou mais é obeso

em 2008.

As projeções baseadas nas tendências atuais da obesidade

estimam que haverá 65 milhões de adultos obesos nos EUA e

mais 11 milhões de adultos obesos no Reino Unido até 2030,

resultando em mais 6-8,5 milhões de casos de diabetes, 5,7-

7,3 milhões de casos de Doença cardíaca e acidente vascular

cerebral para EUA e Reino Unido combinados.

O aumento da prevalência de obesidade também está

associado ao aumento da prevalência de doença hepática

gordurosa não alcoólica (NAFLD). Entre as Américas, a

prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica

(NAFLD) é mais alta nos EUA, Belize e Barbados e no México,

infelizmente o Brasil está muito pouco atrás que apresentam

alta prevalência de obesidade.

A obesidade, especialmente a obesidade abdominal, atrás do

musculo reto anterior embalado com a obesidade central e

obesidade visceral onde são envolvidas pelo peritônio, sendo a

obesidade visceral anterior ao mesentério é um dos fatores de

risco subjacentes predominantes para a síndrome metabólica.

A obesidade aumenta o risco de desenvolver uma variedade

de condições patológicas, incluindo resistência à insulina,

diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensão e doença hepática

gordurosa não alcoólica (NAFLD).

A acumulação de evidências sugere que a inflamação crônica

no tecido adiposo pode desempenhar um papel crítico no

desenvolvimento da disfunção metabólica relacionada à

obesidade. O tecido adiposo foi reconhecido como um órgão

endócrino ativo e uma reserva de energia principal do corpo. O

excesso de adiposidade e a disfunção de adipócitos resultam

em desregulação de uma ampla gama de fatores secretórios

derivados do tecido adiposo, referidos como adipocinas, o que

pode contribuir para o desenvolvimento de diversas doenças

metabólicas através de alterações na glicose e homeostase

lipídica, bem como respostas inflamatórias.

Além disso, o excesso de acumulação de gordura promove a

liberação de ácidos graxos livres na circulação a partir de

adipócitos, o que pode ser um fator crítico na modulação da

sensibilidade à insulina.

No entanto, os níveis de ácidos graxos livres de plasma não

aumentam proporcionalmente à quantidade de gordura

corporal, uma vez que a lipólise basal de tecido adiposo por

quilo de gordura é menor em indivíduos obesos do que em

indivíduos magros.

Este achado foi apoiado por outros estudos de adipócitos de

indivíduos obesos e foi associado à baixa regulação da lipase

sensível a hormônio e da lipase triglicerídea adiposa, enzimas

chave envolvidas na degradação intracelular de triglicerídeos.

Assim, Karpe et al. recentemente sugeriram que a ligação

entre os níveis circulantes de ácidos graxos livres e a

sensibilidade à insulina in vivo é necessária para elucidar

ainda mais essa relação complicada.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

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