Neurotrauma PKB

7/22/2019 Neurotrauma PKB

1/79

Emmy Endang Sulastri

SMF Neurologi RS dr.Soepraoen

Neurotrauma:Diagnosis dan Manajemen


2/79

LOGO

Pendahuluan

Neurotrauma: trauma yang terjadi pada sistemsaraf pusat

Traumatic Brain Injury (TBI) > Spinal Cord Injury

(SCI)

Amerika: Di Amerika, TBI penyebab utama

MORTALITAS dan MORBIDITAS trauma

350,000-500,000 orang MRS per tahunnya

Kematian = 50,000 (10%)Cacat berat = 50,000 (10%)


3/79

Jenis Brain Injury

Primer: deselerasi mendadak (contusio,SDH),akselerasi rotational,

Sekunder

hiperglikemia

hipertermia

Anemia

Hipotensi

Hipoksia

**Double mortality**

**dapat dicegah**


4/79

LOGO

Traumatic Brain Injury Ischemic

Stroke

Hemorrhagic

Stroke

Cardiac Arrest

Hypovolemic

Shock

Neurodegenerative

Disease

Hypoxic Ischemic

Encephalopathy

Epilepsy

Etiologi berbeda,

mekanisme sama


5/79

LOGO

Protein

Synthesis

Glutamate

Glutamate

AMPAr

NMDAr

Ca2

Ca2

Ca2 KINASES

Synaptogenesis

NUCLEUS

Exitotoxic Changes

LIPASE

Lipid

Peroxidation

PROTEASE

DNA

DAMAGE

APOPTOSIS

Ca2+Glu Cytoskeletondamage

Free

Radicals

ENDO-

NUCLEASE

Pro-Apoptotic

proteins:

CytochromeCBax, Bad

Membrane

damage

NECROSIS

iNOS

Ischemia

Trauma

Seizures

Toxic proteins


6/79

LOGO

TRAUMATIC BRAIN INJURY

GLOBAL(Diffuse)

FOCAL

INJURYPrimary Secondary

ImmediateSeconds-minutes Delayed

hours-days-weeks-months

TIME FRAME


7/79

Mekanisme Secondary Brain Injury

Proses biokimia

Iskhemia fokal

K Ekstraselular

asam amino eksitatori

Sitokin Asetilkholin

Katekolamin

Radikal bebas

Meningkatnya Ca intrasel menurunnya Mg intrasel

Toksisitas

Asidosis Latat

Edema

Radikal bebas

Inflamasi Meingkatnya sensitivitas

terhadap iskhemik

Iskhemia

Edema, hiperemia

Meningkatnya influks Ca


8/79LOGO

Secondary Brain Injury

Ottens et al, 2006. Neuroproteomics in Neurotrauma..

Mass Spectrometry Reviews, 2006, 25, 380408


9/79

Faktor yang Berhubungan dgn

Injury Berat

Fraktur tulang tengkorak

Penanda pasien beresiko CNS injury

Paling sering fraktur linier

Fraktur depresi lebih serius

Fraktur tengkorak basiler

Sering tidak dapat dilihat jelas

Lokasi: Tulang ethmoid, Tulang petrosus, Tulangcribiformis


10/79

Diffuse Axonal Injury

KlinisCerebral

Sympathetic overdrive

Hipertermia

HipertensionSpastisitas

Batang otak

koma

Posturing (batang otak)

Radiologi

CT scan - normal

MRIlesi jelas


11/79

Hematoma Intrakranial


12/79

Hematoma Subdural

MRI wanita 31 thn jatuh dari skateboard:

Bifrontal contusio dan subdural hematoma (panah)Zollman, 2011


13/79

Hematoma Epidural


14/79

Subdural vs. Epidural Hematoma


15/79

Subarachnoid Hemorrhage


16/79

Herniasi

Pembengkakan atau hematom

Supratentorial

Tipe

Herniasi Subfalcine

Gaduh gelisah, lebih cepat koma

Herniasi Transteritotial Kompresi otak tengah-ipsilateral,

pupil dilatasi dan fixed dengan

hemiparesis kontralateral

Herniasi cerebellar Kompresi medulla - bradipnea dan

respiratory distress

Herniasi tanpa kraniotomi =poor

outcome!!!


17/79


18/79

Diagnosis Trauma Kepala

Evaluasi Neurologis

Glascow coma score (GCS)

Pemeriksaan pupil

Untuk pemeriksaan yang adekuat harus dalam keadaanoksigenasi dan perfusi yang cukup

Ukuran, bentuk, dan reaktiviasnya

Hati-hati - dilatasi unilateral tetapi pupil reaktif, merupakan

tanda awal dari tekanan massa di lobus temporal atau

epidural hematoma pada fossa media

Motorik dan sensorik

Gerakan terarahkorteks ke bawah intak

Postur flexor atau extensorcedera otak berat


19/79

Glasgow Coma Score


20/79

Pola Pernafasan

Kesadaran secara signifikan ~ pola nafas abnormal

Varian Cheyne-Stokes (pd cedera ringan)

hiperventilasi/hipoventilasi tanpa apnea

True Cheyne-Stokes(pd cereda berat) hiperventilasi dengan apnea sekunder sebagai

respons terhadap meningkatnya PaCO2

Ataxic (cedera batang otak berat / terminal sign)

Inspirasi / ekspirasi irregular dengan fase apnea


21/79

Pemeriksaan Penunjang

Kimia darah / Hb / Trombosit

Faktor koagulasi

Skrining Alkohol / narkoba

Radiologi CT paling akurat

MRIlebih sensitif daripada CT, berguna untuk

mengidentifikasi aneurisma (MRA / CTA) dan DAI

EEG Tidak adanya somatosensorik - evoked cortical

potentials pada 24 jam pertama dan GCS < 9, 95%

meninggal atau cacat berat


22/79

Manajemen

Sine qua non Cegah secondary injury

Cegah hipotensi !!!!

Cegah hipoksia !!!!

Periksa ulang dan intervensi berkala

Intubasi Distress nafas

motor posturingatau tidak adanya responsmotorik thd nyeri

Meningkatnya TIK

Proteksi jalan nafas

Kejang berulang (?)


23/79

Manajemen

Ventilatory support Pertahankan PO2 > 80 mm Hg

Pertahankan PCO2 35-40 mm Hg

(Positive end-expiratory pressure)PEEP < 10 ok, tidak ada

tanda peningkatan TIK bila elevasi kepala >30 derajat Sedasi atau (neuromuscular blocker) NMB kadang diperlukan

Obat-obatan untuk Intubasi rapid sequencedengan vecuronium atau succinylcholine

fentanyl efektif pada HR/BP yang bandel lidocaine dapat mencegah peningkatan TIK

barbiturates menurunkan TIK , tapi juga menurunkan TD


24/79

Manajemen

Pemberian cairan

Hipotensi = BURUK!

Paling baik melalui IVFD, walaupun ada peningkatan TIK

Mannitol men-dehidrasi otak, tidak berarti mengurangi

volume darah

Dopamine diperlukan untuk menjaga MAP

Antibiotik pada fraktur depresi terbuka ataupenetrating

brain injuries

Cegah hipertermia

Steroid tidak memberikan efek yang menguntungkan


25/79

LOGO

Manajemen awal

Cedera Kepala Berat

GCS < 8

ATLSTindakan diagnostik

darurat ~ indikasi

Intubasi endotrakea

Resusitasi cairan

Ventilasi (PaCO2>35mmHg)

Oksigenasi

Sedasi

NMB

Herniasi?

Memburuk?

Hiperventilasi

Manitol (1g/kgBB)

CT scanMembaik?

Surgical

Lesion?

Ruang OKICU

Monitor ICP

Terapi hipertensi

intrakranial

ya

ya

ya

Tidak

Tidak


26/79

Hipotermia

Definisi Hipotermia Sedang core temperature 32-34 oC

Hipotermia Dalam core temperature 25-30 oC

Risiko

Gangguan jantung dengan kolaps kardiovaskular Predisposisi infeksi dan sepsis

Outcomes

Hipotermia dalammulai ditinggalkan

Hipotermia sedanginjury still out


27/79

Hypothermia and

Trauma

Clifton, G, et al. Lack of Effect of Induction of Hypothermia

after Acute Brain Injury. NEJM, 2001, 344:556


28/79

Hypothermia and

Cardiac Arrest

The Hypothermia After Cardiac Arrest StudyGroup. Mild Therapeutic Hypothermia To

Improve The Neurologic Outcome After

Cardiac Arrest. NEJM, 2002, 346:549


29/79

LOGO

Aliran Darah Otak

Normal 55 ml/100 g/min

Perubahan EEG < 25 ml/100g/min

Infarction < 18 ml/100g/min

Regulasi

PaCO2

PaO2

BP

cerebral vascular resistance


30/79

LOGO

Aliran Darah Otak vs Tekanan Darah


31/79

LOGO

Aliran darah otak

PaCO2

1 mmHg PaCO2 = 2-3% aliran darah menurun

PaCO2 < 20-25 mm Hg mengakibatkan 1/2 aliran darah

Hipoksia sedikit berpengaruh kecuali PaO2 < 50 mmHg

Banyak penelitian menyatakan cedera otak mengakibatkan

penurunan aliran darah

Cerebral perfusion pressure (CPP) = MAP - ICP


32/79

LOGO

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Edemaserebri

vasogenik

sitotoksik

Volume Intrakranial 1.6 -1.8 L 80-90% otak

5-10% darah

5-10% CSF

Normal ICP 5-10 mm Hg ( > 20-25 harus segera diterapi)

Tidak dapat menurunkan ICP < 20 , prognosis buruk


33/79

LOGO

Monitoring TIK

Indikasi

GCS 3 - 8 dan CT scan abnormal

GCS 3-8, CT scan normal, kecuali 2 dari berikut:

Usia > 40

Unilateral atau bilateral posturing

SBP < 90 mmHg Terapi dilakukan bila TIK meningkat

Operasi bedah


34/79

LOGO

Monitoring TIK

Pada TD saat itu, meningkatnya TIK = menurunkan CPP

CPP harus dijaga = > 70 mmHg (N = 7090 mmHg)

Cushing response untuk meningkatkan TIK =

meningkatkan TD


35/79

LOGO

Alat Monitoring TIK

Ventriculostomi ICP Bolt


36/79

ControllingTIK

Kepala ditinggikan

Diuretik

mannitol (0.25 sampai 1.0 g/kg) tiap 4-6 jam

? Lasix

hiperventilasi

Hanya efek sementara Digunakan pada ancaman herniasi

Menjaga PCO2kisaran 35 mmHg

Dilantin

Adanya darah yang terlihat pada pemeriksaan CT scan kepala ataubila terdapat kejang

Lanjutkan hingga 7 hari dan hentikan bila tidak ada kejang

Tidak ada untungnya penggunaan profilaksis untuk mencegah kejang

post-trauma

Tatalaksana Hipertensi IntraKranial yang


37/79

Tatalaksana Hipertensi IntraKranial yang

Tidak TerkendaliMonitor ICP

Maintain CCP > 70 mmHg

ICP > 25 mmHg after

Ventricular drain

Mannitol .25-1.0 g/kg

Repeat CT

ICP remains > 25 mmHg

Repeat Mannitol for Osm = 320

Hyperventilation

CO2< 3035 mmHGDecompressive

Craniectomy ??Barbiturate Coma


38/79

Koma Barbiturate

Pada penelitian, merupakan terapi terbaik untuk hipertensi

intrakranial Efek

Menurunnya metabolisme dan aliran darah otak

Memicu supresi EEG

Merupakan Oxygen free-radical scavengers

Menurunkan TIK

Indikasi

Bila manajemen TIK rutin gagal dilakukan

TIK > 35

Kerugian

Depresi jantung

Hipotensi

Hampir semua membutuhkan vasopresor dan kardiostimulan


39/79

Koma Barbiturate

Dosis

Loading: 10 mg/kg lebih dari 30 menit

Maintenance: 1 mg/kg/h

Monitoring efektivitas

Ikuti TIK (?) Titrasi bila terjadi depresi miokard

Serum level tidakberhubungan dengan efek

Outcome

TIK rendah, mortalitas turun daripada non-responder


40/79

Manajemen Bedah

Laserasi scalp

Hati-hati dalam mengeksplorasi,irrigasi, dan tutup

Fraktur Tulang tengkorak

Bila ringan tidak perlu intervensi

Bila ada fraktur depresi signifikan, pertimbangkan untuk elevasi

fraktur

Kompresi pada nervus optikus atau Nervus Fasialis harusdilakukan dekompresi

Kebocoran CSF

Antibiotik (kontroversial)

Sebaiknya tidak diberikan untuk mencegah virulensi patogenSSP

Elevasi kepala > 60 derajat

> 3-4 hari, trial Pungsi Lumbal

> 7-10 hari, repair melalui dural patch


41/79

Manajemen Bedah

Hematoma Intrakranial

Pada 13% pasien tidak sadar

dekompresi bila ada lesi massa

Meningkatkan disfungsi neurologis

TIK > 25 mmHg menetap midline shift > 5 mm

Sooner the better

Misal: SDH < 4 jam di-drainase, mortalitas 30%

> 4 jam di-drainase, mortalitas 90%


42/79

Tempat Trepanasi Darurat


43/79

Komplikasi

Diabetes insipidus (fraktur tulang basilar) Singkirkan adanya cairan infus yang terlalu banyak,

diuretik, atau hiperglikemia

Cairan hipotonik

SIADH

Baiknya diterapi dengan dehidrasiMalnutrisi Status hipermetabolik berlangsung hingga 1 minggu

Mungkin melebihi balans negatif nitrogen 30g/hari

Segera lakukan suport nutrisi sedini mungkin

Koagulopati Pneumonia

Rasio resiko = 4x lebih besar


44/79

Komplikasi

Neurogenic Pulmonary Edema (NPE)

Peningkatan air paru neurogenik Rangsangan simpatis masiv dapat meningkatkan resistensi vaskuler

perifer

overload cairan cenderung mennyebabkan NPE

ARDS

Sulit dibedakan dengan NPE

Embolism lemak

Menyebabkan hipoksemia dan perubahan SSP pada fraktur multipel

ekstremitas

12-26 jam setelah trauma Suspicion: bila hitung trombosit < normal (???)

GI Bleeding

sering, hingga 30 % dari kasus cedera kepala berat

Klasik - Cushing ulcer


45/79

Outcome

Penilaian GCS cukup prediktif

Umur semakin tua = outcome buruk

Defek kognitif yang signifikan pada trauma otak

ringan sekitar 3-6 bulan post-trauma


46/79

Kesalahan yang Sering Terjadi

Kurangnya perhatian terhadap trauma lainnya

Terlambat dalam mempertahankan tekanan darah dan hipoksia Terlambat dalam intubasi

Anggapan tidak ada atau hanya sedikit defek saraf pada traumakepala ringan

Fokus pada TIK, bukan CPP

Gagalnya memeriksakan CT scan ulang untuk mengetahuiadanya kelainan saraf

Pemeriksaan fisik yang tidak adekuat, khususnya pada pasienintoksikasi

Gagalnya respon terhadap perubahan pupil

Gagalnya menyingkirkan adanya kemungkinan trauma tulangbelakang

Koreksi hipertensi tanpa memperhatikan penyebabnya


47/79

LOGO

Spinal Cord Injury

Spinal Cord Injury


48/79

LOGO

Spinal Cord Injury

patof is io logi

Primary in jury

Trauma langsung

Deformitas lokal

Transformasienergi

Spinal Cord Injury


49/79

LOGO

Spinal Cord Injury

patof is io logi

Secondary in jury

Cascadebiokimia

Proses seluler

Tujuan terapi: membatasi

ber lanjutnya secondary in jury

cascade

Teori teori


50/79

LOGO

Teori-teori

Secondary Injury

1970s: radikal bebas

1980s: Ca, peroksidasi lipid

1990/2000s: apoptosis

sintesis protein intraselulermekanisme glutaminergik

Secondar Inj r


51/79

LOGO

Secondary Injury

Cascade


52/79

LOGO

Definisi

Neurologis level

kebanyakan segmen kaudal dg fungsimotorik & sensorik normal pd keduasisi tubuh

Motor level

kebanyakan segmen kaudal dg fungsimotorik normal pada kedua sisi

(motor grade 3)


53/79

LOGO

Definisi

Spinal shock:transient flaccid paralysis

areflexia (termasuk refleks bulbocavernosus)

Bila ada (biasanya


54/79

LOGO

Klasifikasi

CompleteHilangnya fungsi motorik & sensorik pada

segmen bawahnya

IncompleteMasih ada fungsi motorik dan sensorik

pada segmen bawahnya (menandakan

adanya fungsi dari segmen dibawahnya)


55/79

LOGO

ASIA Score

Berdasar pemeriksaan kekuatan otot dan

sensorik


56/79

LOGO

ASIA Score

Kl ifik i


57/79

LOGO

Klasifikasi

incomplete SCI syndromes

Central Cord Syndrome

Motor loss Ext.atas >

Ext.bwhBiasanya jg

mengenai tangan

Sering pd manula dg

pre-exist

spondylosis/stenosis

Kl ifik i


58/79

LOGO

Klasifikasi


Brown Sequard

Ipsilat motor, hilangnya

proprioseptifNyeri kontralat,

hilangnya sensasi

suhu

Penetrating injuries

Prognosis baik


59/79

LOGO

Klasifikasi


Anterior Cord Syndrome

Motor loss

Ggn. Sensasigetar/posisi

Flexion injuries

Prognosis

kesembuhan: buruk

Klasifikasi


60/79

LOGO

Klasifikasi


Posterior Cord Syndrome

Hilangnya sensorik

Nyeri/suhu sdktterpengaruh

Jarang


61/79

LOGO

Harapan Sembuh

Mayoritas

perbaikan pd6-9 bulan

Waters, J Spinal Cord Med, 1998


62/79

LOGO

Strategi Terapi

SCI sering berkaitan dg TBI perubahan fungsipernafasan dan kardiovaskuler ICU

Terapi fase akut

Modulasi secondary injury cascade

Meliputi steroid, hipotermia

Terapi fase subakut

Modifikasi faktor lingkungan yang menghambat

penyembuhan jaringan saraf


63/79

LOGO

pre-hospital care: Imobilisasi

Mencegah cedera lebih lanjut

Harus mencakup seluruh tulang belakang

Komplikasi: mobilitas dada terganggu, aspirasi,peningkatan TIK

Strategi Terapi


64/79

LOGO

Strategi terapiAirway management

menjaga patensi jalan nafas Indikasi intubasi:

Airway compromise

Gagal nafas

TBI dengan: GCS < 8

Peningkatan TIK

Herniasi

Teknik:

Blind nasotracheal intubation

Direct laryngoscopy dan intubasi endotracheal dengan

manual in-line stabilization

Awake fiberoptic-guided intubation


65/79

LOGO

Strategi terapi

Respiratory management Pasien SCI resiko tinggi gagal nafas

Hati-hati edema paru singkirkan penyebab

lainya

Pola gangguan nafas berhubungan erat

dengan tingkat kerusakan tulang belakang

Terapi: ventilator


66/79

LOGO

Strategi terapi

Manajemen bedah Untuk dekompresi jaringan saraf

Realignment dan stabilisasi tulang belakang

Indikasi:

Irreducible bilateral facet dislocationdan

incomplete tetraplegia

Rapidly deteriorating neurologic deficits

S


67/79

LOGO

Strategi terapi

Manajemen kardiovaskuler Hati-hati syok neurogenik (beda dgn spinal

shock) anggap sebagai sindrom

hemodinamik: hipotensi dgn nadi normal /

turun Pendekatan terapi:

Pertimbangkan semua kemungkinan: perdarahan,

tension pneumothorax, sepsis, dll

Resusitasi cairan dgn monitoring ketat (invasif)

Bila perlu, gunakan inotropik, vasopressor

S i i


68/79

LOGO

Strategi terapi

Tromboemboli vena Pasien SCI resiko tinggi tromboemboli

DVT:

Tinggi (36100%) pada pasien SCI tanpa

profilaksis

SCI adalah prediktor kuat terjadinya DVT

Emboli paru: 410% pasien tanpa profilaksis

Profilaksis: LMWH

Unfractioned heparin

Filter vena cava

St t i t i


69/79

LOGO

Strategi terapi

Diduga mempunyai

mekanismeneuroprotektif

Kortikosteroid: Metilprednisolon sulfat (MPSS)

Neuroproteksi dg MPSS


70/79

LOGO

Menghambat peroksidasi

lipid

Memelihara

Spinal Cord

Blood Flow

Memelihara metabolisme

Aerob

Menghambat pelepasan

Glutamat

Mempertahankan

homeostasis Na, K

Menghambat kerusakan

Calpain-mediatedCytoskeletal

Mempertahankan

homeostasis

Kalsium


71/79

LOGO

MPSS

Terapi standar?

National AcuteS i l C d I j


72/79

LOGO

Spinal Cord Injury

Study (NASCIS)

NASCIS II

10 rumah sakit, 487 pasien

Perbandingan :MPSS (30 mg/kg bolus + 5.4 mg/kg x 23 jam)

Naloxone (5.4 mg/kg bolus + 4.5mg/kg x 23

jam)

Placebo Bracken, N Engl J Med, 1990Bracken, N Engl J Med, 1992

NASCIS II


73/79

LOGO

NASCIS II

8 jam, steroid perbaikan saraf

Infeksi, Emboli pulmoner tp tidaksignifikan

Bracken, N Engl J Med, 1990

Bracken, N Engl J Med, 1992

NASCIS III


74/79

LOGO

NASCIS III

16 rumah sakit, 499 pasien

3 model terapi (semua mdapatMPSS

bolus)MPSS 5.4 mg/kg selama 24 jam

MPSS 5.4 mg/kg selama 48 jam

Tirilazad 2.5 mg/kg tiap 6 jam selama48 jam

Bracken, JAMA, 1997

Bracken, J Neurosurg, 1998

NASCIS III


75/79

LOGO

NASCIS III

Protokol 48 jam lebih baik daripada

protokol 24 jam (bila diterapi antara 3 dan

8 jam)

2x insidens pneumonia, sepsis pada

kelompok 48 jam

Bracken, JAMA, 1997

Bracken, J Neurosurg, 1998

NASCIS III


76/79

LOGO

NASCIS III

MPSS harus segera diberikan dalam waktu 48

jam:

methylprednisolone 30 mg/kg bolus selama15 mnt

Dilanjutkakn infus methylprednisolone dgn dosis 5.4

mg/kg/jam selama 23 jam dimulai 45 mnt stlh bolus.

Schreiber, MedScape 2012

Methylprednisolone


77/79

LOGO

Methylprednisolone

Penggunaan secara rutin belum dapat diterima

sepenuhnya

Beberapa organisasi/persatuan profesi masih

mempermasalahkan bahwa MPSS mungkintidak sebaiknya menjadi standar terapi

Permasalahan Medico-legal

Other agents


78/79

LOGO

Other agents

Tirilazad mesylate (21-aminosteroid)

efek belum jelas, sedang diteliti

GM-1 ganglioside sedang diteliti,

diduga menimbulkan GBS

Naloxonesedang diteliti dosis, dan

waktu pemberian optimal

Lin et al, Spinal Cord Medicine: Principle and Practice. 2003


79/79

Neurotrauma PKB

Documents