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Universität zu Köln Lehrstuhl für Geriatrie Klinik für Geriatrie am St. Marien-Hospital Lehrstuhl für Geriatrie der Universität zu Köln Klinik für Geriatrie am St. Marien-Hospital Kunibertskloster 11-13 50668 Köln Mangelernährung in der Geriatrie Univ.-Prof. Dr. med. Ralf-Joachim Schulz
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Mangelernährung in der Geriatrie - St. Marien- · PDF fileUniversität zu Köln Lehrstuhl für Geriatrie Klinik für Geriatrie am St. Marien-Hospital Mangelernährung...

Feb 05, 2018

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Universität zu KölnLehrstuhl für GeriatrieKlinik für Geriatrie am St. Marien-Hospital

Lehrstuhl für Geriatrie der Universität zu Köln

Klinik für Geriatrie am St. Marien-Hospital

Kunibertskloster 11-13

50668 Köln

Mangelernährung in der Geriatrie

Univ.-Prof. Dr. med. Ralf-Joachim Schulz

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Mangelernährung und die geriatrischen Syndrome

Mangelernährung

Sturz

Immobilität

Depression, soziale Isolation

Intellektueller Abbau

Inkontinenz

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Der geriatrische Patient

• Geriatrietypische Multimorbidität

• Höheres Lebensalter (überwiegend 70 Jahre und älter)

oder

• Alter 80+aufgrund der alterstypisch erhöhten Risikos eines Verlustes der Autonomie mit Verschlechterung des Selbsthilfestatus

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Mangelernährung im Alter

Mangelernährung als häufigstes prävalentes Syndrom in der Geriatrie

Einfluss aufLebensqualität, Rehabilitation & Lebenserwartung

In Zusammenhang mitDepressionen, Infektion, Sarkopenie, Frakturen, Stürzen, erhöhte Sterblichkeit, verminderte Eigenständigkeit

Folgenfunktionelle/kognitive Beeinträchtigung, chronische Erkrankung, Depression, Multimedikation, Dysphagie, Kaustörungen

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Survival CurveGewichtsveränderung: Baseline vs Endgewicht

60

70

80

90

100

0 1 2 3 4 5 6

Monate

Pro

zen

t Ü

be

rle

be

nd

e

Gewichtszunahme >5 %Gewichtsverlust >5 %stabiles Gewicht

P=0.001

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Klassifikation der Fehlernährung

1. Unterernährung reduzierte Energiespeicher(BMI <18,5 / ab 65 Jahre <20)

2. Mangelernährung

Krankheitsassoziierter Gewichtsverlust (>10 %/6 Mo, >5%/3Mo)Gewichtsverlust und Krankheitsaktivität (Albumin)

Eiweißmangel reduzierte Muskelmasse

Spezifischer Mangel an Vitaminen, Mineralien,Nährstoffmangel Spurenelementen etc.

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Multimorbidität und Multimedikation n=105 weiblich männlich

Geschlecht W 62/m 43

Alter in Jahren 81,56±7,91 83,14±7,97 79,28±7,34

Größe in cm 164,99±9,56 1 160,06±7,28 171,79±8,10

Gewicht in kg 61,10±13,43 2 56,43±12,46 67,73±12,03

BMI in (kg/m²)

22,59±4,56 3 22,24±5,16 23,07±3,60

Anz. Diagnosen

13 [11;16] 12,50 [10,75;16,00]

13,76±3,51

Anz. Medikamente

9 [7;12] 9,15±3,58 9,88±3,45

Liegedauer 21 [13;31,5] 19 [10,75;28,25]

27,88±13,76

Barthel-Index 5 [0;17,5] 4 5 [0;15,00] 2,5 [0;21,25]

MMSE 14,17±6,95 5 14,37±7,63 13,82±5,93

Gerontology. 2009;55(3):288-95. Epub 2008 Nov 12. Kurtal H, Schwenger V, Azzaro M, Abdollahnia N, Steinhagen-Thiessen E, Nieczaj R, Schulz RJ.

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Mangelernährungs-Screening und Assessment im Alter

11 16

4231

7675

53

26

13 9 5

43

0

20

40

60

80

100

MNA M-MNA SGA MUST

num

ber

of

patients

(%

)

well nourished at risk of malnutrition malnourished

MNA: Mini Nutritional Assessment; M-MNA: Modified Mini Nutritional Assessment;

SGA: Subjective Global Assessment; MUST: Malnutrition Universal Screening Tool

Hengstermann S, Nieczaj R, Steinhagen-Thiessen E & Schulz RJJNHA 2007; in press

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Mangelernährung MNA-Screening in einer Akutgeriatrie

0

5

10

15

20

25

30

65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99

Altersverteilung (Jahre)

An

za

hl

(%

)

gut ernährt Risiko mangelernährt

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• BMI

• Gewichtsverlust

• Mobilität

• Essensaufnahme

• Hauptmahlzeiten

• Flüssigkeitszufuhr

• Einschätzung des Gesundheitszustandes

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Prozessdiagramm Mangelernährungs-Assessment

Nein

Aufnahme-Screening(Pflege)

SMH-Score A SMH-Score B SMH-Score C

Ø Ernährungs-therapie

3 Tage Tellerdiagramm+ Ernährungsteam

RS Ernährungsteam Essprotokoll/Teller-diagramm

Bedarf gedeckt?

Ernährungstherapie

Ja

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Verweildauer vs Mangelernährung

Pirlich M et al. Clin Nutr. 2006;25:563-572

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Sinkender Energiebedarf bei betagten Patienten

Alter

90807060504030

RE

B

2400

2200

2000

1800

1600

1400

1200

1000

800

Hengstermann S, Nagel A, Azzaro M, Nieczaj R, Steinhagen-Thiessen E, Schulz R.-J.

Clin Nutr 2005;24(4):555

Alter in Jahren

Ruh

eene

ergi

ebed

arfk

cal/k

g K

G

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Körperzellmasse und Fettmasse in der Bioimpedanz-Analyse

Alter

90807060504030

BCM

50

40

30

20

10

Alter

90807060504030FE

TT_K

G

50

40

30

20

10

0

Alter in JahrenAlter in JahrenFe

ttm

asse

kg/K

G

Körp

erze

llmas

sekg

/KG

Körperzellmasse Fettmasse

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EmpfehlungenVitamine und Spurenelemente

• Substitution von Vitaminen und Spurenelementen wird empfohlen, sofern keine Kontraindikation besteht. Evidenzgrad C

• Ab einer Dauer von > 1 Woche ist die Supplementation von Vitaminen und Spurenelementen obligat. Evidenzgrad C

• Menge richtet sich nach den Empfehlungen der Gesellschaften zur oralen Ernährung. Evidenzgrad A

DGEM-Leitlinie Enterale und Parenterale Ernährung, Thieme Verlag 2008, ISBN 978-3-13-148091-0, Hrsg. Kreymann, Schulz et al.

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Assessment und Decubitus RisikoHengstermann S, Nieczaj R, Steinhagen-Thiessen E & Schulz RJ

JPEN 2007; 31:4.288-294

Der Ernährungsstatus im MNA korreliert gut mit der Norton-Skala bei Patienten mit Decubitus. r 0.455 (p .001).

Gute Korrelation von Norton-Skala und ADL (activities of daily living) bei Patienten mit Decubitus. r 0.827 (p .001).

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Entzündungsphase

- Blutstillung

- Blutgerinnung

- Wachstumsfaktoren/Zytokine

- Immunzellen (Granulozyten/Makrophagen/Lymphozyten)

Ernährung

Energie Protein B-Vitamine

Zink Vitamin K Arginin

w - 3 - Fettsäuren

Proliferationsphase

- Aktivierung von Fibroblasten -Bildung von Granulationsgewebe

- Kollagenbildung

- Angiogenese

Ernährung

Protein Vitamin A,B,C Energie Zink Eisen ArgininFolsäure Selen

Modulationsphase

- dauert bis zu einem Jahr und länger

- Gleichgewicht Kollagenauf-abbau

- Aufbau „Strukturiertes Hautgewebe“

Ernährung

Protein Vitamin A, B, C Energie Zink Eisen Folsäure Selen

Körperwelten

Wundheilung und Ernährung

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65–74 years (n=55) n (%)

75–84 years (n=99) n (%)

≥ 85 years (n= 67) n (%)

≥ 60 ml/min/1.73m² MDRD 38 (69.1) 58 (58.6) 30 (44.8) CG 36 (65.5) 45 (45.5) 7 (10.4) CG-LBM

30 (54.5) 22 (22.2) 10 (14.9)

30 to 59 ml/min/1.73m² MDRD 16 (29.1) 37 (37.4) 35 (52.2) CG 19 (34.5) 48 (48.5) 54 (80.6) CG-LBM

22 (40) 64 (64.6) 43 (64.2)

< 30 ml/min/1.73m² MDRD 1 (1.9) 4 (4.0) 2 (3.0) CG 0 (0) 6 (6.1) 6 (9.0) CG-LBM

3 (5.5) 13 (13.1) 14 (20.9)

MDRD = GFR estimated by the Modification of Diet in Renal Disease formula;

CG = creatinine clearance estimated by the Cockcroft-Gault equation;

CG-LBM = creatinineclearance estimated by the Cockcroft-Galut equation adjusted to lean body mass.

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Mangelernährung und Niereninsuffizienz

Nährstoffverlust während der Dialyse

Endokrine Störungen, Vitamin D-Mangel, ↑PTH, DM, verminderte Insulin-, IGF-wirkung

Komorbidität: DM, kardiovaskuläre Erkrankungen, Infektionen, Alter↑ Produktion von

proinflammatorischenCytokinen

Oxidativer Stress

Volumenüberlastung

Verminderte Nährstoffaufnahme, angeordnete diätetische Restriktionen

PEW

Kachexie

Hyperkatabolismus

Mangelernährung (Unterernährung),

niedrige Nährstoffzufuhr

Urämische Toxine

Inframmation

↓Albumin, Transthyrertin & Lipide,

↑ CRP

↓Gewicht, BMI, Körperfett,

Sarkopenie ↓Lebensqualität

↑ Mortalität, Hospitalisierung

Kardiovaskuläre Erkrankungen, vaskuläre Verkalkung

International Society of Nephrology

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• Der Zusammenhang zur Anorexie ist ist nicht ausreichend geklärt

• Als potenzielle Schlüsselmoleküle werden jedoch Leptin, Ghrelin, Tryptophan, Serotonin und retinierte uremischeBestandteile gesehen

• Systemische Inflammation erscheint auch entscheidend auf die Lipolyse, erhöhte metabolische Rate und Protein-Katabolismusanspricht

Malnutrition and wasting in renal diseaseMuscaritoli M, Molfino A, Bollea MR, Fanelli FR

Curr Opinion Clin Nutr Metab Care 2009, 12:378-383

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Sarkopenie

Sarkopenie beschreibt die mit dem Altern einhergehende Verringerung

der Muskulatur bzw. die mit diesem Mangel verbundenen funktionellen

Einschränkungen.

(Irwin Rosenberg, 1988)

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Sarkopenie

• Die während der akuten Krankheitszustände verlorene Substanz kann nur schwer wieder aufgebaut werden.

• Die verringerte Muskelmasse hat eine Reihe weiterer Implikationen: – geänderte Thermoregulation– veränderter Knochenaufbau– erhöhte Sturzneigung.

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Mangelernährung und Mucosaschaden

• verminderte Nahrungsaufnahme

• Protein- und Elektrolytverlust

• medikamentöse Störung der Nährstoffaufnahme

• Hemmung des Metabolismus durch Zytokine

• Malabsorption von NährstoffenLCA LCA

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Glutamin und das epitheliale System

Glutamin stimuliert Proliferation in vitro

0

50

100

150

200

250

0 10 25 50 100 200

Glutamin [µg/ml]

Pro

life

rati

on

[%

]

Glutamin unterstützt Migration in vitro

0

20

40

60

80

100

120

140

160

0 10 25 50 100 200

Glutamin [µg/ml]

Cel

ls a

cro

ss w

ou

nd

ed

ge

• konditionell essenzielle Aminosäure• fördert die Bildung von Wachstumshormonen• stimuliert die Kollagensynthese• stimuliert Lymphozyten und Bildung von T-Helferzellen

(Immunsystem)• Vorstufe von Stickstoffmonoxid (z. B. Aktivierung von Fibroblasten)

R.-J. Schulz, B. Wiedenmann, A. Dignass. 2002. Clin. Nutrition, Vol. 2

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Regeneration des Epithelialen Systems unter Glutamin

IEC-6monolayer

Assessment of cellmigration into defect

24 h

200 µg/ml Glutamin

Kontrolle

R.-J. Schulz, B. Wiedenmann, A. Dignass. 2002. Clin. Nutrition, Vol. 2

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Abb. 1: Pyridoxin-Aufnahme

Vitaminaufnahme betagter Patienten

Weiblich Männlich

0

500

1000

1500

2000

Soll-Aufnahme 1300 µg/dIst-Aufnahme

0,00

2,00

4,00

6,00

8,00

10,00

0,000

0,100

0,200

0,300

0,400

0,500

Abb. 2: Soll- und Ist-Cobalamin-Aufnahme

Abb. 3: Soll- und Ist-Folsäure-Aufnahme

p=0.001 p=0.001 p=0.038 p=0.007 p=0.001 p=0.001

Pyridoxin, Vit. B6 Cobalamin, Vit. B12 Folsäure, Vit. B9

MännlichWeiblich MännlichWeiblich

Soll-Aufnahme 3 µg/d Soll-Aufnahme 400 µg/dIst-Aufnahme Ist-Aufnahme

S. Hengstermann, G. Laemmler, A. Hanemann, A. Schweter, E. Steinhagen-Thiessen, A. Lun, R.-J. Schulz. JNHA 2007. in review

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Kognitive Störungen/ Demenz Folsäure- und Homocysteinstoffwechsel

• Cofaktor im Homocysteinstoffwechsel

• Übertragung unterschiedlicher C1-Substituenten im Stoffwechsel der Aminosäuren, Purine, Pyrimidine

• Remethylierung des Homocysteins zu Methionin mit B12 als Cofaktor

• Folsäure, B6, B12 oder Placebo in Form von Cerealien verabreicht- Signifikant verminderte Homocysteinspiegel & signifikant

erhöhte Spiegel für B-Vitamine

• Erhöhte Homocystein-, verminderte Folsäure- und Cobalaminspiegel gArteriosklerose, Apoplex, senile Demenz

R.-J. Schulz, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2007, 10:718-723

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Homocystein als Biomarker für kognitive Defizite (KD) und beginnende Demenz

KeineKD

Geringe KD

Mäßige KD

MittlereKD

Demenz

0,0

10,0

20,0

30,0

40,0

50,0

60,0

Ho

mo

cyst

ein

(µm

ol/

L)

Syndrom-Kurztest

Median 18.8 [15.8;24.9] µmol/L

Normal <15µmol/L

S Hengstermann, G Laemmler, A Hanemann, A Schweter, E Steinhagen-Thiessen, A Lun, R-J Schulz, 2007: JNHA. In review

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Universität zu KölnLehrstuhl für GeriatrieKlinik für Geriatrie am St. Marien-Hospital

Degeneration von Neuronen

Gröber U: Morbus Alzheimer: Mikronährstoffe in der frühen Phase der Therapie. OM-Zs f Orthomol Med 2009;2:6-10

NF-kB

NF-kB

NF-kB

NF-kB

IkB

IkB

AG

ER

AG

E

Kinase-Aktivierung

Zellkern

TNFα, IL-1, IL-6 ICAM-1, VCAM-1 Endothelin 1, MCP-1

Perpetuierung

Zytosol

Gen-Expression+ + +

+

+

+

+

+

·O2-

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α-Liponsäure: PathobiochemischeRationalen bei Alzheimer

Proteinglyko-sylierung↓

(AGE-Inhibitor)

Acetyl-CoenzymA-Synthese↑

Aktivierung der Cholin-

Acetyltransferase

neuronale Glutathion-Spiegel↑

Metall-Komplexierung

antientzündliche Wirkung

(z. B. Hemmung von NF-kB)

Entgiftung von reaktivenSauerstoff-/Stickstoff-Spezies

(Scavenger)

neuronale Glukoseverwertung ↑

PDH-/KGDH-Aktivität ↑(Mitochondrium)

α –Liponsäure/Dihydroliponsäure

Gröber U: Morbus Alzheimer: Mikronährstoffe in der frühen Phase der Therapie. OM-Zs f Orthomol Med 2009;2:6-10

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Dosierungsempfehlung bei Demenz vom Alzheimer-Typ (DAT)

Mikronährstoff empfohlene Tagesdosis p.o.α-Liponsäure 600-1200 mg (initial: Infusionen mit 600-1200 mg, z. B. 2-3 x/Woche)Benfotiamin 300-900 mg(Acetyl)-L-Carnitin 2000-6000 mg (initial: Infusion mit 2000 mg, z. B. 2-3 x/Woche)Niacinamid 200-1500 mgCoenzym Q10 90-500 mgFolsäure 1-5 mgVitamin B12 1. Woche: 1 mg/d (i.m.), dann 0,5-6 mg/d (p.o.)Vitamin B-Komplex 50-100 mgVitamin C 1000-5000 mg (initial: Infusion mit 15-30 g, z. B. 2-3 x/Woche)Magnesium 200-500 mgL-Glutathion 600-1200 mg (i.v., z. B. 1-2 x/Woche)Selen 100-300 µg (z. B. 300 µg/d)Kupfer 1-4 mg (bei Mangel)Tocopherole/trienole 500-2000 I.E. (v. a. auch γ-Toc)Omega-3-Fettsäuren 1,5-4 gPhosphatidylserin 300 mg (z. B. 3 x 100 mg/d)ZusatzempfehlungGinko biloba (EGb 761)120-240 mg (z. B. 3 x 80 mg/d)

Gröber U: Morbus Alzheimer: Mikronährstoffe in der frühen Phase der Therapie. OM-Zs f Orthomol Med 2009;2:6-10

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Gute Konzepte zur Ernährung und Flüssigkeitsgabe entscheiden in der

Geriatrie in besonderem Maße über den klinischen Verlauf!

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ZusammenfassungMangelernährung

• sollte durch rechtzeitige Intervention, besonders bei Risikopatienten mit Gewichtsverlust, Schluckstörung, kognitiven Störungen, Niereninsuffizienz etc., vorgebeugt werden

• ist ein schleichender Risikofaktor für Sarkopenie, Wundheilungsstörung, kognitive Leistungsminderung, Verwirrtheit und Frakturen

• geht mit einer verlängerten Liegezeit einher

• sollte standardisiert erhoben werden (50 % in Akutgeriatrien)

• Der Kalorienbedarf sollte individuell nach Körpergewicht mittels Schätzformel ermittelt werden (20 x kg KG x Aktivität = x kcal/kg KG/24 h)

• Der Flüssigkeitsbedarf sollte gemäß der Schätzformel ermittelt und den Organinsuffizienzen angepasst werden (30 x kg KG = x ml/24 h)

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