Top Banner

of 21

Makalah Hipertiroid Dengan ISK

Oct 11, 2015

Download

Documents

Iga Amanda

MODUL EMG
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

BAB IPENDAHULUANDiskusi kami berlangsung selama 4 jam, dibagi dalam 2 sesi pertemuan diskusi. Setiap satu kali sesi pertemuan berlangsung dalam 2 jam. Diskusi bertempat di Ruang 205 lantai 2 FK Trisakti. Diskusi diikuti oleh 11 orang mahasiswa. Keseluruhan Diskusi dibimbing oleh dr. Lukman dengan topik yang dibahas adalah Seorang wanita mendadak apatis dan beliau memberikan pengarahan yang baik pada jalannya diskusi.

Pada sesi pertama, diskusi dilaksanakan pada hari Rabu, 12 September 2012 pada pukul 08.00-09.50. Sedangkan sesi kedua dilaksanakan pada hari Kamis, 13 September 2012 pada pukul 10.00-11.50. Diskusi diketuai oleh Cokorda Putra Wira Jaya, sekretaris oleh Delima Cheryka. Sepanjang diskusi semua peserta diskusi mengikuti jalannya diskusi dengan baik dan memberikan kontribusi pada jalannya diskusi ini.

BAB II

LAPORAN KASUS

SESI 1Bu Ana, 68 tahun dibawa keluarganya karena seperti orang kebingungan apatis dan tidak mau bicara sejak 5 hari terakhir. Pada pemeriksaan fisik tampak Bu Ana agak gemuk, apatis dan tidak menjawab pertanyaan yang dianjurkan kepadanya.Geraknya agak lambat dan seolah mengantuk.

Suhu: 37,60C, TD: 160/80 mmHg, TB: 155 cm, BB: 67 kg.

Kelanjar getah bening leher tidak teraba. Kelenjar tiroid tidak membesar.

Paru

:Sonor, ronki -/-, wheezing -/-.

Jantung

:Aritmia absolut dengan takikardi.

Murmur (-)

Abdomen

:Perut agak membuncit

Defense muscular (-)

Shifting dullness (-)

Hepar dan lien tidak teraba

Bising usus normal

Nyeri tekan suprapubik (+)

Nyeri ketuk sudut kosto vertebra -/-

Extremitas atas: Tremor -/-

Extremitas bawah: Edema pretibial (+)SESI 2

Pada pemeriksaan lab Bu Ana didapatkan:

Gula darah sewaktu: 180 mg/dl

Hb

: 11,9 g/dl

Lekosit

: 11.000/mm3 Trombosit

: 180.000/mm3 SGOT

: 102/L SGPT

: 142 /L Kolesterol total: 279 mg/dl

LDL kolesterol: 170 mg/dl

HDL kolesterol: 35 mg/dl

Trigliserida

: 201 mg/dl

Albumin

: 3,4 mg/dl

Ureum

: 49 mg/dl

Kreatinin

: 1,02 mg.dl

Asamurat

: 7,2

HbA1C

: 6,5%

Na

: 139 meq/L

K

: 2,92 meq/L

T4

: 20 (N: 5-12 mg/dl)

TSH

: 0,3 (N: 0,7-5,3 mg/dl)

Leukositurin

: 10-12/LPB

Eritrositurin

: 2-3/LPB

EKG:Gelombang P tidak tampak, gelombang T datar/kecil, gelombang U pada semua lead, frekuensi 120x/menit, ST elevasi/depresi tidak ada.

CXR

: CTR 56%

Infiltrat/ edema paru/ pneumothorax (-)

Bu Ana/ keluarganya saat ini menolak untuk dirawat di rumah sakit atau dirujuk ke dokter spesialis.BAB IIIPEMBAHASAN KASUSIdentifikasi PasienIdentitas pasien adalah sebagai berikut:

Nama

: Ana Umur

: 68 tahun Jenis kelamin: PerempuanKeluhan UtamaKeluhan utama pada pasien ini adalah kebingungan apatis dan tidak mau bicara sejak 5 hari terakhir.SESI 1 :

MasalahDasar masalah

Kebingungan, apatis, tidak mau bicara, geraknya agak lambat, dan seolah mengantuk_

SubfebrisSuhu : 37,6 C

Hipertensi sistolikTD : 160/80 mm Hg

OverweightBB : 67 kg TB : 155 cm

Aritmia absolut dan takikardi_

Perut agak membuncitPenumpukan lemak di bagian sentral

Nyeri tekan suprapubik_

Edema pretibia_

Kemungkinan Penyebab Masalah :1. Kebingungan, apatis

Seseorang dikatakan memiliki kesadaran (consciousness) bila terdapat arousal dan kewaspadaan terhadap lingkkungan. Tingkat kesadaran ditentukan oleh intraksi antara formatio retikkularis dan kortex serebri. Formatio retikularis bertanggung jawab atas arousal, melalui reticular activating system (RAS), dan korteks serebri bertanggung jawab terhadap kewaspadaan terhadap lingkungan yang dapat dinilai melalui respon terhadap rangsangan. Apatis (acuh tak acuh) adalah suatu derajat penurunan kesadaran, yakni individu berespons lambat terhadap stimulus dari luar. Orang dengan kesadaran apatis tampak tak acuh terhadap situasi disekitarnya. Acuh tak acuh dan lama menjawab atau memberi respon terhadap rangsangan yang diberikan. Gangguan kesadaran seringkali merupakan pertanda gangguan pada otak. Penurunan tingkat kesadaran mengindikasikan defisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami

a. Gangguan vaskularisasi : kekurangan oksigen (hipoksia), kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok).

b. Gangguan metabolik : seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis, hipoglikemia)

c. Gangguan elektrolit : pada keadaan hipo atau hipernatremia, dehidrasi, asidosis, alkalosis.

d. Pengaruh obat-obatan : alkohol, keracunan/intoksikasi.

e. Tumor otak : tumor batang otak yang mengganggu pusat kesadaran.

f. Infeksi : encephalitis.

g. Trauma2. Subfebris

Meningkatnya suhu tubuh beberapa derajat dapat membantu tubuh melawan infeksi. Hal ini akan mengaktifkan sistem kekebalan tubuh untuk membuat lebih banyak sel darah putih, membuat lebih banyak antibodi dan membuat lebih banyak zat-zat lain untuk melawan infeksi. Kausa demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan, reaksi terhadap pemakaian obat, gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat menyebabkan peninggian temperatur seperti pada heat stroke, perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya.3. Hipertensi sistolik

Hipertensi sistolik adalah hipertensi yang diakibatkan oleh peninggian tekanan sistolik lebih 2 kali tekanan diastolik dikurangi 15 mmHg, tanpa diikuti oleh peninggian tekanan diastolik, atau tekanan sistolik lebih dari 2 kali tekanan diastolik, bila tekanan diastolik tidak melebihi 90 mmHg.

Pada ISH (Isolated Systolic Hypertension) hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Elevasi tekanan darah sistolik menyebabkan resiko penyakit kardiovaskular lebih besar dari pada kenaikan pada tekanan darah diastolik. ISH yang tidak segera diatasi akan tidak terkontrol dan akan memicu terjadinya stroke, heart attack, gagal jantung congestive, kerusakkan ginjal dan kebutaan. Salah satu faktor terpenting dari berkembangnya ISH adalah hilangnya elastisitas pada aorta dan arteriperiferal. Karenanya menjadi kehilangan kemampuan untuk meregang. Beberapa kompensasi bisa dicapai dengan mendilatasi aorta. Aorta dengan kemampuan elastisitas normal, mampu menyerap energi yang dilepaskan saat ejeksi ventrikuler, sehingga menahan tekanan darah sistolik.4. Overweight

Meningkatnya berat badan disebabkan intake atau pemasukan makanan yang berlebihan disertai dengan kurangnya aktivitas fisik. Intake makanan bisa di pengaruhi oleh berbagai faktor yaitu :

Faktor emosi dan stress Gangguan pusat pengaturan makan di hipotalamus. contoh, lesi pada nukleus paraventrikular sering menyebabkan makan yang berlebihan dan telah ditegaskan secara khusus menyebabkan makan karbohidrat yang berlebihan. Faktor genetik dan kebiasaan. Kenaikan berat badan dan obesitas cenderung diturunkan sehingga diduga memiliki penyebab genetik. Anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas.5. Aritmia absolut dan takikardi Aritmia didefinisikan sebagai kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Sedangkan takikardi merupakan salah satu jenis aritmia yang menyebabkan denyut jantung bertambah cepat. Takikardi dapat disebabkan oleh demam, anemia, gagal jantung kongestif, keadaan hipermetabolisme, dan kecemasan.6. Perut agak membuncit

Penumpukan lemak di bagian perut yang merupakan suatu ciri dari orang yang menderita dislipidemi dan toleransi glukosa terganggu.7. Nyeri tekan suprapubik Nyeri tekan suprapubik adalah nyeri yang terjadi akibat overdistensi buli-buli yang mengalami retensi urin atau terdapat inflamasi pada buli-buli (sistitis interstisial, tuberculosis atau sistosomiasis) sehingga menekan saraf-saraf disekitar yang menyebabkan nyeri. Nyeri terjadi akibat rangsangan reseptor nyeri yang kemudian melalui serat A-delta maupun serat C, dan akhirnya mengahantarkan impuls ke otak. Adapun nociceptor ini dapat terangsang oleh adanya perubahan mekanis, kimia dan polimodal. Reaksi inflamasi yang terjadi, karena menghasilkan berbagai mediator proinflamasi juga merangsang nociceptor ini.8. Edema pretibiaEdema (oedema) adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan). Edema dapat bersifat setempat (lokal) dan umum (general). Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar protein rendah, jernih tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yang encer atau mirip gelatin bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma.

Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstisial oleh tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas, memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada tekanan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen, seperti sacrum pada individu yang tirah baring. Begitu juga tekanan hidrostatik gravitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri. Edema non pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periorbital pada wajah. Edema non pitting dapat terjadi setelah thrombosis vena, khusunya vena supervisial. Edema persisten menimbulkan perubahan trofik pada kulit.Penyebab (causa) edema adalah adanya kongesti, obstruksi limfatik, permeabilitas kapiler yang bertambah, hipoproteinemia, tekanan osmotic koloid dan retensi natrium dan air.

1. Adanya kongestiPada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).

2. Obstruksi limfatikApabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis).

3. Permeabilitas kapiler yang bertambahEndotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe. Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.

4. HipoproteinemiaMenurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum.

5. Tekanan osmotic koloidTekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema. Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.

6. Retensi natrium dan airRetensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah, akibatnya terjadi edema. Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen)

Anamnesis yang diperlukan :1. Riwayat penyakit sekarang Ditanya ke keluarga pasien apakah pasien sering marah dan cepat tersinggung ? Apakah pasien sering berkeringat ? Apakah pada saat berkemih terasa panas dan sakit ? Apakah pasien merasa berdebar-debar ?2. Riwayat pengobatan Apakah pernah mengkonsumsi obat penurun tensi seperti amiodarone ? Apakah pernah mendapat pengobatan hormon tiroid ?3. Riwayat penyakit dahulu

Apakah pasien memiliki riwayat penyakit hati ? Apakah pasien memiliki riwayat penyakit jantung ? Apakah kalau terjadi luka susah sembuh ?4. Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada keluarga yang menderita hipertensi ?5. Riwayat Kebiasaan Apakah pasien memiliki riwayat alkoholik ? Apakah pasien memiliki riwayat merokok ? Ditanya ke keluarga bagaimana pola makan pasien ?Hasil pemeriksaan fisik :

Suhu : 37,6C subfebris (normal : 36,5-37,2C)

Tekanan darah : 160/80 mmHg : hipertensi sistolik (normal : 120/80 mmHg)

TB : 155 cm, BB : 67 kg : BMI : 27,9 (overweight)

Kelenjar getah bening leher tidak teraba : normal

Kelenjar tiroid tidak membesar : eutiroid atau hipotiroid

Paru : sonor, ronki -/-, wheezing -/- : normal

Jantung : aritmia absolut dengan takikardi : kemungkinan ada gangguan jantung, hipertiroid

Murmur (-) : normal

Abdomen : perut agak membuncit : obesitas sentral

Defense muskuler (-) : normal

Nyeri tekan (-) : normal

Shifting dulness (-) : normal

Hepar dan lien tidak teraba : normal

Bising usus normal : normal

Nyeri tekan suprapubik (+) : kemungkinan ada infeksi di vesica urinaria

Nyeri ketuk sudut kosto-vertebra -/- : normal

Ekstremitas atas : tremor -/- : normal

Ekstremitas bawah : edema pretibia (+) : kemungkinan decom cordis kananPemeriksaan tambahan yang diperlukan :1. Pemeriksaan neurologis untuk mengetahui ada atau tidaknya kelainan neurologis pada pasien2. Pemeriksaan TSH, T3, T4 untuk menilai fungsi dari kelenjar tiroid pasien

3. Pemeriksaan lingkar perut pasien untuk menilai apakah pasien mengalami obesitas sentral atau tidak4. Pemeriksaan lipid profile untuk mengetahui ada tidaknya dislipidemia pada pasien, yang mungkin berhubungan dengan edema pretibial pada pasien

5. Pemeriksaan fungsi hepar

6. Pemeriksaan gula darah, HbA1C untuk kemungkinan pasien mengalami toleransi glukosa terganggu

7. Pemeriksaan EKG menilai gangguan pada jantung pasien

8. Pemeriksaan leukosit darah dan urin untuk menentukan pasien terkena infeksi atau tidak terkait dengan dirasakannya nyeri pada bagian suprapubik yang diperkirakan infeksi saluran kemih

9. Pemeriksaan kadar elektrolit terkait dengan aritmia pada pasien

10. Foto rontgen thorax untuk melihat ada atau tidaknya pembersaran jantung pada pasien dan terkait dengan oedema pretibial pada pasien11. Kultur urin, untuk menentukan mikroorganisme yang menimbulkan ISK pada pasien sehingga dapat menentukan antibiotik yang tepat

12. Ca marker (Iodium radioaktif) atas dasar dugaan terjadinya keganasan pada hipothalamus, hipofisis anterior, ataupun kelenjar tiroid pada pasien

13. USG untuk mencari adanya kelainan pada hati dan ginjal, serta traktus urinarius pasien

14. HbsAg --> atas dasar dugaan terjadinya hepatitis pada pasienSESI 2

Interpretasi hasil pemeriksaan lab :PemeriksaanHasilKeteranganNilai normal

Gula darah sewaktu180 mg/dlNormal< 200 mg/dl

Hb11,9 g/dlMenurun12-15 g/dl

Leukosit11.000/mm3Meningkat5000-10.000/mm3

Trombosit180.000/mm3Normal150.000-450.000/mm3

SGOT102 u/LMeningkat5-40 u/L

SGPT142 u/LMeningkat5-41 u/L

Koleterol total279 mg/dlMeningkat< 200 mg/dl

LDL kolesterol170 mg/dlMeningkat< 150 mg/dl

HDL kolesterol35 mg/dlMenurun> 65 mg/dl

Trigliserida201mg/dlMeningkat