MAKALAH DHF

3

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan YME yang telah memberikan

rahmat dan karunia Nya sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah

ini dengan baik dan lancar. Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada

pembimbing kami, dr. Yanti yang telah memberikan pengarahan selama proses

pembelajaran serta kepada teman - teman dalam penyelesaian makalah ini.

Makalah ini bertujuan untuk memberikan penjelasan lebih mendalam

mengenai ilmu dasar yang berkaitan dengan penyakit tropis mulai dari etiologi,

epidemiologi, pathogenesis, patofisiologi, gejala klinis, penatalaksanaan dan

sebagainya. Harapan kami makalah ini dapat berguna bagi kemajuan ilmu

pengetahuan sebagai mahasiswa kedokteran.

Tak ada gading yang tak retak. Kami menyadari makalah ini masih memiliki

banyak kekurangan. Dengan begitu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun atas kesempuranaan makalah ini. Akhir kata, terima kasih atas

perhatiannya.

Jakarta, Oktober 2012

Tim Penyusun

Blok Tropical Medicine - Tutorial A4 Case 4 Dengue Hemorragic Fever

3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR …………………………………………………. 1

DAFTAR ISI …………………………………………………………………. 2

KASUS …………………………………………………………………. 3

LEARNING PROGRESS REPORT …………………………………………. 8

IDK DAN LEARNING ISSUES

DEMAM DENGUE …………………………………………………. 11

DHF …………………………………………………………………. 12

MORBILI …………………………………………………………. 22

RUBELLA …………………………………………………………. 26

VARICELLA …………………………………………………………. 28

IMUNISASI …………………………………………………………. 32

INTERPRETASI …………………………………………………. 42

PATOFISIOLOGI KASUS …………………………………………. 44


3

KASUS

PAGE 1

Tn. I berumur 24 tahun datang ke rumah sakit tempat Anda bekerja dengan keluhan

demam sejak 3 hari yang lalu. Demam yang dirasakan tinggi mendadak, demam

tersebut sama tingginya baik siang maupun malam. Keluhan demam disertai nyeri otot

badan, nyeri pada kelopak mata (retroorbital) dan nyeri sendi yang tidak begitu hebat,

juga disertai sakit kepala. Keluar bintik bintik merah di tangan dan kaki. Pasien

merasakan badannya lemas juga nyeri ulu hati, mual, muntah serta nafsu makan yang

menurun

QUESTION :

1. Identifikasi masalah pasien

2. Hipotesis apa yang dapat anda buat dari masalah pasien tersebut ?

3. Informasi apa lagi yang anda butuhkan untuk menangani pasien ini ?

PAGE 2

Pada anamnesa lebih lanjut diketahui demam berlangsung setiap hari disertai keringat

dingin tanpa keluhan menggigil. Demam tidak disertai batuk, pilek, nyeri tenggorokan

dan sesak. Sehari sebelumnya pasien sudah berobat ke klinik 24 jam dekat rumahnya,

oleh dokter dilakukan test bendungan pada lengannya dan hasilnya timbul bintik-bintik

merah pada lengan yang dibendung. Pasien disarankan untuk periksa darah tepi tapi

menolak. Saat ini bintik-bintik merah juga timbul di tungkai bawah kiri dan kanan yang

timbulnya sejak tadi pagi. Bintik-bintik tersebut tidak terasa gatal. Perdarahan spontan

dari mulut dan gusi tidak ada. BAB dan BAK tidak ada kelainan.

Penderita baru pertama kali sakit seperti ini. Riwayat perdarah lama (-), mudah

berdarah (-), dan mudah memar (-). Riwayat makan obat-obat tertentu dalam jangka

waktu lama tidak ada. Riwayat sering mudah lelah, lesu, pandangan mata berkunang-

kunang, pusing, dan jantung berdebar tidak ada. Keluarga dan tetangga pasien ada yang

menderita penyakit yang serupa.


3

QUESTION :

1. Hipotesis apa yang dapat anda buat setelah mendapat anamnesis lebih lanjut ?

2. Informasi apa lagi yang anda butuhkan untuk menangani pasien ini ?

PAGE 3

Pemeriksaan Fisik

KEADAAN UMUM

Kesan sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

BB : 65 kg TB : 172 cm

TANDA VITAL

T : 120/90 mmHg N : 100 x/menit regular equal isi cukup

R : 24 x/menit S : 38°C

KEPALA

Konjungtiva tidak anemis, tidak hiperemis

Sklera tidak ikterik, perdarahan gusi (-)

LEHER

KGB tidak ada pembesaran

Faring tidak hiperemis, tonsil : T2-T2 tenang

THORAX

Bentuk dan gerak simetris

COR

Batas kanan : Linea sternalis dextra

Batas kiri : linea midklavikularis sinistra

Batas atas : interkostal space III kiri

Bunyi jantung murni regular, murmur (-), S3 gallop (-)

PULMO

Vesicular breath sound, vocal fremitus kiri = kanan , ronkhi -/- , wheezing -/-

ABDOMEN


3

Datar, lembut, nyeri tekan epigastrium (+), bising usus (+) normal , hepatomegali (+) 1

jari di bawah arcus costae, bpx (-), lin tidak teraba

EKSTREMITAS

Ptechiae (+) pada lengan kanan (hasil tes rumple leed)

Ptechiae spontan (+) pada kedua tungkai bawah

Edema -/-, akral hangat

QUESTION :

1. Masalah apa saja yang anda dapat pada pemeriksaan fisik diatas ?

2. Hipotesis apa yang dapat anda buat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik

diatas?

3. Pemeriksaan tambahan apa yang dibutuhkan untuk pasien diatas ?

PAGE 4

Pemeriksaan Laboratorium

DARAH

Hb : 14,5 g/dl

Leukosit : 1500/mm³

Trombosit : 78.000/mm³

Hitung jenis : -/1/2/51/44/2

Hematokrit : 46%

SGOT : 17 U/L (8 – 20 U/L)

SGPT : 35 U/L (0 – 35 U/L)

URIN

Warna : kuning

Reaksi : asam

Kekeruhan : jernih

Bau : amoniak

Albumin : (-)

Reduksi : (-)

Urobilin : (+)

Bilirubin : (-)


3

SEDIMEN

Eritrosit : (-)

Leukosit : 0-1 / lp

Epitel banyak

Silinder (-)

Kristal amorf (+)

TINJA

Warna : kuning

Bau : indol skatol

Konsistensi : lembek

Lendir (-) , Darah (-), parasit (-), eritrosit (-), leukosit (-), telur cacing (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

NS1 antidengue (+)

Titer IgM anti dengue (+), IgG anti dengue (-)

USG Abdomen dbn

PAGE 5

Setelah dilakukan pemeriksaan pasien dirawat inap di RS dan dilakukan

penatalaksanaan oleh dr UGD:

- Loading cairan Ringer Asetat 500 cc kemudian dilanjutkan dengan IVFD Ringer

Asetat 30 tetes/menit

- Ondansentron injeksi 3x1 ampul/hari di drip dalam cairan ringer asetat

- Omeprazol 1x1 ampul IV

- Antipiretik jika panas

- Diet lunak

- Periksa darah rutin tiap 8 jam

Namun hari ke-1 perawatan di RS tersebut malam harinya dilaporkan oleh perwat

bangsal kondisi pasien :

SUBYEKTIF : keluhan pasien gelisah dan merasa lemas, tubuh berkeringat dingin


3

OBYEKTIF

Pemeriksaan fisik didapatkan

VS

T : 85/50 mmHg S : 36°C

R : 28 x/menit N : 120 x/menit regulat equal isi kurang

Konjungtiva tidak anemis , skleraa tidak ikterik, perdarahan gusi (-)

THORAX

Cor : bunyi jantung murni regular takikardia , murmur (-), S3 gallop (-)

Pulmo : vesicular breath sond , vocal fremitus normal kiri = kanan, ronkhi -/-,

wheezing -/-

ABDOMEN

Datar, lembut, nyeri tekan epigastrium (+), bisisng usus (+) normal, Hepatomegali (+) 1

jai di bawah arcus costae, bpx (-), lien tidak teraba

EKSTREMITAS

Petechiae (+) pada lengan kanan (hasil tes Rumple Leed), ptechiae spontan (+) pada

kedua tungkai bawah, akral dingin dan lembap

LABORATORIUM

DARAH

Hb : 13,5 g/dl

Leukosit : 1500/mm³

Trombosit : 48000/mm³

Hitung jenis : -/1/2/58/38/1

Hematokrit : 52%

QUESTION :

1. Diagnosis apa yang dapat anda buat dari kondisi lanjutan pasien di atas ?

2. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk pasien ini ?

3. Bagaimana penatalaksanaan cairan berdasarkan buku DHF classification 2009 ?


3

LEARNING PROGRESS REPORT

TERMINOLOGI

-

PROBLEM

Page 1

1. Apa yang menyebabkan pasien demam ?

2. Apa tipe demam yang dialami pasien ?

3. Mengapa demam disertai gejala prodromal ?

4. Mengapa keluar bintik-bintik merah di tangan dan kaki ?

5. Apa yang menyebabkan pasien mengalami gangguan GIT ?

Page 2

1. Mengapa terjadi bintik-bintik merah setelah dilakukan test bendungan ?

2. Apakah terdapat hubungan antara keluarga dan tetangga psien yang menderita

penyakit serupa dengan keluhan yang dialami pasien ?

Page 3

1. Mengapa suhu tubuh pasien normal ?

2. Mengapa terdapat hepatomegali ?

Page 4

1. Apa yang menyebabkan leukosit menurun, trombosit menurun dan limfosit

meningkat ?

2. Apa arti pemeriksaan NS1 (+) , IgM (+), IgG (-) ?

Page 5

1. Mengapa pasien diberikan Ringer Asetat, ondansetron, omeprazol, dan diet

lunak ?

2. Mengapa dilakukan pemeriksaan darah rutin setiap 8 jam ?

3. Mengapa pada malam hari , hari ke-1 perawatan pasien menunjukkan tanda-

tanda syok ?


3

HIPOTESIS

PAGE 1 PAGE 2

DHF DHF

*diperkuat karena rumple leed test (+)

Tifoid Tifoid

*dilemahkan karena pada tifoid terdapat

gangguan GIT, dan tidak terdapat

ptechiae

Campak (Morbilli) Campak (Morbilli)

*dilemahkan karena biasanya campak

disertai gejala awal demam, batuk dan

pilek ; dan predileksi bintik merah dari

telinga, leher , tangan, lalu tubuh

Varicella Varicella

*dilemahkan, karena bintik merah pada

varicella merupakan vesikel

Rubella Rubella

*dilemahkan, karena bintik merah pada

rubella merupakan vesikel

MORE INFO

Page 1

Anamnesa

- RPS (Faktor penyebab demam, factor memperingan, factor memperburuk)

- RPD (Alergi?)

- RPK

- Sosek

- Life style

- RPO


3

Page 2

Pemeriksaan Fisik

- Keadaan umum

- Vital sign

- General survey

- HEENT

- Leher dan KGB

- Thorax

- Abdomen

- Extremitas

Pemeriksaan Lab

- Lab darah

- Rumple Leed

- NS1

- SGOT

- SGPT

- IgG dengue dan IgM dengue

I DON’T KNOW AND LEARNING ISSUES

1. Demam Dengue

2. Dengue Hemorrhagic Fever

3. Morbilli

4. Rubella

5. Varicella

6. Imunisasi

7. Interpretasi


3

DEMAM DENGUE

Virus dengue yang termasuk kelompok B Arthtropod Borne Virus (Arbovirus) klinik yang berat

Klasifikasi Virus

Group:Group IV ((+)ssRNA)

Family:Flaviviridae

Genus:Flavivirus

Species:Dengue virus

Demam akut (2-7hr) yang ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis berikut:

Nyeri kepala

Nyeri retro-orbital

Mialgia

Ruam kulit

↑ suhu mendadak (suhu pada umumnya antara 39-400C, bersifat bifasik, menetap antara 5-7 hari

o Fotofobia Leukopenia

(+/-) ptekie dan uji bendung (+)


3

DEMAM BERDARAH DENGUE

Definisi

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic

fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan

manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam,

limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan

plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan

cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah

demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan,

Chen, 2006).

Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang

termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus

dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat

molekul 4 x 106.

Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang

semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat

serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak.

Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow

fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus (Suhendro, Nainggolan, Chen).

Epidemiologi

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia.

Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.

Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga

1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000

penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga

mencapai 2% pada tahun 1999.


3

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A.

aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi

lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana

yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu :

1) Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di

lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat ke

tempat lain;

2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan

terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin;

3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk (WHO, 2000).

Patogenesis

Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis

berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.

Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :

a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses

netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi

antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus

pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement

(ADE);

b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun

seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi

interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6

dan IL-10;

c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi.

Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi

sitokin oleh makrofag;

d)Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a

dan C5a.


3

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang

menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan

tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga

mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain;

menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-

fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di

makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T

helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan interferon gamma. Interferon

gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi

seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL- 6 dan histamine yang

mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma.

Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang

juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

1) Supresi sumsum tulang, dan

2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.

Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan

hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi

peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin

dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini

menunjukkan terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui

pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses

koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui

mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromoboglobulin dan PF4

yang merupakan petanda degranulasi tromobosit.

Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan

disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif

pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam

berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur


3

intrinsik juga berperan melalui aktivasi factor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak

(kalikrein C1-inhibitor complex) (Price, Wilson, 2006).

Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok

dengue (SSD).

Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis

selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai

risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat (Kabra, Jain,

Singhal, 1999).

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam

dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit

dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran

limfosit plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi

antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase Polymerase

Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang

mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM

maupun IgG.

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :

• Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis

relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15%

dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

• Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

• Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3

demam.

• Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau


3

FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan

darah.

• Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

• SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.

• Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

• Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

• Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan

transfusi darah atau komponen darah.

• Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah

60-90 hari. IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi

sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

• Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006)

2. Pemeriksaan radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila

terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks.

Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien

tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi

dengan pemeriksaan USG. (WHO, 2006)

Diagnosis

Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala

prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan

lelah.

1. Demam Dengue (DD).

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih

manifestasi klinis sebagai berikut:

• Nyeri kepala.


3

• Nyeri retro-oebital.

• Mialgia / artralgia.

• Ruam kulit.

• Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif).

• Leukopenia.

dan pemeriksaan serologi dengue positif, ayau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah

dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

2. Demam Berdarah Dengue (DBD).

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di bawah

ini dipenuhi :

a. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

b. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :

- Uji bendung positif. Petekie, ekimosis, atau purpura. Perdarahan mukosa (tersering

epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. Hematemesis atau

melena.

- Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).

c. Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai

berikut :

- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis

kelamin.

- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan

nilai hematokrit sebelumnya.

- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah

pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma. (WHO, 1997)

Diagnosis Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan

demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.

Sindrom Syok Dengue (SSD).


3

Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi

yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤ 20 mmHg), hipotensi dibandingkan

standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. (Suhendro, Nainggolan L,

Chen K, Pohan, 2006)

Derajat penyakit infeksi virus dengue

Untuk menentukan penatalaksanaan pasien infeksi virus dengue, perlu diketahui

klasifikasi derajat penyakit seperti tertera pada tabel 1.

Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue (WHO, 1997).

Definisi gambaran enzim transaminase


3

Dalam pekerjaannya, hati kita membuat beberapa produk, termasuk jenis protein yang

disebut sebagai enzim. Gambaran enzim transaminase adalah sejenis tes yang

digunakan untuk mengukur level beberapa jenis enzim hati, yang merupakan protein

spesifik yang membantu tubuh untuk memecahkan dan menggunakan (metabolisme)

substansi yang lain.Produk ini dapat keluar dari hati dan masuk ke aliran darah. Tingkat

produk tersebut dapat diukur dalam darah. (Wendon, Williams, 2008).

Bagian gambaran enzim transaminase

Produk berikut biasanya diukur sebagai bagian dari gambaran enzim transaminase:

• ALT (alanin aminotransferase), juga dikenal sebagai SGPT (serum glutamik piruvik

transaminase)

• AST (aspartat aminotransferase), juga dikenal sebagai SGOT (serum glutamik

oksaloasetik transaminase)

(Gowda, Desai, Hull, Math, Kulkarni, Vernekar, 2009).

Hasil Tes

Penyakit hati yang berbeda akan menyebabkan kerusakan yang berbeda, dan tes fungsi

hati dapat menunjukkan perbedaan ini. Hasil tes fungsi hati dapat memberi gambaran

mengenai penyakit apa yang mungkin menyebabkan kerusakan, tetapi tes ini tidak

mampu mendiagnosis akibat penyakit hati.

Hasil tes ini juga bermanfaat untuk memantau perjalanan penyakit hati, tetapi sekali

lagi, mungkin tidak memberi gambaran yang tepat. Namun biasanya hasil tes fungsi

hati memberi gambaran mengenai tingkat peradangan (Wendon, Williams, 2008).

2.13. Enzim Hati

ALT adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. ALT adalah enzim yang dibuat dalam

sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim

lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap

jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada selaput sel hati. Setiap jenis

peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati


3

dapat disebabkan oleh hepatitis virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit

pada saluran cairan empedu.

AST adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak.

Jadi tes ini kurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan hati,

peningkatan ALT dan AST akan serupa (Gowda, Desai, Hull, Math, Kulkarni,

Vernekar, 2009).

2.14. Hubungan infeksi dengue dengan gambaran enzim transaminase

Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh

darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian

menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada

infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit

perifer.

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel

retikuloendotelial ( hepar) yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung

5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular,

antara lain anti netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul

pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai

terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster

effect).

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-

5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-

90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu

kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi

primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder

antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer

hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima,

diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan

antibody IgG dan IgM yang cepat.

Hipotesis tentang patogenesis DBD/SSD seperti antibody-dependent enhancement,

virus virulence, dan imunopatogenesis yang diprakarsai oleh IFN- γ/TNF-α dianggap


3

belum cukup untuk menjawab terjadinya trombositopenia dan hemokonsentrasi pada

DBD/SSD. Menurut Lei HY dkk, 2001, infeksi virus dengue akan mempengaruhi

sistem imun tubuh berupa perubahan dari rasio CD4/CD8, overproduksi dari sitokin dan

dapat menginfeksi sel-sel endotel dan hepatosit dengan akibat terjadinya apoptosis serta

disfungsi dari sel-sel tersebut. Begitu juga sistem koagulasi dan fibrinolisis ikut

teraktivasi selama infeksi virus dengue. Gangguan terhadap respon imun tidak hanya

berupa gangguan dalam membersihkan virus dari dalam tubuh, akan tetapi over

produksi sitokin dapat mempengaruhi sel-sel endotel, monosit dan hepatosit. Kerusakan

trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti- trombosit, karena overproduksi IL-6

yang berperan besar dalam terbentuknya otoantibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel,

serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi.

Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien

DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi

komplemen, induksi kemokin dan kematian sel apoptotik.(18) Dihipotesiskan bahwa

peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma

pada pasien DBD dan SSD. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat

terjadi peningkatan level IL-8, dan dibuktikan secara in vitro oleh Bosch I dkk (2002)

melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2,

terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur, yang diperkirakan karena terjadi

peningkatan aktivasi dari NF-kappaB. Penelitian oleh Bethell dkk (1998) terhadap anak

di Vietnam dengan DBD dan SSD menyebutkan bahwa pada anak dengan SSD ternyata

level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecule-1 rendah, hal ini merefleksikan

adanya kehilangan protein dalam sirkulasi karena kebocoran kapiler dan hanya level

dari reseptor TNF terlarut (TNFR) yang meninggi seiring dengan beratnya penyakit.


3

MORBILI

Campak (Morbili) adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik.Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi.

DEFINISI Morbilli adalah penyakit infeksi menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu

stadium kataral, stadium erupsi dan stadium konvalesensi. Morbilli adalah suatu infeksi akut yang sangat menular ditandai oleh gejala

prodormal panas, batuk, pilek, radang mata disertai dengan timbulnya bercak merah makulopapurer yang menyebar ke seluruh tubuh yang kemudian menghitam dan mengelupas.

Morbili adalah suatu penyakit yang memberikan kekebalan seumur hidup kepada penderitanya dan hampir pada suatu saat pasti akan menderita penyakit ini.

ETIOLOGIPenyebabnya sejenis virus yang tergolong dalam family Paramixovirus, yaitu genus virus morbili yang terdapat dalam secret nasofaring dan darah selama prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Cara penularannya adalah dengan droplet dan kontak langsung.

MANIFESTASI KLINISa. Masa tunas 10 – 20 hari tanpa gejala.b. Pada usia < 3 tahun:• Gangguan pada mulut( sore mouth atau sariawan) terutama jika hal ini menyebabkan anak tidak mau menyusu.• Dispnea terutama jika ada gerakan cuping hidung serta kenaikan frekuensi pernapasan atau tanda-tanda lain dari pneumonic. Pada semua umur:• Bercak merah kehitaman yang menyebabkan dekuamasi dengan skuama yang lebar dan tebal• Suara parau terutama jika diikuti dengan tanda-tanda penyumbatan pada laring• Dehidrasi, tinja yang mengandung darah atau lendir atau diare• Kejang-kejang atau kehilangan kesadaran • Berat badan yang kurang dari normal


3

Berdasarkan stadium:

a. Stadium kataral / prodormal.

Berlangsung 4 – 5 hari disertai panas, malaise, batuk, fotopobia, konjungtivitis, bercak koplik coryza. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam timbul enatema (ruam pada selaput lendir), timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbilli tetapi jarang ditemui.

b. Stadium erupsi.

Berlangsung 2 – 3 hari setelah stadium prodormal. Timbul enantema pada palatum mole, pembesaran kelenjar getah bening di sudut mandibula, splenomegali, adanya ras makulo papous pada seluruh tubuh dan panas tinggi serta biasanya terjadi black measles.

c. Stadium konvalensi (penyembuhan).

Erupsi berkurang meninggalkan hiperpigmentasi yang akan menghilang sendiri serta suhu menurun sampai menjadi normal. Sering ditemukan kulit bersisik.

PATOFISIOLOGIPenularan terjadi secara droplet dan kontak virus ini melalui saluran pernafasan dan masuk ke system retikulo endothelial, berklembang biak dan selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh. Hal tersebut akan menimbulkan gejala pada saluran pernafasan, saluran cerna, konjungtiva dan disusul dengan gejala patoknomi berupa bercak koplik dan ruam kulit. Antibodi yang terbentuk berperan dalam timbulnya ruam pada kulit dan netralisasi virus dalam sirkulasi. Mekanisme imunologi seluler juga ikut berperan dalam eliminasi virus.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan darah tepi hanya ditemukan adanya leukopeni.

Dalam sputum, sekresi nasal, sediment urine dapat ditemukan adanya multinucleated giant sel yang khas.

Pada pemeriksaan serologi dengan cara hemaglutination inhibition test dan complement fiksatior test akan ditemukan adanya antibody yang spesifik dalam 1 – 3 hari setelah timbulnya ras dan mencapai puncaknya pada 2 – 4 minggu kemudian.

PENATALAKSANAAN TERAPIMorbili merupakan suatu penyakit self – limiting, sehingga pengobatannya hanya bersifat symtomatik, yaitu: Memperbaiki keadaan umum. Antipiretika bila suhu tinggi.


3

Seldativum. Obat batuk.Antibiotic diberikan bila ada infeksi sekunder. Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan kepada penderita morbili yang mengalami ensefalitis, yaitu:

Hidrokostison 100 – 200 mg/hari selama 3 – 4 hari. Prednison 2 mg/kgBB/hari untuk jangka waktu 1 minggu.

PENATALAKSANAAN MEDISSimtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985) Istirahat Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi. Medikamentosa :

1. Antipiretik : parasetamol 7,5 – 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam 2. Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 – 100 mg tiap 2-6jam, dosis maksimum 600 mg/hari.3. Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcoticantitussive (codein) tidak boleh digunakan.4. Mukolitik bila perlu.5. Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat 6. bermanfaat.

PENCEGAHAN1. Imunusasi aktif

Hal ini dapat dicapai dengan menggunakan vaksin campak hidup yang telahdilemahkan. Vaksin hidup yang pertama kali digunakan adalah Strain Edmonston B.Pelemahan berikutnya dari Strain Edmonston B. Tersbut membawa perkembangan dan pemakaian Strain Schwartz dan Moraten secara luas. Vaksin tersebut diberikansecara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.Pada penyelidikan serulogis ternyata bahwa imunitas tersebut mulai mengurang 8-10tahun setelah vaksinasi. Dianjurkan agar vaksinasi campak rutin tidak dapatdilakukan sebelum bayi berusia 15 bulan karena sebelum umur 15 bulan diperkirakananak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dariibu. Pada suatu komunitas dimana campak terdapat secara endemis, imunisasi dapatdiberikan ketika bayi berusia 12 bulan.

2. Imunisasi pasifImunusasi pasif dengan serum oarng dewasa yang dikumpulkan, serum stadiumpenyembuhan yang dikumpulkan, globulin placenta (gama globulin plasma) yangdikumpulkan dapat memberikan hasil yang efektif untuk pencegahan atau melemahkan


3

campak. Campak dapat dicegah dengan serum imunoglobulin dengan dosis 0,25 ml/kg BB secara IM dan diberikan selama 5 hari setelah pemaparan atau sesegera mungkin.

Gizi yang yang tepat.1. Susu yang baik : Rendah laktosa jika menagalami DIARE dan di utamakan ASI dari 0 – 2 tahun2. Makanan pendamping seperti bubur sumsum, bubur nasi, buah – buahan di buat juse seperti pepaya, wortel, dan jeruk di batasi.3. Anjurkan orang tua makan sedikit tapi sering4. Anjurkan untuk sering minum, dan anjurkan banyak mengkonsumsi buah – buahan yang mengandung cairan.5. Jika suhu sudah turun dan nafsu makan sudah memebaik berikan TKTP.


3

RUBELLA

DefinisiSuatu penyakit virus yang umumnya pada anak dan dewasa muda, yang ditandai

oleh suatu masa prodromal yang pendek, pembesaran KGB servikal, suboksipital dan aurikular disertai erupsi yang berlangsung 2-3 hari.

EtiologiVirus rubella- Famili togaviridae- Genus rubivirus

Penularannya melalui oral droplet, dari nasofaring atau rute pernafasaan dan melalui plasenta pada infeksi kongenital.

Epidemiologi- Tedistribusi secara luas di dunia- Lebih banyak pada musim semi- Lebih banyak anak-anak daripada dewasa muda

Gejala klinis- Masa inkubasi (14-21 hari)- Masa prodromal (1-5 hari)

Demam ringan, sakit kepala, nyeri tenggorokan, batuk, konjungtivitis, limfadenopati. Setelah gejala prodromal hilang timbul suatu enantema forshheimer spot/petekie pada palatum molle

- Masa eksantemaMulai dari retroaurikular/muka kemudian menyebar ke kraniocaudal ke bagian lain tubuh. Makula berbatas tegas.

Diagnosis- Adanya riwayat kontak dengan penderita- Pemeriksaan serologi : peningkatan titer antibodi 4x pada haemaglutination

inhibition test ditemukan IgM spesifik rubella

Diagnosis banding- Campak- Roseola infantum- Pityriasis rosea- Erupsi obat


3

Komplikasi - Atritis dan atralgia dari sendi kecil tangan dan kaki, lutut, bahu- Ensefalitis- Perdarahan gusi/sal. Cerna- Hematuria+ekimosis pada palatum dan periorbita

Pengobatan- Simptomatis dan suportif- Terapi spesifik untuk rubella belum ditemukan sampai sekarang

Pencegahan - Vaksinasi dan imunisasi


3

VARICELLA

DefinisiVarisela atau cacar air (chicken pox) adalah infeksi akut primer oleh virus

varisela-zooster yang menyerang kulit dan mukosa, pada keadaan klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

Epidemiologi Kosmopolit Menyerang terutama pada anak-anak Transmisi penyakit ini secara aerogen Masa penularannya ± 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.

EtiologiVarisela penyebabnya adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini member

pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster.

Patogenesis

virus↓Masuk ke traktus respiratorius bagian atas↓Mengadakan Multiplikasi virus setempat↓Masuk pembuluh darah / saluran limfe↓Virus dimakan oleh sel-sel retikulo endothelial(replikasi virus lebih banyak lagi)↓Masuk ke aliran darah↓Menyebabkan demam, malaise, menyerang kulit yang berupa lesi, membrane mukosa dan seluruh tubuh

VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius.Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar


3

ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit; pada penderita imunokompromise, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit.Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa “ballooning”, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus.VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita

Gejala KlinisMasa inkubasinya berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis mulai gejala

prodromal, yaitu demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel → pustule → krusta. Pada saat proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorf.

Penyebarannya terutama didaerah badan kemudian menyebar ke muka dan ekstremitas dan dapat menyerang selaput lendir. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini disertai rasa gatal.

Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang dewasa, berupa ensenfalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah.

Pembantu DiagnosisDapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang

diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel detia berinti banyak.

Tehnik PCRMetode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein virus digunakan

sebagaisalah satu metode diagnosis infeksi VZV. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan suhu -70C apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yanglebih lama

Teknik Serologi


3

Salah satu metode serologik yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi VZV di dasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalesens yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan VZV IgM memiliki sensitifitas dan spesifisitas yang rendah. Reaktivasi VZV memacu IgM yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran IgM pada infeksi primer.Salah satu kepentingan pemeriksaan antibody IgG adalah untuk mengetahui status imun seseorang, dimana riwayat penyakit varicelanya tidak jelas. Pemeriksaan IgG mempunyai kepentingan klinis, guna mengetahui antibodi pasif atau pernah mendapat vaksin aktif terhadap varicela. Keberadaan IgG, pada dasarnya merupakan petanda dari infeksi laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dari immunoglobulin. Teknik lain adalah dengan menggunakan fluorescent-antibodi membrane antigen assay, pemeriksaan ini dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada sel yang terinfeksi oleh VZV. Tes ini sangat sensitive dan spesifik, hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme immunoassay atau imunoblotting. Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah lateks aglutinasi, untuk mengetahui status imunitas terhadap VZV

Diagnosis BandingHarus dibedakan dengan variola, penyakit ini lebih berat, member gambaran

monomorf, dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak tangan dan telapak kaki.

PengobatanPengobatan bersifat simptomatik dengan antipiretik dan analgesic, untuk

menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedative. Pada local dapat diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salap dan secara oral.dapat diberikan obat-obat antivirus. V.Z.I.G (varicella zoster immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan verisela, diberikan intramuscular dalam 4 hari setelah terpajan.

Farmakologi: Obat topical. Pengobatan local dapat diberikan Kalamin lotion atau bedak

salisil1%. Antipiretik/analgetik Biasanya dipakai aspirin, asetaminofen, ibuprofen. Antihistamin

G o l o n g a n a n t i h i s t a m i n y a n g d a p a t d i g u n a k a n , y a i t u D i p h e n h y d r a m i n e , t e r s e d i a d a la m b e n t u k c a i r ( 1 2 , 5 m g / 5 m L ) , k a p s u l (25mg/50mg) dan injeksi (10 dan 50 mg/mL). Dosis 5mg/kg/hari, dibagidalam 3 kali pemberian.


3

Obat anti virusAsiklovir = 9 (2 Hidroksi etoksi metal) Guanine

Asiklovir merupakan salah satu antivirus yang banyak digunakanakhir-akhir ini. Asiklovir lebih baik dibandingkan dengan vidarabin.

Obati n i b e k e r j a d e n g a n m e n g h a m b a t p o l y m e r a s e D N A v i r u s H e r p e s d a n mengakhiri replikasi virus. .

Obat ini tidak mengurangi rasa gatal pada kulit, komplikasi atau penularan sekunder.Dosis: 5-10 mg/kg BB dibagi dalam 4-5 dosis/hari, dapat diberikansecara oral atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari. .

T e r s e d i a d a l a m b e n t u k k a p s u l ( 2 0 0 m g / 4 0 0 mg/800 mg), cairan (400 mg/5 mL), injeksi (500 mg/5 mL).

Efek samping:Gangguan ginjal berupa renal insufisiensi, malaise dan gangguan pencernaan.Pemberian vaksinasi varisela secara subkutan, ½ml pada yang berusia 12 bulan

sampai 12 tahun. Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan ½ml setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama.

Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari, perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi. Sedangkan amtibodi yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.

PrognosisDengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hyangiene memberikan

prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sedikit.


3

IMUNISASI

HEPATITIS B • Harus diberikan segera setelah lahir (dlm waktu 12 jam) ® upaya pencegahan

efektif untuk memutus rantai penularan melalui transmisi maternal dari ibu ke bayinya.

• Imunisasi HepB-2 diberikan setelah 1 bulan.

• Interval imunisasi HepB-2 dengan HepB-3 min 2 bulan, terbaik 5 bulan (pada saat bayi umur 3-6 bulan).

• Status HbsAg ibu tidak diketahui: HepB-1 harus diberikan dlm waktu 12 jam setelah lahir, dilanjut pada umur 1 bulan dan 3-6 bulan. Jika dlm perjalanan diketahui bahwa ibu HbsAg (+) maka ditambah hepatitis B imunoglobulin (HBIg) 0,5 ml sebelum bayi berumur 7 hari.

• Status HbsAg ibu (+): vaksin HepB-1 dan HBIg 0,5 ml secara bersamaan dlm waktu 12 jam setelah lahir.

• Ulangan imunisasi hepatitis B (HepB-4) dapat dipertimbangkan pada umur 10-12 tahun, apabila kadar pencegahan belum tercapai (anti HBs < 10 μg/ml).

POLIO


3

Terdapat 2 kemasan vaksin polio yang berisi virus polio-1,2,3:• OPV (Oral Polio Vaccine) ® hidup dilemahkan, tetes, oral.

• IPV (Inactivated Polio Vaccine) ® in-aktif, disuntikkan

• Dapat digunakan secara bergantian.

• IVP dapat dipakai pada anak imunokompromais, dapat diberikan bersamaan dengan DTP, scara terpisah atau kombinasi.

• Untuk imunisasi dasar (polio-2,3,4) diberikan pada umur 2, 4, dan 6 bulan, interval diantara dua imunisasi min. 4 minggu.

Dosis:– OPV diberikan 2 tetes per-oral.

– IPV dlm kemasan 0,5 ml, i.m. dapat diberikan tersendiri atau dalam kemasan kombinasi (DTaP/ IPV, DTaP, Hib/IPV).

– Imunisasi ulangan diberikan satu tahun sejak imunisasi polio-4, selanjutnya saat masuk sekolah (5-6 tahun).

BCG • Optimal diberikan pada umur 2-3 bulan. Cakupan lebih luas: 0-12 bulan

• Dosis 0,05 ml (bayi < 1tahun) dan 0,1 ml (anak > 1tahun ). Diberikan secara intrakutan di daerah lengan kanan atas pada insersio M.deltoideus ® lebih mudah krn jar lemak subkutis tipis, ulkus yang terbentuk tidak mengganggu struktur otot setempat, dan sebagai tanda baku.

• Imunisasi BCG ulangan tidak dianjurkan.

• Vaksin BCG tidak mencegah infeksi TB, tapi dapat mencegah komplikasinya.

• Vaksin merupakan vaksin hidup, maka tidak diberikan pada pasien imunokompromais.

DTP • Sediaan:

– DTaP (DTP dengan komponen acelluler pertusis)

– DTwP (DTP dengan komponen whole cell pertusis)


3

• Imunisasi dasar DTP diberikan 3x sejak umur 2 bulan dengan interval 4-8 minggu (terbaik 8 minggu), jadi DTP-1 umur 2 bulan, DTP-2 umur 4 bulan, DTP-3 umur 6 bulan. Ulangan (booster), DTP-3 saat umur 18-24 bulan, DTP-4 umur 1 tahun, dan DTP-5 saat masuk sekolah umur 5 tahun.

• Imunisasi booster kedua (DTP-5) harus tetap diberikan vaksin dengan komponen pertusis.

• Dosis: DTwP, DTaP, DT, atau dT ® 0,5 ml, i.m. baik saat imunisasi dasar atau booster

• Vaksin DTP dapat diberikan kombinasi dengan vaksin lain, yaitu DTwP/HepB, DTaP/ Hib,DTwP/ Hib,DTaP/ IPV,DTaP/ Hib/IPV sesuai jadwal.

Haemophillus influenzae tipe b (Hib) • Terdapat 2 jenis:

– Vaksin Hib yang berisi PRP-T (konjugasi dengan protein tetanus)

– PRP-OMP (PRP berkonjugasi dengan outer membrane protein complex)

• Jadwal:

– Vaksin Hib yang berisi PRP-T ® umur 2, 4, 6 bulan.

– Vaksin Hib yang berisi PRP-OMP ® umur 2 dan 4 bulan.

• Dosis:

– 0,5 ml, diberikan scra i.m.

– Tersedia vaksin kombinasi DTwP/Hib,DTaP/Hib/IPV (vaksin kombinasi yang beredar berisi vaksin Hib PRP-T) dlm kemasan prefilled syringe 0,5 ml.

• Ulangan:

– Vaksin Hib baik PRP-T maupun PRP-OMP perlu diulang pada umur 18 bulan.

– Apabila anak datang pada umur 1-5 tahun, Hib hanya diberikan 1 kali.

PCV • Terdapat 2 jenis vaksin pneumokokus:


3

– Pneumococcus polysaccharide vaccine 23 serotipe (PPV23)

– Pneumococcal conjugate vaccine, 7 serotipe (PCV7) dan 10 serotipe (PCV10).

• Vaksin PCV dikemas dlm prefilled syringe 5 ml diberikan secara i.m.

• Jadwal dan dosis PCV:

Dosis pertama (bulan) Imunisasi dasar Imunisasi ulangan

2-6 3 dosis, interval 6-8 minggu 1 dosis, 12-15 bulan

7-11 2 dosis, interval 6-8 minggu 1 dosis, 12-15 bulan

12-23 2 dosis, interval 6-8 minggu

³ 24 1 dosis

ROTAVIRUS • Terdiri dari 2 jenis:

– Monovalen: mengandung rotavirus tipe G1P(8)

– Pentavalen: tdd 5 strain (G1, G2, G3, G4, G5, P1A(8)

• Vaksin rotavirus monovalen diberikan secara oral 2 kali, sedangkan rotavirus pentavalen diberikan 3 kali.

• Monovalen

– Dosis pertama diberikan pada umur 6-14 minggu, dosis kedua diberikan dengan interval min. 4minggu. Sehingga imunisasi selesai sebelum umur 16 minggu.

• Pentavalen

– Dosis pertama diberikan umur 6-12 minggu, interval dari kedua dan ketiga adalah 4-10 minggu, dosis ketiga diberikan pada umur < 32 minggu (interval min. 4 minggu).


3

INFLUENZA Penyakit infeksi saluran nafas yang disebabkan oleh VIRUS INFLUENZA

Virus influenza ada 3 tipe :

TIPE A

- Punya antigen permukaan à HEMAGLUTININ (H1,H2 dan H3) dan

NEURAMIDASE (N1,N2)

- Selain menyerang manusia, juga menyerang binatang (babi dan burung)

TIPE B

Lebih ringan dibanding tipe A, terutama menyerang anak-anak

TIPE C

Sangat jarang menyebabkan peny. manusia

Vaksin terbagi dua :

- V. Influenza Seasonal

setahun 2 kali WHO mengkaji dan merekomendasikan komposisi galur influenza yang

akan dimasukkan ke vaksin musim berikutnya.

vaksin trivalen (mengandung antigen dari 2 subtipe virus influenza A dan 1 subtipe

virus influeza B).

- V. Pandemik

merupakan vaksin monovalen ( mengandung 1 strain saja tapi keamanan dan efek

samping belum terpantau secara sempurna

INDIKASI

Anak sehat usia 6 bulan sampai 2 tahun

Anak dengan penyakit jantung kronik , asma, diabetes, syndrome nefrotik, hiv,

atau minum obat imunosupresan.

Anak yang tinggal di asrama, panti asuhan, sekolahan, pesantren

Orang yang beresiko tinggi (petugas kesehatan, pengasuh anak usia 6-23 bulan)

JADWAL DAN DOSIS

Umur 6-23 bulan kemudian diberikan 1 setiap tahun .


3

Dosis tergantung umur :

- 6-35 bulan : 0.25 ml

- ≥ 3 tahun : 0.5 ml

- ≤ 8 tahun atau dengan gangguan imun à 2 dosis dengan selang waktu minimal

4 minggu, kemudian diulang setiap tahun

- Anak > 9 tahunà 1x saja, teratur setiap setahun sekali

CARA PEMBERIAN

Secara intramuskular

- Pada dewasa / anak besarà otot deltoid

- Pada anak atau bayi à paha anterolateral

KIPI

- Efek samping ringan lokal (nyeri, bengkak, demam , dan kemerahan)

- Gejala lain (1-2 hari) à demam, nyeri otot, dan sendi atau sakit kepala (anak-

anak)

- Jarang à reaksi alergi , GBS

KONTRAINDIKASI

Hipersensitifitas

Alergi terhadap telur

Demam akut berat

Riwayat GBS

CAMPAK MACAM VAKSIN

1. Monovalen

2. Kombinasi vaksin campak + rubella (MR)

3. Kombinasi dengan Mumps + rubella (MMR)

4. Kombinasi dengan mumps, rubella, dan varicella (MMRV)


3

JADWAL

diberikan dua kali :

- umur 9 bulan

- 6-7 tahun

DOSIS

- 0.5 ml

CARA PEMBERIAN

- subkutan dalam maupun IM

KONTRAINDIKASI

Ibu hamil

Anak dengan imunodefisiensi primer

TB yang tidak diobati

Pasien kanker / transplantasi organ

Pengobatan imunosupresif jangka panjang

HIV

ANAK TERINFEKSI HIV TANPA IMUNOSUPRESIF BERAT DAN TANPA

BUKTI KEKEBALAN TERHADAP CAMPAK BOLEH DIIMUNISASI

KIPI

Demam lebih dari 39.5 c

Dapat terjadi kejang demam

5% dengan ruam

Berat (ensefalitis dan ensefalopati)


3

VARICELLA Vaksin varocella hidup yang dilemahkan à aman dan efektifitasnya tinggi

untuk mencegah varicell yang berat

Vaksin dalam bentuk bubuk kering (lypphillised) à kurang stabil

JADWAL

Perubahan dari 5 tahun ke 1 tahun, karena:

- kejadian varicella banyak pada saat awal sekolah

- dampak varicella pada saat dewasa lebih berat, masa kehamilann à varicella

kongenital mortalitas tinggi.

anak yang kontak dengan pasien varicella diberikan dalam kurun waktu 72 jam

setelah konta (catatan; kontak harus dipisahkan).

DOSIS

- 0.5 ml, subkutan, dosis tunggal

- Lebih dari sama dengan 13 tahun à 2x dengan interval 4-8 minggu

- Vaksin dapat diberikan bersama MMR

KIPI

- 1% bersifat lokal, demam, ruam apula vesikel ringan

- Pada pasien leukimia (40% ruam dan 4% varicella berat)

KONTRAINDIKASI

- demam tinggi

- hitung lifosit <1200/ul

- pengobatan dosis tinggi kortikosteroid

- alergi neomisin


3

MMR Merupakan Vaksin kombinasi à vaksin kering mengandung virus hidup (sangat labil)

REKOMENDASI

- Riwayat infeksi campak, gondongan, rubella

- Anak dengan penyakit kronik

- Anak usia >1 tahun yang berada di lebaga cacat mental dan day care centre

- Anak dengan riwayat kejang

JADWAL

- Pada umur 15-18 bulan, minimal interval 6 bulan antara imunisasi campak dan

MMR

- Dosis 1x0.5 ml secara subkutan

- MMR diberikan minimal 1 bulan sebelum / sesudah penyuntikan imunisasi lain

- Ulangan diberikan pada umur 6 tahun

TIFOID Vaksin terdapat 2 jenis :

- vaksin suntikan (polisakarida parenteral)

- vaksin oral (bakteri hidup yang dilemahkan)

Vaksin capsular Vi polysaccharide

- Diberikan pada umur lebih dari 2 tahun, ulangan dilakukan tiap 3 tahun

- Dosis 0,5 ml

- Secara I.M atau subkutan pada deltoid atau paha

- Daya proteksi 50%-80%

Vaksin tifoid oral

- dibuat dari kuman Salmonella typhi non patogen yang telah dilemahkan

- kemasan dalam bentuk kapsul direkomendasikan untuk anak umur 6 tahun atau

lebih.

- Diberikan 3 dosis dengan interval selang sehari (hari 1, 3 dan 5 )


3

- Imunisasi ulangan dilakukan setiap 3-5 tahun.

- Diberikan untuk turis yang berkunjung ke daerah endemis tifoid

- Daya proteksi hanya 50-80% à maka yang sudah divaksinasi tetap seleksi pada

makanan dan minuman

HEPATITIS A - Diberikan pada daerah yang kurang terpajan (under expossure)

- Vaksin monovalen dan vaksin kombinasi HepB/HepA

JADWAL

- Umur lebih dari 2 tahun

- Vaksin kombinasi à indikasi anak umur lebih dari 12 bulan (untuk catch up

imunizzation)

DOSIS DAN PEMBERIAN

- Kemasan lyquid 1 dosis/ vial 0,5 ml

- Dosis anak diberikan dua kali dengan interval 6-12 bulan, I.M di daerah deltoid

- Vaksin kombinasi à kemasa prefilled syringe 0,5 ml intramuskular

- Dosis untuk dewasa (lebih dari sama dengan 19 tahun), dosis 1 ml, 2 dosis,

interval 6-12 bulan.

HUMAN PAPILLOMA VIRUS Terdiri dari 2 jenis, yaitu

- Vaksin bivalen ( HPV serotipe 16 dan 18)

- Vaksin quadrivalen (HPV serotipe 6, 11, 16 dan 18 )

DOSIS DAN JADWAL

- diberikan umur 9-25 tahun dan 26-45 tahun

a. v. bivalen à diberikan 0-1-6 bulan

b. v. quadrivalen à diberikan 0-2-6 bulan

- Cara pemberian I.M


3

INTERPRETASI DHF

KU: Tn. Andre demam sejak 7 hari yang lalu Infeksi virus (DHF) Leptospirosis Chikungunya Infeksi parasit (malaria)

KT: demam disertai sakit kepala, malaise, anoreksia, nausea dan vomitus.Ini merupakan gejala prodormal dari suatu infeksi mikroorganisme

RPS: Demam di rasakan makin lama makin meninggi, (aktivitas toxin bakteri mempengaruhi gejala yang)Selain itu pasien mengeluh mual muntah, perut terasa penuh dan nyeri ulu hati.(gejala bersangkutan dengan gastrointestinal track)Keluhan disertai bintik-bintik merah di badannya (menguatkan DHF)Riwayat batuk,pilek dan sakit tenggorokan tidak ada. Demam juga menggigil perdarahan dari gusi dan mulut tidak ada.Keluhan bengkak di kedua tungkai bawah tidak ada( melemmahkan dari penyakit leptospirosis)

Hipotesis: Tifoid DHFMalariaLeptospirosis

Pemeriksaan Fisik: KU: tampak sakit sedang, compos mentis

Vital sign : S: 38,2ᵒ C Kepala : konjungtiva tidak anemi (melemahkan malaria), sklera tdk ikterik (melemahkan leptospirosis),tidak ada perdarahan spontanLeher dan faring : dbnThorax : dbnAbdomen: nyeri tekan(+) regio epigastrium dan umbilicalis

Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae dengan consistensi kenya, permukaan rata,tepi tajam, nyeri tekan (-) ; Lien teraba di Schuffnes I, nyeri tekan (-)(infiltrasi bakteri sudah sampai ke hepar dan lien)

Ekstremitas: ptechiae (+) (menguatkan hipotesis DHF), rumpel leed (+)


3

Edema,sianosis (-), akral hangat

Pemeriksaan Lab :Hb:13% (tidak anemia= melemahkan malaria)Leukosit; 2800 (turun)Trombosit : 220.000 (melemahkan DHF)Hitung jenis -/1/2/58/38/1SGOT: 17 SGPT: 35Ureum, kreatinin : dbnTinja dbnUrinalisa, sedimen : dbnPemeriksaan penunjang lainnya :NS1 anti dengue (+), titer IgM anti dengue (+), IgG anti dengue (-), USG abdomen dbnMerupakan tes diagnosis penunjang dari DHF, apa bila NS1 + maka diagnosis DHF dapat ditegakan, titer IgG – menunjukan bahwa pasien belum pernaah terkena DHF sebelumnya

Jadi dari pemeriksaan yang telah di lakukan, diagnosis untuk pasien ini adalah Dengue Hemorrhage Fever derajat 2


3

PATOFISIOLOGI


Anamnestic antibody respon

Kompleks virus-antibodi

Fagosit oleh makrofag

agregasi platelet

Banyak megakariosit muda

dlm sum-sum tulang

Platelet rendah

trombopoeitin

dihati ↑

Aktivasi monosit

Infeksi virus yang berbeda serotype(infeksi kedua) dengan jarak

waktu 6 blan-5 tahun

Replikasi virus di masing-masing sel RES

Aktivasi komplemen

Aaktivasi komplemen

Anafilatoksin

C3a,C5a

Virus bereplikasi di makrofag

CD4

Limfokin Inf.γ

Sekresi mediator inflamsi

PAF TNF IL-1,IL-6 histamin

CD8

Menyerang monosit yang terdapat virus

Monosit lisis

WBC ↓

fungsi platelet ↓

Platelet dihancurkan di RES

Peningkatan proses

megakariosit

masa hidup tromboit pendek

trombositopenia

Fungsi hati ↑

Hepatomegali

3


Permukaan vascular ↑

Plasma keluar dari intravascular menuju ke intertisial dan

peningkatan konsentrasi plasma

Hb ↓ HCT ↑

Eritrosit dari intravascular

kebawah permukaan kulit

ptechiae

Kerusakan endotel vaskular

Keruskan Endotel vaskular

Merangang as.Arakidonat

Sintesis PGE2

Demam

MAKALAH DHF

Documents