Top Banner
LESION CELULAR LESION CELULAR Dra. Bricia Hernández López Dra. Bricia Hernández López Residente de 1° año de Urgencias Residente de 1° año de Urgencias Médicas Médicas HOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 1 HOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 1 GABRIEL MANCERA GABRIEL MANCERA México, D.F. Abril 24 del 2007 México, D.F. Abril 24 del 2007
28

Lesion celular brix

Aug 08, 2015

Download

Health & Medicine

Rene Terreros
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

Dra. Bricia Hernández LópezDra. Bricia Hernández LópezResidente de 1° año de Urgencias MédicasResidente de 1° año de Urgencias MédicasHOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 1HOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 1

GABRIEL MANCERAGABRIEL MANCERA

México, D.F. Abril 24 del 2007México, D.F. Abril 24 del 2007

Page 2: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

DEFINICIONESDEFINICIONES

Homeostasis normalHomeostasis normal

Adaptaciones celularesAdaptaciones celulares

HipertrofiaHipertrofia

AtrofiaAtrofia

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 3: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

Si se exceden los limites de respuesta Si se exceden los limites de respuesta adaptativa a un estímulo, o en ciertas adaptativa a un estímulo, o en ciertas circunstancias en las que la adaptación no es circunstancias en las que la adaptación no es posibleposible

Lesión celularLesión celular

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 4: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

ADAPTACIONADAPTACION

LESION CELULAR REVERSIBLELESION CELULAR REVERSIBLE

LESION CELULAR IRREVERSIBLELESION CELULAR IRREVERSIBLE

MUERTE CELULARMUERTE CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 5: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULARCausas básicas de lesión celularCausas básicas de lesión celular

Privación de OxigenoPrivación de Oxigeno Agentes FísicosAgentes Físicos Agentes químicos y FármacosAgentes químicos y Fármacos Agentes InfecciososAgentes Infecciosos Reacciones inmunológicasReacciones inmunológicas Trastornos genéticosTrastornos genéticos Desequilibrios nutricionalesDesequilibrios nutricionales Trastornos genéticosTrastornos genéticos Desequilibrios nutricionalesDesequilibrios nutricionales

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 6: Lesion celular brix

La lesión celular puede ser ocasionada por hipoxia o por

factores genéticos

La lesión celular puede ser ocasionada por hipoxia o por

factores genéticos

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 7: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 8: Lesion celular brix

• FASE I. Estructura y relación de organelos normal

FASES DE LA LESION CELULAR

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 9: Lesion celular brix

FASES DE LESION CELULARFASES DE LESION CELULAR

FASE II.FASE II. 10 minutos, protruciones 10 minutos, protruciones de membrana celularde membrana celular

aumento de volumen de retículo aumento de volumen de retículo endoplásmico, desaparición de endoplásmico, desaparición de matrices de la membrana interna matrices de la membrana interna mitocondrial.mitocondrial.

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 10: Lesion celular brix

FASES DE LESION CELULARFASES DE LESION CELULAR

FASE IIIFASE III. . Condensación de Condensación de compartimiento interno mitocondrial y compartimiento interno mitocondrial y expansión del externo, contracción expansión del externo, contracción del retículo endopldel retículo endopláásmico, edema de smico, edema de lisosomas y aparición de lisosomas y aparición de monosomas. monosomas.

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 11: Lesion celular brix

FASE IVFASE IV. . Transición Transición al “punto de no al “punto de no regreso” edema regreso” edema mitocondrial, por mitocondrial, por aumento de aumento de sodio y sodio y calcio.calcio.

FASES DE LESION CELULAR

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 12: Lesion celular brix

FASES DE LESION CELULARFASES DE LESION CELULAR

FASE V: FASE V: Edema mitocondrial masivoEdema mitocondrial masivoPérdida de proteínas y enzimas al espacio Pérdida de proteínas y enzimas al espacio extracelularextracelularEdema de lisosomas y liberación de hidrolasas.Edema de lisosomas y liberación de hidrolasas.

Aparición de calcificaciones intramitocondrialesAparición de calcificaciones intramitocondriales

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 13: Lesion celular brix

FASES DE LESION CELULARFASES DE LESION CELULAR

FASE VIFASE VI. Digestión acelerada de los . Digestión acelerada de los

constituyentes intracelulares, cariolisis, y constituyentes intracelulares, cariolisis, y

desaparición de los ribosomas, alteración del desaparición de los ribosomas, alteración del

nucleolo y desaparición de las micromatrices. nucleolo y desaparición de las micromatrices.

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 14: Lesion celular brix

FASE VIIFASE VII. . Célula Célula

disgregada, aparición disgregada, aparición

de densas inclusiones, de densas inclusiones,

por acumulación de por acumulación de

restos de membranas.restos de membranas.

FASES DE LESION CELULAR

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 15: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

Robbins. Patología Estructural y Funcional. 2000; 1-30

Page 16: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULARBomba de sodio-potasioBomba de sodio-potasio Importancia de la bomba de sodio potasio en Importancia de la bomba de sodio potasio en

el el control del volumen celularcontrol del volumen celular Naturaleza electrógena de la bomba de Naturaleza electrógena de la bomba de

sodio-sodio-potasiopotasio

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 17: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

Radicales libresRadicales libres

El 02 molecular tiene poca capacidad para El 02 molecular tiene poca capacidad para oxidar otros compuestos quimicos. Para ello oxidar otros compuestos quimicos. Para ello debe convertirse primero en una de sus debe convertirse primero en una de sus “formas activas”“formas activas”

Radicales libres de 02Radicales libres de 02

Supeóxido 02Supeóxido 02

Peróxido de H2Peróxido de H2

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 18: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

Radicales libresRadicales libres

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 19: Lesion celular brix

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 20: Lesion celular brix

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 21: Lesion celular brix

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 22: Lesion celular brix

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 23: Lesion celular brix

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 24: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

FORMACION DE ATPFORMACION DE ATP

Liberación de energía de la molécula de Liberación de energía de la molécula de glucosa por ruta glucoliticaglucosa por ruta glucolitica

38 moles de ATP por cada mol de 38 moles de ATP por cada mol de glucosa glucosa metabolizada por las célulasmetabolizada por las células

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 25: Lesion celular brix

FORMACION DE ATP DURANTE LAFORMACION DE ATP DURANTE LA

DEGRADACIÓN DE LA GLUCOSADEGRADACIÓN DE LA GLUCOSA

Formación de grandes cantidades de ATP por la Formación de grandes cantidades de ATP por la oxidación del hidrogeno (proceso de la oxidación del hidrogeno (proceso de la fosforilación oxidativa)fosforilación oxidativa)

2 moléculas de ATP en la ruta de la glucólisis2 moléculas de ATP en la ruta de la glucólisis2 moléculas en el ciclo del 2 moléculas en el ciclo del acido cítrico acido cítrico por cada molécula por cada molécula de glucosa metabolizadade glucosa metabolizada

LESION CELULARLESION CELULAR

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 26: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

FORMACION DE ATPFORMACION DE ATP

90% del ATP total producido en el 90% del ATP total producido en el metabolismo de la glucosa se forma durante la metabolismo de la glucosa se forma durante la posterior oxidación de los átomos de posterior oxidación de los átomos de hidrógeno, que se liberaron en las primeras hidrógeno, que se liberaron en las primeras fases de degradación de la glucosafases de degradación de la glucosa

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 27: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

FORMACION DE ATPFORMACION DE ATP

Durante la glucólisis, se forman cuatro Durante la glucólisis, se forman cuatro moléculas de ATP, aunque se consumen dos moléculas de ATP, aunque se consumen dos de ellas para la fosforilación inicial de la de ellas para la fosforilación inicial de la glucosa con la que empieza el proceso. Esto glucosa con la que empieza el proceso. Esto proporciona una ganancia neta de proporciona una ganancia neta de dos dos moléculas de ATPmoléculas de ATP

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37

Page 28: Lesion celular brix

LESION CELULARLESION CELULAR

FORMACION DE ATPFORMACION DE ATP

Durante el plan completo de degradación de la Durante el plan completo de degradación de la glucosa, se libera un total de 24 átomos de H glucosa, se libera un total de 24 átomos de H durante la glucolisis, 20 de estos átomos se se durante la glucolisis, 20 de estos átomos se se oxidan junto con el mecanismo oxidan junto con el mecanismo quimiosmótico, con la liberción de hasta 3 quimiosmótico, con la liberción de hasta 3 moléculas de ATP por cada dos átomos de moléculas de ATP por cada dos átomos de hidrogeno metabolizado. Esto proporciona 30 hidrogeno metabolizado. Esto proporciona 30 moléculas de ATP adicionales moléculas de ATP adicionales

Guyton. Tratado de fisiología medica; 2001 934-37