Laporan Kasus Lian Dhf

KONFIDENSIAL

Laporan Kasus

DEMAM BERDARAH DENGUEDisusun oleh:

LIAN FAJRIANTI

0608151712Pembimbing:

dr. Zaitul Wardana RK, Sp.PD-DTMH

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Rumah Sakit Umum Daerah Arifin Achmad Provinsi Riau

2012DEMAM BERDARAH DENGUE(DBD)1. Pendahuluan

Dengue adalah penyakit yang endemik pada daerah tropik dan subtropik dan telah menjadi masalah kesehatan di banyak negara.1,2 Penyakit ini berkaitan dengan lingkungan dan musim hujan yang menyebabkan terjadi menularnya Demam Berdarah Dengue (DBD) pada manusia melalui vektor Aedes aegypti dan Aedes albopictus.3 Insiden Dengue telah meningkat tajam pada dekade terakhir. Berdasarkan data World Health Organization (WHO), dengue sudah menjadi penyakit yang endemik pada 100 negara di dunia dengan jumlah 50 juta kasus baru, 24 ribu kematian dan 2,5-3 milyar orang yang beresiko menderita dengue.4 Insiden dengue di Amerika pada tahun 2007 dilaporkan sebanyak 900.000 kasus.2 Demam berdarah dengue tersebar di asia tenggara, pasifik barat dan karibia. Tahun 2003, delapan Negara di Asia Pasifik yang meliputi Banglades, India, Indonesia, Maldives, Myanmar, Sri Langka, Thailand, dan Timor-Leste melaporkan terjadinya peningkatan kejadian demam berdarah. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air.5 Sejak Januari sampai dengan 5 maret 2004 total kasus DBD di seluruh Propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR= 1,53%) dengan kasus tertinggi terdapat di propinsi DKI Jakarta (11.534 kasus) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96).62. Definisi

Demam dengue/ DF dan demam berdarah dengue/ DBD (Dengue Hemorrhagic Fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/ atau nyeri sendi yang disertai lekopeni, ruam, limfadenopati, trobositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/ syok.3

3. Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4 yang semua nya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.3-5 Keempat serotype ini ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak.14. Patofisiologi

Fenomena patofisiologi utama menentukan berat penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dengan dengue klasik ialah tingginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia dan diabetes hemoragik. Meningginya nilai hematokrit pada penderita dengan renjatan menimbulkan dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapiler yang rusak dengan mengakibatkan menurunnya volume plasma dan meningginya nilai hematokrit.6Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory) dan hipotesis immune enhancement.7

Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977 (gambar 1), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.75. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (DSS). Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapatkan pengobatan yang adekuat.6. Diagnosis

Perjalanan penyakit DD/DBD sulit diramalkan. Setelah masa inkubasi selama 4 sampai 6 hari (berkisar antara 3-14 hari) berbagai gejala prodormal yang tidak khas akan muncul seperti nyeri kepala, nyeri punggung malaise (kelelahan). Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, selanjutnya diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari Gejala klinis yang khas pada penderita DBD terjadi mendadak, suhu meningkat tinggi kadang-kadang disertai menggigil diikuti nyeri kepala dan muka.4

Dalam waktu 24 jam mungkin akan muncul rasa nyeri dibagian belakang mata, terutama pada pergerakan otot mata, fotofobia, nyeri punggung, nyeri otot dan persendian. Gejala lainnya adalah tidak adanya nafsu makan, berubahnya indra perasa, konstipasi, nyeri perut, nyeri pada daerah lipat paha, radang tenggorokan dan perasaan depresi. Berat ringannya gejala tersebut bervariasi dan biasanya berlangsung selama beberapa hari.4a. Demam Dengue (DD)Demam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi sebagai berikut:5

Nyeri kepala

Nyeri retro orbita

Mialgia/artralgia

Ruam kulit

Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif)

Leukopenia

Dan pemeriksaan serologi dengue positif; atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.b. Demam Berdarah Dengue

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini terpenuhi:71. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.

2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bending positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan melena.

3. Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia, hiponatremia.Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyembitan tekanan nadi (20 mmHg), hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, capillary refill time memanjang (>2detik) dan pasien tampak gelisah.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:

Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.

Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.

Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.

Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

Keempat derajat tersebut ditunjukkan pada gambar

c. Dengue syok syndrome (DSS)

Syok merupakan tanda kegawatan yang harus mendapat perhatian serius, oleh karena bila tidak teratasi sebaik baiknya dan secepatnya dapat menyebabkan kematian. Pasien dapat dengan cepat masuk ke dalam fase kritis yaitu syok berat (Profound syok), pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak dapat diukur lagi. Syok dapat terjadi dalam waktu yang sangat singkat, pasien dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam atau sembuh cepat setelah mendapat penggantian cairan yang memadai. Apabila syok tidak ditangani dengan baik akan terjadi komplikasi yaitu asidosis metabolik, perdarahan saluran cerna hebat atau perdarahan lainnya, hal ini pertanda prognosis buruk. Sebagian pasien tetap sadar walaupun telah memasuki fase terminal. Pasien dengan perdarahan intracerebral dapat disertai kejang dan koma. Ensephalophati dapat terjadi berhubungan dengan gangguan metabolik dan elektrolit.4

Seluruh kriteria untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan halus, tekanan nadi turun ( 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. Biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari ke 7. Penderita seringkali mengeluhkan nyeri didaerah perut sesaat sebelum renjatan timbul. Nyeri tersebut seringkali mendahului perdarahan gastrointestinal.

Dibawah ini adalah tanda klinis dan laboratories infeksi virus dengue8

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit, jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.

Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.

Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu yang lama (lebih dari 12 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3 dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke-2.

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG.

8. Penatalaksanaan Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.3,7Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas (lambung/duodenum).7Dibawah ini adalah algoritme pemberian cairan pada penderita DBD4

9. Prognosis

Tergantung dari beberapa faktor seperti: lama dan beratnya renjatan, waktu, metode, adekuat tidaknya penanganan; ada tidaknya rekuren syok yang terjadi terutama dalam 6 jam pertama pemberian infuse dimulai, panas selama renjatan, dan tanda-tanda serebral.7Sindrom Eisenmenger10Sindrom Eisenmenger adalah bentuk spesifik hipertensi arterial pulmonal akibat defek jantung kongenital. Diperkenalkan oleh dokter asal Jerman bernama Viktor. Eisenmenger tahun 1897. Pada sindrom eisenmenger terjadi proses dimana terjadi pirau kiri ke kanan akibat defek jantung kongenital yang menyebabkan peningkatan aliran pada pembuluh darah pulmonal sehingga terjadi hipertensi pulmonal, yang pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan pada jantung sebelah kanan sehingga terjadi pirau yang terbalik menjadi pirau kanan ke kiri. Patofisiologi sindrom eisenmenger

Gejala klinis pada pasien sindroma eisenmenger antara lain sesak saat beraktifitas, sinkop, lemah,lesu, dan gangguan perdarahan. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya Sianosis sentral, Clubbing finger, tekanan vena jugular meningkat/ normal, tanda hipertensi pulmonal, murmur diastolik bernada tinggi, pulmonary ejection click, suara jantung 2 mungkin single atau terpisah, takipneu, perdarahan dan memar. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya, polisitemia, peningkatan hemoglobin dan hematokrit, peningkatan bilirubin dan asam urat, peningkatan kadar ureum dan kreatinin, penurunan PaCO2 dan PaO2, asidosis metabolik dan respiratorik, Pemanjangan bleeding time, dari elektrokardiografi (EKG) ditemukan adanya right axis deviation, gelombang R tinggi pada sadapan V1, gelombang S dalam pada sadapan V6, dengan atau tanpa abnormalitas gelombang ST dan T dan adanya P pulmonale.ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama

: Tn.MUmur

: 32 tahun

Jenis kelamin: Laki-lakiPekerjaan: Buruh taniAlamat

: Desa BuatanMasuk RS: 21 Maret 2012Tgl periksa : 23 Maret 2012Anamnesis : Autoanamnesis

Keluhan Utama : Demam sejak 4 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 4 hari SMRS AA pasien mengeluhkan demam yang mendadak tinggi, kemudian pasien mengigil. Demam disertai sakit kepala, nyeri pada persendian (+), nyeri ulu hati(+), mual (+) dan muntah (+) berisi makanan yang dimakan, frekuensi muntah 4x, volume setiap muntah 1/2 gelas aqua. Batuk (-), pilek (-), nyeri menelan (-), sakit telinga (-), BAK lancar warna kuning, mencret (-). Sejak 1 hari SMRS BAB berwarna hitam (+) konsistensi lunak, lendir (-), sejak pertama kali tiba di RSUD AA, frerkuensi BAB dalam sehari 1x. Mulut terasa pahit, bibir kering, gusi berdarah (-)

Sewaktu tiba di IGD RSUD AA hingga dirawat pada hari pertama, pasien mimisan (+), riwayat perdarahan dari hidung sebelumnya tidak ada riwayat trauma hidung (-). Nafsu makan menurun. Bintik bintik merah pada kulit (-), didekat siku ada lebam bekas ambil darah. Selama di RSUD AA demam masih ada dan turun setelah minum obat dan kemudian naik kembali. Sesak nafas (-), terbangun malam tiba-tiba karena sesak naafas (-).Riwayat penyakit dahulu: Pasien tidak pernah mengeluhkan penyakit seperti ini sebelumnya Riwayat mendapat pengobatan OAT (+) selama 6 bulan, dan dinyatakan sudah sembuh.Riwayat tempat tinggal Kesan lingkungan tempat tinggal bersih Tetangga pasien ada yang menderita demam berdarah.

Riwayat Tumbuh kembang

Sewaktu lahir pasien tidak langsung menangis, kaki dan tangan terlihat biru. Berat lahir ibu pasien tidak tahu.

Pasien sering berhenti ketika menyusu (hanya bertahan 5 menit). Sejak kecil pasien mudah kelelahan ketika beraktifitas.

Pandangan tiba-tiba hitam disangkal

Pemeriksaan FisikKeadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis

TD

: 130/100 mmHg

Nadi

: 100x/menit isian cukup, regulerPernafasan

: 20x/menit

Suhu

: 36,50C

Keadaan gizi

: BB 35 kg. TB 150cm.Pemeriksaan Khusus:

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokhor, reflex pupil +/+.

Mulut

: lidah coated tangue (-), tremor (-). Faring hiperemis (-), tonsil T1/T1.Leher

: KGB tidak membesar. JVP 5-2 cmH2O

Pemeriksaan Thoraks:

Paru :

Inspeksi : Bentuk dada pectus carinatum, gerak napas simetris

Palpasi

: Fremitus paru kanan sama dengan paru kiri,Perkusi

: Sonor pada seluruh lapangan paruAuskultasi:Terdengar suara vesikuler, ronki (+) dibasal paru kiri dan wheezing (-/-). Jantung:

Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihatPalpasi : Iktus cordis teraba 1 jari lateral linea mid clavikula sinistraPerkusi

: Batas jantung kanan : linea sternalis dextra Batas jantung kiri : 2 jari lateral LMCS RIC VIAuskultasi

: Bunyi jantung I normal dan bunyi jantung II mengeras, takikardi, HR 100x/menit bunyi jantung tambahan ??? bising (-), reguler. Pemeriksaan Abdomen:

Inspeksi

: Ditemukan perut datar, tidak ada venektasiPalpasi : supel, Lien dan hepar tidak teraba, nyeri tekan epigastrium(+)

Perkusi

: TimpaniAuskultasi

: Bising usus (+) normal. Pemeriksaan ekstremitas : clubing finger, ujung jari pucat, akral hangat, CRT