Top Banner

of 127

KUL XI KERACUNAN PESTISIDA DAN KERACUNAN MAKANAN.pptx

Oct 09, 2015

Download

Documents

AbnerDNero
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

Slide 1

JENIS ANTIDOT (CARA KERJA)MEKANISME CONTOH ANTIDOTZAT RACUN1. PEMBENTUK KOMPLEKS INERT Dimerkaprol / BAL EDTA

penisilamin

deferoksamin biru prusia Na Nitrit dikobalt edetat pralidoksim arsen, pb, merkuri pb, fe, zn, mangan, berilium, tembaga tembaga, timbal, seng, merkuri, arsen, emas besi (akut) thalium sianida sianida (pastikan!!) kolinesterase inh (organofosfat) brsma/stlh atropin2. PERCEPATAN DETOKSIFIKASI RACUN Na Tiosulfat NAC, metionin Etanol Sianida Paracetamol metanol, Et Glikon3. KOMPETISI BEREBUT RESEPTOR ESENSIAL Oksigen Nalokson Prenalterol Vit K CO Gol opium, tur. Morfin CCB Antikoagulan4. BLOKADE RESEPTOR ESENSIAL- Atropin- kolinesterase inh (organofosfat)MEKANISME CONTOH ANTIDOTZAT RACUN5. MELAMPAUI EFEK RACUN Oksigen Glukagon Sianida -Blocker6. MEMPERCEPAT PENGELUARAN RACUN- NaCl- Seny Bromida (kronis)7. PENGABSORPSI RACUN- Karbon*- Rcn yg msk lambung (arsen, propoksifen, TCA, ran tdk diket) 8. PENGHAMBAT ABS RACUN- Obat Cuci Perut (garam MgSulfat, NaSulfat, fosfo-soda)- Racun umum9. PERANGSANG MUNTAH- Sirup Ipekak/Ipeca**- senyw/bhn kimia berracun10. INAKTIFASI RACUN Na Tiosulfat 25 % Anti bisa Antitoksin botulinus Sianida Bisa (binatang) Toksin botulismeMEKANISME CONTOH ANTIDOTZAT RACUN11. PENGENDAP RACUN Na Sulfat 2 % Kalsium (susu, dll) garam normal (saline) Grm barium Fluoride, as oksalat Perak nitrat12. ANTIDOT UNIVERSALCampuran karbon : as tanat : MgO2 (2:1:1)- asam, alkali, glikosida, logam brt13. ANTIDOT MULTIPLEBesi sulfat : air : MgO2 : karbon (100:800:88:44)- arsen, opium, seng, digitalis, merkuri, strikhnin14. SERUM ANTIBISA ULARSerum anti bisa ular polivalen (biofarma)Bisa ular neurotoksik &hemotoksik15. LAIN-LAINMuch more ..MANAJEMEN INTOKSIKASI PESTISIDAEDITED BY :ESTI DYAH UTAMI, M.Sc., Apt.PENDAHULUANJmlh senyw kimia utk pestisida > 900 mcm, dg > 45.000 formulasiIndonesia : terdaftar dan diizinkan beredar 500 mcm formulasi, 13 gol pestisida terbatas / relatif sgt berbahayaPestisida sering menjadi penyebab keracunan baik tidak disengaja maupun disengaja (bunuh diri)PP no 7 thn 1973 PENDAHULUANPestisida adalah semua zat atau bahan kimia dan bhn lain, serta jasad renik dan virus, untuk membunuh hama, dst.Misal: insekta, jamur, gulma, binatang pengerat, bakteriInsekta insektisidaJamur fungisidaGulma (tan pengganggu) herbisidaBinatang pengerat rodentisidaBakteri bakterisida

Pestisida digunakan secara luas memberantas hama & penyakit tanaman (bidang pertanian). Di RT : memberantas nyamuk, kepinding, kecoa, dsb.Pestisida banyak menimbulkan keracunan, disalahgunakan kematian.Produksi jenis pestisida dgn efek samping & toksisitas > depresi SSPAbs melalui kulit pelarutPekerja yg terpapar DDT berbulan2 kadar DDT dlm lemak 648 ppm terlihat sehat tersimpan lama dlm lmk tbh, asimptomatik may caused hepatotoksikTerapiGAWAT DARURAT :Aturan A B CInfus cairan Usahakan muntah Karbon aktifBilas lambung : air 2-4 literJangan diberi myk atau lemakKulit bersihkan dg air dan sabun Konvulsi diazepam 10 mg IV perlahanBlm berhasil : blokade neuromuskulerTremor : Na fenobarbital 100 mg sc/ jam ad 0,5 gr atau terkendaliJangan diberi stimulan (epinefrin) fibrilasi ventrikuler

2. ORGANOPHOSPATAwal sintesis : diproduksi senyawa tetraethyl pyrophosphate (TEPP), parathion dan schordanPenelitian berkembang ditemukan malathion sangat toksik terhadap insekta tetapi kurang toksik thd manusiaTidak menimbulkan kontaminasi terhadap lingkungan dlm jangka waktu lamaCara kerja : menghambat fungsi enzym cholinesteraseLebih toksik thdp hewan bertulang belakang dibandingkan dgn organoklorinBerefek toksik bila tertelan

Struktur Organophospat

struktur komponen organophosphateOrganophosphatOrganophosphat disintesis pertama di Jerman pada awal perang dunia ke II. Bahan tersebut digunakan untuk gas saraf sesuai dengan tujuannya sebagai insektisida. Pada awal synthesisnya diproduksi senyawa tetraethyl pyrophosphate (TEPP), parathion dan schordan yang sangat efektif sebagai insektisida, tetapi juga cukup toksik terhadap mamaliaJalur Pemejanan OrganofosfatKulitterjadi karena pestisida tumpah mengenai kulit atau ketika menyemprotkan pestisida terbawa angin hingga menempel di kulit.pestisida yg mengenai kulit akan diabsorbsi oleh kulit dan menembus epidermis kmd masuk kapiler darah dalam kulit masuk ke paru paru dan organ vital lainnya (mis: otak dan otot)2. Pernapasan (inhalasi) Udara dapat dengan mudah terkontaminasi pestisida selama penyemprotan. Begitu masuk ke paru paru dengan cepat organofosfat akan masuk kedalam darah dan racun menyebar keseluruh tubuh3. Mulut Pestisida dapat masuk melalui oral akibat kecerobohan.misalnya meninggalkan

pestisida dalam jangkauan anak-anak, merokok atau makan tanpa cuci tangan setelah menggunakan pestisida, memakan buah tidak dicuci yang sebelum telah disemprot pestisida, atau secara tidak sengaja meminum pestisida yg dituang dalam wadah yg tidak berlabel

Mekanisme toksisitasOrganofosfat menghambat aksi pseudokolinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah Enzim tersebut scr normal menghidrolisis acetylkolin menjadi acetat dan kolinPada saat enzim dihambat , mengakibatkan jumlah acethylkolin meningkat dan kmd akan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada SSP dan perifer timbul

gejala keracunanyg berpengaruh pada seluruh bagian tubuh

Mekanisme toksisitasOrganophosphatOrganophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa. Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnyaEnzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh.OrganophosphatOrganophosphat

OrganophosphatPenghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

OrganophosphatTabel 1. Nilai LD50 insektisida organofosfat

OrganophosphatGejala keracunanSangat bervariasi dan setiap gejala yang timbul sangat bergantung pada adanya stimulasi asetilkolin persisten atau depresi yang di ikuti oleh stimulasi saraf pusat maupun periferGejala keracunanEfekGejalaMuskarinik- salivasi, lacrimasi, urinasi, diare (SLUD) - kejang perut, nausea, vomitus- bradikardi, miosis, berkeringatNikotinik- pegel, lemah, tremor- paralysis, dyspnea, tachicardiaSistem saraf pusat- bingung, gelisah, insomnia, neurosis- Sakit kepala, emosi tdk stabil- Bicara terbata-bata, kelemahan umum- convulsi, depresi respirasi dan gangguan jantung, koma Gejala awal seperti SLUD terjadi pada keracunan organofosfat secara akut krn terjadinya stimulasi reseptor muskarinik sehingga kandungan asetil kolin dalam darah meningkat pada mata dan otot polos TreatmenDiagnosis keracunan dilakukan berdasarkan terjadinya gejala penykit dan sejarah kejadian yang saling berhubunganPengobatan dengan atropin sulfat dosis 1-2mg i.v dan biasanya diberikan setiap jam 25-50mg. Atropin akan mengeblok efek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik

Jika organofosfat tertelan korban tidah bernafas berikan pernapasan bantuan dari mulut ke mulutJika organofosfat tertelan korban tdk mengalami sakit perut hebat berikan sorbitol atau magnesium hidroksida diare racun dalam tubuh keluar

PengobatanPada pengobatan keracunan peptisisda harus cepat dilakukan terutama untuk toksisitas organophosphat. Terlambat beberapa menit dapat menyebabkan kematianPada keracunan yang berat, pseudokholinesterase dan aktifits erytrocyt kholinesterase harus diukur dan bila kandungannya jauh dibawah normal, keracunan mesti terjadi dan gejala segera timbul.Aturan ABCJk asimptomatik bilas lambung atau sirup ipekakKeracunan kronik p.o kdr kolinesterase turun, hindari kontak ad kadar kolinesterase normalPengobatanPengobatan dengan pemberian atrophin sulfat dosis 1-2 mg i.v. dan biasanya diberikan setiap jam dari 25-50 mg. Atrophin akan memblok efek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik. Pemberian hrs trs berlanjut jk terputus bs tjdi edema paru yg fatal atau gagal pernafasanPralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik untuk antidotum keracunan organofosfat. Dijual secara komersiil dan tersedia sebagai garam chlorin. Berikan lart 1 g pralidoksim dlm air, iv perlahan. Ulangi stlh 30 mnt if pernafasan blm normal. Dlm 2 jam bs diulang 2xCarbamateInsektisida karbamat telah berkembang setelah organofosfat. Insektisida ini biasanya daya toksisitasnya rendah terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat efektif untuk membunuh insekta.Strukrure Carbamate insektisidaCarbamate

CarbamateStruktur karbamate seperti physostigmin, ditemukan secara alamia dalam kacang Calabar (calabar bean). Bentuk carbaryl telah secara luas dipakai sebagai insektisida dengan komponen aktifnya adalah SevineR.Mekanisme toksisitas dari karbamate adalah sama dengan organofosfat, dimana enzim achE dihambat dan mengalam karbamilasi.

FisostigminYaitu untuk aktivitas kholinomimetik digunakanuntuk pengobatan gangguan neuromuskuler seperti myastinea gravis.Untuk antidotum yaitu pengobatan toksisitas ingesti dari substansi antikholinergik. Fisostigmin, ekotiopat iodide dan organophosphorus juga berefek langsung untuk mengobati glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola mata.

keracunanMulut, inhalasi, kulitGejala ~ organofosfat, lebih mendadak, tapi tdk lama (efek thdp enzim kolinesterase tdk persisten)Gjla cpt hilang bs fatal coz mendadak dan menghebat dgn cepat depresi pernafasan Berkeringat, pusing, badan lemah, dada sesak, kejang perut, muntah, dan gejala lain seperti pd gol organofosfatTerapi : ~ organofosfat; tdk dianjurkan pemberian pralidoksim meningkatkan tox karbaril tp tdk jenis yg lainMANAJEMEN INTOKSIKASI PestisidaKeracunan Insektisida Gol.Organofosfat (Diazinon, Malathion)

- Gejala : mual, muntah, nyeri perut, hipersalivasi, nyeri kepala, mata miosis, kekacauan mental, bronchokonstriksi, hipotensi, depresi pernafasan dan kejang.- Tindakan : Atropin 2 mg tiap 15 menit sampai pupil melebar Jangan diberi morfin dan aminophilin.

Keracunan Insektisida Gol. Organoklorin (Endrin, DDT)

- Gejala : muntah, parestesi, tremor, kejang, edem paru, vebrilasi s/d kegagalan ventrikel, koma- Tindakan : Jangan gunakan epinefrin Bilas lambung hati-hati Beri pencahar Beri Kalsium glukonat 10 % 10 cc iv pelan-pelan.KERACUNAN MAKANAN

Raimundus ChalikIngrid Faustin

53MANAJEMEN INTOKSIKASI Makanan/MinumanKeracunan Tempe Bongkrek- Gejala : mengantuk, nyeri perut, berkeringat, dyspneu, spasme otot, vertigo sampai koma.- Tindakan : terapi simptomatik.

Keracunan Makanan Kaleng (Botulisme)- Gejala : gangguan penglihatan, reflek pupil(-), disartri, disfagi, kelemahan otot lurik, tidak ada gangguan pencernaan dan kesadaran.- Tindakan : Bilas lambung dengan norit Beri ATS 10.000 unit. Ber Fenobarbital 3 x 30-60 mg / oral.

Keracunan Ikan- Gejala : panas sekitar mulut, rasa tebal pada anggota badan, mual, muntah, diare, nyeri perut, nyeri sendi, pruritus, demam, paralisa otot pernafasan.- Tindakan : Emesis, bilas lambung dan beri pencahar.

Keracunan Jamur- Gejala : air mata, ludah dan keringat berlebihan, mata miosis, muntah, diare, nyeri perut, kejang, dehidrasi, syok sampai koma.- Tindakan : Emesis, bilas lambung dan beri pencahar. Injeksi Sulfas Atropin 1 mg / 1-2 jam Infus Glukosa.

Keracunan Jengkol- Gejala : kolik ureter, hematuria, oliguria anuria, muncul gejala Uremia.- Tindakan : Infus Natrium bikarbonat Natrium bicarbonat tablet : 4 x 2 gr/hari

Keracunan Singkong- Gejala : Mual, nyeri kepala, mengantuk, hipotensi, takikardi, dispneu, kejang, koma (cepat meninggal dalam waktu 1-15 menit).- Tindakan : Beri 10 cc Na Nitrit 5 % iv dalam 3 menit Beri 50 cc Na Thiosulfat 25 % iv dalam 10 menit.Keracunan makanan dihasilkan dari konsumsi toxin(atau poison) yang terdapat di dalam makanan oleh kontaminasi bakteri. Toxin, bukan bakterinya, yg menyebabkan penyakit. Toxin tidak dapat mengubah penampilan, bau atau rasa makanan. Dari semua intoxikasi makanan, penyebab yang paling sering mempegaruhi sejumlah individu ad staphylococci.

Staphylococcal food poisoning(staphyloenterotoxicosis; staphyloenterotoxemia) adalah nama dari kondisi yang disebabkan oleh enterotoksin yang beberapa strain S. aureus menghasilkan.

56Makanan yang dpt mengandung bakteri Staphylococcus aureus

Telur Produk susu, Unggas, misalnya ayamIkan57Portal of entry

58symptomTimbulnya gejala keracunan biasanya cepat 1-6 jam (rata 3 jam) dan dalam banyak kasus bisa akut, tergantung pada :kerentanan individu to toxin, jumlah makanan yang terkontaminasi dimakan, jumlah racun dalam makanan tertelan, dan kesehatan umum korban.Gejala yang paling umum adalah mual, muntah, muntah, kram perut dengan atau tanpa diare, dan kelemahan. Darah n mukus dpt ditemukan pd stool n muntah. Beberapa orang mungkin tp tidak selalu menunjukkan semua gejala yang berhubungan dengan penyakit. Dalam kasus yang lebih berat, dapat terjadi sakit kepala, kram otot, dan perubahan sementara pada tekanan darah (transient) dan denyut nadi. The illness is usually self-limiting and only occasionally it is severe enough to warrant hospitalization Pemulihan biasanya memerlukan waktu dua hari, Namun, untuk pemulihan scr total bisa sampai 3 hari hari dan kadang-kadang lebih lama pada kasus berat. Tingkat mortalitas rendah.

Dosis infeksi - dosis toksin kurang dari 1,0 mikrogram dalam makanan yang terkontaminasi akan menghasilkan gejala keracunan staphylococcus. Tingkat toksin tiba saat populasi S. aureus melebihi 100.000 per gram.

59Respon emetikSEs menstimulasi syaraf vagus di viscera abdominal, yang mentransmisikan sinyal ke pusat muntah di otak. Reseptor pada neuron aferen vagal sangat penting untuk emesis dipicu SEASelain itu, SEs mampu menembus lapisan usus dan mengaktifkan respon imun lokal dan sistemik Pelepasan mediator inflamasi (termasuk histamin, leukotrien, dan peptidaneuroenteric substansi P) menyebabkan muntahDiare kadang-kadang dikaitkan dengan keracunan SEs dpt disebabkan karena penghambatan reabsorpsi air dan elektrolit di usus halus60S. aureusSa merupakan patogen yg ptg bg manusia sbgn karena mengahasilkan (SAgs) exotoxinFaktor virulensi utama dari organisme ini meliputi enterotoxin (SEs ; SEA to SEE, SEG to SEI, SER to SET) with demonstrated emetic activity) dan toxic syock sydrome (TSST).

Toxin yang paling umum terlibat dalam keracunan makanan staphylococcal adalah SEA. Namun jg terdpt sumber yg membicarakan SEBEnterotoxin Sa adalah suatu protein kecil (2530 kDa) w/ aktivitas biologik yg mirip Stp Toxin adalah rantai polipeptida tunggal yg resisten to enzim proteolitik dan umumnya dpt bertahan to boiling up to 30 mnt. Toxin dihasilkan selama pertumb aktif61SUPERANTIGENSInvoke very strong immune responseT cellsRelease lots of cytokines which can cause severe symptomsEx. Staphylococci and food poisoning toxins62Pengobatan untuk keracunan Staphylococcus aureus

Sebagian besar kasus keracunan makanan ini dapat diobati di rumah.Ini berarti banyak istirahat dan intake cairan untuk menggantikan yang hilang selama penyakit ini. Minum banyak air dan termasuk larutan elektrolit, misalnya oralit yang dapat dibeli di apotek. Hal ini penting untuk mencegah risiko dehidrasi (resiko utama)Larutan rehidrasi oral dapat diberikan sampai diareberhenti dan hidrasi normal kembali, sebagaimana ditentukanoleh kondisi klinis atau berat badan.Orang dgn kelompok risiko tinggi seperti anak-anak di bawah 5 atau orang tua mungkin memerlukan perawatan di rumah sakit. Kondisi ini mungkin memerlukan cairan infus. Pemulihan biasanya berlangsung sekitar 48 jam.

63Intravenous rehydrationThis is indicated for shock, exhaustion precluding oralfeeding and failure of oral hydration therapy. The electrolyte solution of choice is half-normal sodium chloride solution(0.45%). This provides adequate sodium, but with less risk of sodium overload than normal saline. Potassium may be added if required. Other electrolyte supplementation is seldom necessary, as rehydration alone usually restores normal homeostasis64E.coli

65E.coliFokus utama pada E.coli O157:H7, karena telah mendapatkan pengakuan dalam beberapa tahun terakhir sebagai patogen yg ptg dalam keracunan makananSelain itu jg tak kalah pentingnya ad EPEC yg memiliki patogenitas yg mirip dari aksi toxinnya.

66SymptomGejala klinik tampak 3 4 hari stlh mengkonsumsi mak yg terkontaminasi EHEC atau air n trantsit ke usus besar. Onset dr pyk dikarakteristik o/ diare berair tanpa darahNyeri perut n demamMuntah dpt jg tjd. Pada kemajuan pyk nyeri abdominal meningkat n diare w/darah

67Pd kebanyakan kasus diare w/ darah akan pulih n symptom akan reda 5-10 hari (rata 8 hari). Namun 10%-20% kasus, khusunya pd populasi pediatrik n geriatrik, EHEC dpt menyebabkan komplikasi serius yg mengancam hdp spt :HUSThrombotic Thrombocytopenic Purpurea (TPP)Kegagalan ginjal

68Pyrogenic ResponseMacrophage ingestion and release of endotoxin from bacteriaRelease of interleukin-1(pyrogens) in bloodstreamInterleukin-1 to hypothalmus and production of prostaglandinsResetting of bodies thermostat Fever

69E. coli adalah flora normal usus pada manusia. Sering digunakan sbg indikator dari kontaminasi feses. Serotip O157:H7 ini termsk strain dgn virulent yg tinggi dan dpt ttp hdp dlm kondisi asam yg sbelumnya diyakini dpt mematikan E.coli

70EHECSemua strain EHEC menghasilkan cytotoxins disebut Shiga toxin (Stx1 dan Stx2), VerotoxinDpt melekat pd mikrovili dan membran sitoplasma dalam pola disebut sebagai attaching-and-effacing (A/E) lesion. ADPL dpt menyebabkan pembentukan A/E pd sel target

71

72Yg membedakan EHEC dan EPEC dr patogenitas yaitu EHEC menghasilkan keduanya yaitu Stx dan A/E lesion. Perbedan lainnya yaitu EHEC utamanya menyerang colon sdgkan EPEC menginfeksi small intestine. Selain itu EHEC dpt menyebabkan HUS.73

74

75 Pembentukan A/E lesionEnterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) ad klp patogen yang menyebabkan attaching and effacing (A/E) lesion pada sel target. Yg kemudinan mengubah sitoskeleton sel inang usus untuk membentuk struktur pedestal. Sebagai hasil dari beberapa penemuan terobosan baru-baru ini, EHEC menyuntikkan protein efektor, EspB dan Tir, ke dalam sel inang dengan protein sekresi tipe III dan memodifikasi fungsi selular dan melakukan kaskade sinyal w/ langsung mengikat protein cytoskeletal alpha catenin dan Talin . Cortactin juga terakumulasi to adherent site dan terlibat dalam pembentukan lesi A/E yg diinduksi EHEC. Sebagai hasil dari interaksi antara protein efektor bakteri dan protein host cytoskeletal, EHEC dapat memicu penyusunan kembali aktinsitoskeleton sel inang dan menyebabkan A/E lesion .76

77Sebuah model interaksi EPEC dengan sel epitel. Pertumbuhan bakteri dalam hasil media kultur jaringan di dlm ekspresi to ahesin (BFP) dan intimin dan produksi filamen EspA (tahap 1). Perlekatan awal EPEC melalui BFP dan filamen EspA menstimulasi EspBdan Tir translokasi, dan mungkin translokasi lainnya, protein efektor ke dalam sel inang belum diidentifikasi. Hal ini pada gilirannya menyebabkan aktivasi tirosinprotein kinase (TPK) dan pembentukan reseptor intimin (tirosin terfosforilasi Tir) dan penyusunan ulang aktin (tahap 2). Intiminmengikat Tir terfosforilasi dan aktin dipolimerisasi terakumulasi di bawah bakteri yang menempel erat, Akibat kejadian ini filamen Espa dan struktur permukaan lainnya dikeluarkan dari wilayah perlekatan (tahap 3). Polimerisasi aktin selanjutnya menghasilkan lesi A/E yg maturdimana semua filamen Espa dan intimin telah dieliminasi dari permukaan bakteri (tahap 4).

78Role of IMD-containing proteins in actin pedestal formation by EHEC.

Yi C , Goldberg M B PNAS 2009;106:6431-64322009 by National Academy of SciencesRole of IMD-containing proteins in actin pedestal formation by EHEC. Bacterial-encoded Tir and EspFU are translocated into the host cell via the bacterial type III secretion system. Tir is inserted into the plasma membrane where its extracellular domain interacts with intimin in the bacterial outer membrane. The carboxyl terminus of Tir interacts directly with the host protein IRTKS, an IMD-containing protein. IMDs cause convex deformation of membranes, raising the possibility that the IRTKS IMD is involved in generation of the protrusive shape of the pedestal. The SH3 domain of IRTKS recruits EspFU to bacterial attachment sites. EspFU directly binds and activates N-WASP, leading to actin polymerization events.

80Pengobatan untuk keracunan E coli

Penggantian cairan adalah aspek yang paling penting dari setiap perlakuan. Yaitu minum cairan yang mengandung elektrolit (natrium dan kalium). Cairan ini dapat diberikan secara intravena pada kasus berat. Orang yang terkena akan sangat memerlukan istirahat yg banyak dan dukungan dari orang-orang dekatnya.81

82

83Kesimpulan

84E. coli (EHEC), ) adalah patogen manusia yang melekat pada sel epitel usus dan menyebabkan diare berdarah yang parah dan sindrom hemolitik-uremik (HUS)Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) menyebabkan diare kronis. Keduanya memasukkan patogen protein, Tir, ke dalam membran plasma sel inang yg mengikat intimin, membran luar ligan EPEC dan EHEC. Interaksi ini memicu kaskade kejadian sinyal di dalam sel inang dan akhirnya mengarah pada pembentukan aktin Pedestal dimana patogen berada. Formasi Pedestal sangat penting dalam efek diare dari EPEC-dan EHEC.

85Mencegah keracunan Staphylococcus aureusAda beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mengurangi kontaminasi food dari Sa :Pastikan bahwa daging dan setiap sisa makanan disimpan dalam kondisi yang tepat. Hindari kontaminasi silang (pencampuran bahan mentah dgn makanan yang tlh dimasak) Jangan menangani makanan jika Anda memiliki luka terbuka pada kulit Anda atau infeksi kulit. 86Pencegahan keracunan E coli

Pastikan setiap daging, khususnya sapi, telah dimasak dengan benar. Jauhkan daging mentah dan matang dari satu sama lain. Simpan dalam lemari es, dan jgn sampai darah menetes dari daging mentah ke daging dimasak. Cuci tangan sebelum dan yang lebih penting, setelah telah menangani daging mentah. Minum susu pasteurisasi

87KERACUNAN MAKANAN

KERACUNAN KERIPIK SINGKONGPacitan, 39 anak SD, keracunan keripik singkongDiduga para siswa yang mengalami keracunan secara bersamaan tersebut disebabkan karena mengonsumsi keripik singkong tanpa merek Ria , 9th, salah satu siswa kelas 3 mengatakan, kepalanya pusing, mual, muntah diikuti diare serta tubuhnya terasa gemetar setelah menyantap keripik singkong tersebutPihak sekolah merujuk Puskesmas terdekatlanjutanSalah seorang petugas puskesmas yang menangani para siswa ini menjelaskan, mereka rata-rata mengalami dehidrasi dan kekurangan airDinas Kesehatan telah mengambil sampel sisa makanan untuk diperiksa di laboraturium, namun belum ada hasil uji laboratorium, diduga penyebab keracunan adalah aflatoxin (metabolit yg tahan thd panas 250C)

Sumber http://kabar.in/2009/jawa/surabaya/05/05/39-siswa-sd-keracunan-keripik.html

JALUR TOKSIKASI &GEJALAJalur Toksikasi : melalui makanan /oralGejala Akut : rasa mual, muntah, gemetar, diikuti diare serta kondisi tubuh makin melemas

PENANGANANPenanganan Diare diberikan infuse dekstrosa sebagai pengganti cairan elektrolitUntuk penyerapan toksin diberikan karboabsorben,Jika kejang diberikan infuse diazepam I.V 5-10 mg dengan perlahan-lahan ataupun dengan thiopental 2% 4 ml i.v)

KeteranganKapang penghasil aflatoxin ini dapat tumbuh pada jagung, kopra, kedelai, kopi, coklat, beras, gaplek/singkong, tembakau, jamu dan lain-lain

SEKIANTERIMA KASIH

TOKSISITAS TANAMAN Datura SpLATAR BELAKANGtanaman spesies DaturaHasil skrining fitokimiaHasil skrining fitokimia menunjukkan baik ekstrak air maupun ekstrak etanol mengandung : tannin, alkaloid, dan gula pereduksi 36 alkaloid tropan, tannin, gula, protein, asam lemah tak jenuh, dan nitratKhasiat tanaman spesies DaturaTanin memiliki efek analgesic dan antiinflamasi.Alkaloid adalah depresan utama sistem saraf pusat yang memproduksi sebagian besar efeknya ke hipotalamus.Bijinya menurunkan gula darah pada tikus yang diabetesAntiepilepsi, seizure dan sedativeDosis yang masih bisa ditoleransi adalah 50ppm, dan tidak lebih dari dosis 100ppm karena akan menghasilkan efek samping berupa gejala halusinogenik dan menyebabkan kerusakan sistem saraf pusat Tanda-tanda keracunan Terapi keracunanTerapi keracunan golongan Datura biasanya tidak khusus, namun bisa dengan phyostigmin, untuk melawan efek mirip atropine dari alkaloid tersebut, namun terapi ini masih controversial Kesimpulannya adalah angels trumpet bisa menyebabkan reaksi imun berlawanan dengan saraf myelin perifer, mengarah pada sindrom Guillain-Barre.

kesimpulanDatura metel L. adalah tanaman yang dikenal memiliki manfaat pengobatan yang tinggi karena kandungan fitokimianya yang beragamKeracunan pada manusia biasanya terjadi ketika tidak sengaja memakan bijinya, atau menghirup asapnya, atau dibuat thegejala yang terjadi adalah midriasis, penglihatan kabur, rasa capek, bingung, halusinasi, retensi urin, rasa haus yang berlebihan, peningkatan denyut nadi, takikardi, suhu badan tinggi, kulit hangat dan kering, depresi, kejang, bahkan koma dan kematianUntuk membedakannya dari penyebab lain midriasis, dilaksanakan tes pilokarpine dengan konsentrasi rendah (0,1%).jika derajad toksisitas rendah, midriasis bisa muncul tapi bisa diterapi dengan tetes mata pilokarpinTerapi yang dilakukan disesuaikan dengan gejala yang dialami pasien akibat keracunan tanaman spesis Datura.

SUKSES UNTUK KITA!!!SEMANGADH

MANAJEMEN INTOKSIKASI ALKOHOL- Gejala : emosi labil, kulit memerah, muntah, depresi pernafasan, stupor sampai koma.- Tindakan : Bilas lambung dengan air Beri kopi pahit Infus glukosa : mencegah hipoglikemia.

INTOKSIKASI METANOL

Oleh :

Anastasia FiliaRisya MulyaniPendahuluanRumus Kimia metanol: CH3OHPemerian : cairan tidak berwarna dan jernihKegunaan: Pembersih kaca,Penghilang cat, larutan pembersih otomotif, sebagai pelarut

PendahuluanFarmakokinetik :Metanol mudah diserap dan cepat didistribusikan di dalam tubuh (Vd = 0.6 - 0,77 L / kg) dan tidak terikat protein. Metanol dimetabolisme perlahan oleh alkohol dehidrogenase melalui kinetika orde nol pada laju sekitar sepersepuluh dari etanol.Hanya sekitar 3% diekskresikan tidak berubah oleh ginjal, dan kurang dari 10-20% melalui pernafasan. Waktu paruh asam format berkisar dari 3-20 jam, selama dialisis terjadi penurunan waktu paruh 1-2,6 jam.

PendahuluanDosis toksik :Dosis oral methanol yang fatal diperkirakan 30 - 240 ml (20 - 150 g). Dosis toksik minimum adalah sekitar 100 mg / kg. batas paparan di tempat kerja untuk inhalasi adalah 200 ppm pada waktu rata-rata 8 jam, dan level yang dianggap membahayakan kehidupan atau kesehatan adalah 6000 ppm.

Jalur PemejananMelalui inhalasi : menyebabkan depresi CNS berupa sakit kepala, lemas, mengantuk, kepala terasa ringan, mual, sulit bernapas, iritasi mata, penglihatan kabur, kehilangan kesadaran, vertigo, kelelahan, kejang, dan mungkin kematian.

Melalui kulit :menyebabkan kulit kering, terkupas, dan radang.

Jalur PemejananMelalui mata :Menyebabkan iritasi mata termasuk sensasi terbakar, berair, kemerahan, atau bengkak, konjungtivitis yang dapat berkembang menjadi kebutaan permanen.

Melalui oral :menyebabkan depresi CNS berupa sakit kepala, lemas, mengantuk, kepala terasa ringan, mual, sulit bernapas, iritasi mata, penglihatan kabur, kehilangan kesadaran, vertigo, kelelahan, kejang, dan mungkin kematian.

Mekanisme ToksisitasReaksi :Metanol Formaldehid Asam Format

Metabolit toksik :Asam Format : Menyebabkan kebutaan dan asidosisGejala dan TandaDalam beberapa jam pertama setelah mengkonsumsi metanol :mabuk dan mengalami gastritis, akan terlihat juga gangguan nilai osmolar gap.

Setelah periode laten hingga 30 jam :terjadi gangguan nilai osmolar gap yang lebih berat dengan metabolit asidosis, gangguan penglihatan bahkan bisa terjadi kebutaan, kejang, koma, penyakit ginjal akut dengan mioglobinuria dan bahkan bisa menyebabkan kematian. DiagnosisTest LaboratoriumProfil Renal: diwujudkan dengan kadar bikarbonat yang rendah. serum osmolalitas: diwujudkan dengan meningkatnya nilai osmolar gapSerum amilaseLevel serum metanol

Test imagingCT scanMagnetic resonance imagingTreatmentA. Kondisi darurat dan terapi supportiv :

Mempertahankan jalan nafas agar tetap baik, jika diperlukan dapat diberikan bantuan pernafasan.Mengatasi koma dan kejang jika terjadiJika terjadi asidosis,berikan sodium bicarbonat secara intravena

TreatmentB. Jika terjadi kontaminasi, maka :

Aspirasi gastric dapat dilakukan 30-60 menit setelah tertelan metanol. Karbo adsorben tidak terbukti efektif karena metanol diabsorbsi cepat dari saluran gastrointestinal.

TreatmentC. Strategi mempercepat eliminasi :

dilakukan dengan hemodialisa. Hemodialisa dapat mempercepat waktu paruh eliminasi metanol 3-6 jamIndikasi perlu dilakukannya dialisa yaitu :Telah ada metabolit asidosis akibat keracunan metanolTerindikasi adanya ganguan ginjalJika osmolar gap lebih dari 10 mOsm/L atau kadar metanol dalam serum lebih dari 50 mg/dl.

TreatmentC. Antidotum ataupun Obat Spesifik:1.Fomepizole atau alkoholSenyawa ini berfungsi untuk menjenuhkan enzim alkohol dehidrogenase .Terapi ini diberikan pada pasien dengan :kadar metanol dalam serum tidak dapat diketahui dan nilai osmolar gap diatas 10 mOsm/LTelah terbentuk metabolit asidosis Konsentrasi metanol dalam darah lebih dari 20mg/dl

TreatmentC. Antidotum ataupun Obat Spesifik:

2.Folic atau folinic acid

Senyawa ini dapat mempercepat konversi format menjadi carbon dioxida dan air Dosis yang digunakan adalah 50 mg IV setiap 4 jam

KASUS KERACUNAN METANOLKorban Keracunan arak metanolLokasi Kejadian : Desa Sampalan Kelod, Kabupaten Klungkung, Bali

Kasus :korban masuk rumah sakit RSUP Sanglah dengan gejala pusing, mual, muntah, nyeri perut, penurunan ketajaman penglihatan, sakit kepala dan sesak nafas, kejang.Hasil wawancara : kondisi ini muncul dua hari setelah para korban mengkonsumsi arak

Hasil Laboratorium : pada sampel darah ditemukan asidosis metabolik atau meningkatnya keasaman darah

Gejala klinis : mual,muntah, nyeri perut, sakit kepala,sesak nafas, kejang, bahkan ada yang menunjukan gangguan penglihatan

Jalur pemejanan : Oral

Treatment :a. Terapi supportive diantaranya :Mempertahankan jalan nafas agar tetap baik, jika diperlukan dapat diberikan bantuan pernafasan.Mengatasi kejang dengan pemberian diazepam /fenitoinAsidosis diatasi dengan pemberian sodium bicarbonat secara intravena

Treatment :

b. Mempercepat eliminasi :Dengan hemodialisa

c. Pemberian antidotum : Etanol secara injeksi intravena atau oral.Puncak efek adalah ketika kandungan alkohol darah 100-200 mg/dl dicapai dengan regimen: pada kelompok yang tidak peminum: dosis awalnya 0,6 gram/kg (10 cc/kg BB per jam etanol 10 persen) dilanjutkan dengan menambah 66mg/kg setiap jam (3 cc/kg bb per jam).

Treatment :c. Pemberian antidotum :pada peminum : dilanjutkan dengan menambah 154 mg/kg bb. Pada yang melakukan cuci darah, dosisnya ditambah 240 mg/kg bb. Terapi harus dilanjutkan sampai kadar metanol turun dibawah 6 mmol (20 mg/dl) dan semua tanda toksisitas berkurang.