Infecciones neonatales 2008

INFECCIONES

NEONATALES

24/Oct/2008 Dra. Laura San Feliciano

Objetivos

Rubeola Toxoplasmosis

CMV Rubeola

Sífilis VIH, VHB, Varicela

Precoz

Tardía

Nosocomial

TORCH … SEPSIS NEONATAL

Generalidades

La infección puede ser adquirida:

- Prenatal

- Perinatal

- Postnatal

Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal.

La etiología es predominantemente bacteriana

Del 0,25-2,5% de RN.

Predominan las manifestaciones generales.

Necesidad de tratamiento precoz.

Diagnostico:

Factores de riesgo infeccioso

Manifestaciones clínicas

Pruebas complementarias

Patogenia general

Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis,

actividad del complemento, función de células T

Exposición a microorganismos del tracto genital

materno

Procedimientos invasivos en UCI

Pobres defensas de superficie Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino)

Mayor uso de antibióticos

Aparición de microorganismos resistentes

Infección fúngica

1. INFECCIONES PRENATALES

INFECCIONES PRENATALES

Secundarias a infección materna durante la

gestación.

Si es grave y precoz → Aborto espontáneo.

Patogenia: paso de patógenos al feto

vía sanguínea

a través del liquido amniótico.

Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1,

Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus

Varicela-Zoster.

TORCH

TOXOPLASMOSIS

Más probable la infección (60%) si es al final de la

gestación pero más leve.

El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne

cruda y del contacto con gatos.

Clínica: 80% asintomáticos al nacer

- Coriorretinitis.

- Hidrocefalia. Tétrada SABIN

- Calcificaciones intracraneales.

- Convulsiones.

Tratamiento:

- En todo RN infectado:

Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico

RUBEOLA

Más grave cuanto más precoz es la infección.

Actualmente muy rara, por la vacunación.

Los anticuerpos maternos son protectores.

CLÍNICA

Síndrome Rubeólico:

Síndrome de GREGG: catarata, sordera,

microcefalia y malformaciones cardíacas

(PDA).

Retardo de crecimiento intrauterino.

Otros: retinopatía, meningoencefalitis, púrpura y hepatomegalia.

Secuela más frecuente: sordera.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento eficaz.

CMV

Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones).

Infección congénita más frecuente

CLÍNICA

Clínica: Asintomática 90%

Retraso de crecimiento intrauterino

Microcefalia y calcificaciones intracraneales

Forma grave: hepatomegalia, púrpura,

petequias, ictericia, anemia y trombopenia

Secuela más frecuente: Sordera.

TRATAMIENTO

tratamiento específico antiviral

(en etapa experimental) Ganciclovir.

HERPES VIRUS

VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal

Los anticuerpos maternos no son protectores.

Afectación:

- Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…).

- SNC (encefalitis).

- Generalizada.

Tratamiento: Aciclovir.

Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales

SÍFILIS

Infección congénita si previamente no hay aborto o muerte fetal.

Manifestaciones diversas:

Sífilis temprana

Sífilis tardía

CLÍNICA

Sífilis temprana:

- Hepatoesplenomegalia (+ frec)

- Ictericia, hepatitis.

- Anemia, trombopenia.

- Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar

- Neumonía alba.

- Coriza mucohemorrágica.

- Anomalías óseas, osteocondritis:

adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).

Sífilis tardía (Triada de Hutchinson):

- Dientes de Hutchinson (“en tonel”).

- Queratitis intersticial.

- Sordera laberíntica.

Diagnóstico

- Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más

precozmente (7 a 10 días), son más específicas,

tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos

y son más perdurables.

- Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR):

se negativizan después del tratamiento

Tratamiento

La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad.

- Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día,

durante 10-14 días.

HEPATITIS B

Transmisión intraparto.

Madres Ag HBs +.

Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio.

Prevención muy eficaz:

- Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento.

- Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.

VARICELA

Infección congénita: rara

cicatrices cutáneas, trastornos oculares,

afectación del SNC, desarrollo anormal de

extremidades.

Forma perinatal:

Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o

dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.

Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus

VIH

Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal.

Disminución de la transmisión vertical por la profilaxis con ZDV del 25% al 8%.

Factores que condicionan la transmisión:

- Carga viral.

- Tipo de parto, RPM >4 horas.

- Pretérmino < 34 semanas.

- Lactancia materna.

Diagnóstico: Debe ser precoz.

- Cultivos víricos, PCR o antigenemia.

Seguimiento de estos RN a largo plazo

RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR negativos a los tres meses.

Profilaxis: Con ZDV.

- Embarazo y parto. Cesárea.

- RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis semanas.

Recomendar Lactancia artificial.

2. INFECCIONES PERINATALES

INFECCIONES PERINATALES

Las más frecuentes.

Más fácilmente prevenibles.

“sepsis de trasmisión vertical” son causadas por

microorganismos del canal vaginal materno

Contagio:

por vía ascendente al final de la gestación

por contacto en el momento del parto

Rotura de membranas→Colonización→Infección.

Aspiración de LA infectado→Neumonía.

Bacteriemia→Afectación multisistémica.

etiología

Los gérmenes más habitualmente responsables

estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB)

Escherichia coli (E. coli),

Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2, CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.

SEPSIS NEONATAL

Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico

caracterizado por signos y síntomas de infección

sistémica, que se confirma al aislarse en el

hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se

manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida.

Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación

bacteriológica.

CLASIFICACIÓN

PRECOZ: <7 días.

- Transmisión vertical.

- Factores de riesgo obstétrico,prematuridad.

- Mal pronóstico (mortalidad 20-60%).

TARDÍA:

- Transmisión vertical o gérmenes de la

comunidad.

- 70% de afectación del SNC (meningitis).

- Escasa mortalidad. Importantes secuelas.

ETIOLOGÍA

Sepsis precoz: Estreptococo beta-hemolítico B

E. Coli

Listeria monocitógenes.

Sepsis tardía:

E.Coli, BGN

H. Influenzae

Candidas

Anaerobios

SEPSIS NEONATAL PRECOZ

En los primeros 7 días de vida.

Transmisión vertical.

90% sintomatología en las primeras 48-72h.

Presentación <24h: Formas más severas.

FACTORES DE RIESGO

Exudado vaginal/rectal SGB +.

RPM>18h.

Fiebre materna y corioamnionitis.

Prematuridad.

Asfixia perinatal.

Gestación múltiple.

Parto instrumental.

CLÍNICA

Preparto:

registro fetal patológico

taquicardia fetal

deceleraciones variables

feto poco reactivo.

Clínica: recién nacido

Muy inespecífica (niño que “no va bien”):

- Rechazo del alimento.

- Pérdida de peso.

- Vómitos, diarrea, distensión abdominal.

- Dificultad respiratoria, apneas.

- Hepatoesplenomegalia, ictericia.

- Hipotonía, letargia, convulsiones.

Fiebre: Generalmente está ausente.

DIAGNÓSTICO

Clínica.

Pruebas complementarias:

- Hemograma.

- Bioquímica, PCR.

- Cultivos periféricos y hemocultivo

- Rx Tórax (si distrés respiratorio).

- Punción Lumbar (sospecha de meningitis).

TRATAMIENTO

Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa.

Estabilización hemodinámica.

Oxigenoterapia.

Antibioterapia

Tratamiento profiláctico:

- <1500 grs.

- Distrés respiratorio.

- Factores de riesgo sin clínica.

AMPICILINA + GENTAMICINA

Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz:

AMPICILINA + GENTAMICINA

Si hemocultivo (+): Según antibiograma.

PROFILAXIS

Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.

Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina

• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional.

• Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación.

• Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB.

• Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación.

SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN

3. INFECCIONES POSTNATALES

*SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS.

*SEPSIS NOSOCOMIAL

SEPSIS NEONATAL TARDÍA

Paciente mayor de 7 días de vida.

Gérmenes maternos por transmisión vertical.

Patógenos de la comunidad (CVA,

diarrea, ITU…)

Etiología

Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria

Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.

Infecciones urinarias frecuentes.

Aumento de tosferina.

Meningitis neonatal

CLÍNICA

Fiebre.

Vómitos, rechazo de tomas, diarrea.

Ictericia prolongada.

Mala perfusión periférica.

Decaimiento, hipotonía, irritabilidad.

Tos, sibilancias.

TRATAMIENTO

Empírico:

AMPICILINA + CEFOTAXIMA

Si cultivos +:

Según antibiograma

MENINGITIS NEONATAL

Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas.

LCR:

- Leucocitos >30/mm3

- Proteínas >150 mg/dl

- Glucorraquia <50 mg/dl

- Glucosa LCR/sérica x 100 <50

Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.

SEPSIS NOSOCOMIAL

Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados.

Factores de riesgo:

Prematuridad

Catéteres centrales

Alimentación parenteral

Ventilación mecánica

Etiología

Bacterianas: Staphilococo Epidermidis

Enterobacterias

Pseudomonas

Staphilococo Aureus

Hongos: Cándidas.

Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, adenovirus, enterovirus.

Clínica

Clínica:

- Aumento del número de apneas.

- Afectación del estado general.

- Hepato-esplenomegalia.

Otros datos:

- Trombopenia.

- Glucosuria.

TRATAMIENTO

Empírico:

AMIKACINA + TEICOPLANINA

Si cultivos +:

- Según antibiograma.

asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo

LAS MANOS SON EL PRINCIPAL MECANISMO DE TRANSMISION DE LA

INFECCION NOSOCOMIAL

Profilaxis

Repaso: TORCHToxoplasma CMV Rubeola Sífilis Herpes

Contagio

Primo

infección.

Vía

placentaria

Gestación +

parto+

Lactancia

PrimoinfecciónGestación +

partoParto

Lo más

frecuenteCoriorretinitis Asintomáticos Sordera

Hepato-

esplenomegaliacutánea

Erupción purpura Purpura peteq No Penfigo pp vesículas

Ojo - - Catarata Queratitis tardía Queratitis

Cardio - - PDA - -

CabezaCalcif. Difusas

microcefalia

Calcif. Peri

ventriculares- Meningitis Encefalitis

Óseo + - ++ Osteocondritis -

Repaso: SEPSISSEPSIS

NEONATAL

PRECOZ

SEPSIS

NEONATAL

TARDIA

SEPSIS

NEONATAL

NOSOCOMIAL

Aparición <72h. 7 días 8-28 días 7d hasta alta

Factores Riesgo Prematuridad. SGB. REM >18h. Fiebre maternacorioamnionitis

SGBMalformaciones urinariasEstacional-VRS

PrematuridadCatéteres, TET A. ParenteralAntibióticos

Etiología SGB.E.Coli. Listeria =, Hemofilus S.Epidermidis. CandidaBacterias resist AB

Clínica Sepsis: distrés, shock, CID, meningitis(-)

Inespecífica, hipotonía, convulsiones, ictericia. Meningitis

Apneas,hipotermia, íleo, shock, ECN

Tratamiento Ampic + Gentam Cefotaxima + aminoglucosido

AB según floraAnfotericina