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ENZIMAS MUSCULARES

Sep 01, 2014

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ENZIMAS MUSCULARES

LOS CAMBIOS EN LOS NIVELES DE ENZIMAS PLASMATICAS REFLEJAN CAMBIOS EN TEJIDOS U ORGANOS ESPECIFICOS. ENZIMAS PLASMATICAS ESPECIFICAS CON UN PAPEL FUNCIONAL ENZIMAS PLASMATICAS INESPECIFICAS SIN FUNCION CONOCIDA EN LA SANGRE SECRECIONES EXOCRINAS ENZIMAS INTRACELULARES VERDADERAS

INESPECIFICAS CAMBIOS EN LA MEMBRANA CELULAR O APOPTOSIS LIBERACION DE ENZIMAS INTACELULARES MENOR PESO MOLECULAR APARICION TEMPRANA PRIMERO CITOPLASMATICAS LUEGO MITOCONDRIALES GRADIENTE INTRA Y EXTRACELULAR DESAPARECEN DEL PLASMA DE ACUERDO A LA ESTABLIDAD Y SUSCEPTIBILIDAD AL SRE

ASPECTOS DIAGNOSTICOS POCAS ENZIMAS SON ESPECIFICAS DE ORGANOS PROPORCION DE DIFERENTES ENZIMAS EN DIFERENTES TEJIDOS LOS TIEMPOS DE DEGRADACION CORRELACION CLINICA

ISOENZIMAS CATALIZAN LA MISMA REACCION DESPLAZAN DIFERENTE EN LA ELECTROFORESIS ORDENAMIENTO DISTINTO DE SUBUNIDADES DE DOS LOCI DIFERENTES

CREATIN FOSFO QUINASA o CPK DIMERICA SE NUMERAN POR SU DESPLAZAMIENTO EN LA ELECTROFORESIS LA CPK2 NO DEBE SUPERAR EL 6% DE LA CPK TOTAL 10-50 UI/lt M M (CPK1) BB (CPK3) MB (CPK2)

AUMENTO DE ACTIVIDAD MIOPATIAS CONGENITAS DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA (MARCADOR PARA DETECTAR PORTADORES) DISTROFIA MIOTONICA

MIOPATIAS ADQUIRIDAS DERMATOMIOSITIS POLIMIOSITIS TRAUMATICAS

INFARTO DEL MIOCARDIO VALOR DIAGNOSTICO (MB) JUNTO A TRANSAMINASAS Y LACTATO DESHIDROGENASA EN LOS PRIMEROS DIAS LA CARDIOVERSION AUMENTA LA FRACCION MM MB AUMENTADA EN CX Y TRAUMATISMO CARDIACO Y MIOCARDITIS

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HIPOTIROIDISMO EMBOLIA PERIFERICA NEUMONIAS SHOCK NO CARDIOGENICO (PRIMERO MM Y LUEGO MB) GRANDES ESFUERZOS FISICOS(MMY MB) SINDROMES CONVULSIVOS DISMINUYE EN ARTRITIS REUMATOIDE Y OTROS PROCESOS INFLAMATORIOS

LACTATO DESHIDROGENASA o LDH TETRAMIERICA CON DOS SUBUNIDADES (M y H)

PRESENTE EN EL SUERO NORMAL ENTRE 200 y 680 U/ml (220 mUI/ml) TODA DESTRUCCION TISULAR PRODUCE ELEVACION DE LA LDH

INFARTO DEL MIOCARDIO 24-36 hrs HASTA EL DIA 7

CANCER COMO INDICE DE PROLIFERACION NEOPLASICO INESPECIFICO

DISTROFIA MUSCULAR PROGRESIVA HEPATITIS AGUDA CON ICTERICIA

DERMATOMIOSITIS Y EVC HEMOPATIAS CRISIS HEMOLITICAS, ERITROBLASTOCIS FETAL, ANEMIA MEGALOBLASTICA

INFECCIONES MALARIA, SIDA EN COEXISTENCIA CON TB O NEUMOCONIOSIS

LDH1 supera la actividad de LHD2 en el mismo momento que CPK2 vuelven a la normalidad LDH junto a una CPK2 incrementada es diagnostica de IM

LDH5 es indicador de congestion hepatica

AMINOTRANFERASAS GOT o ASTMas abundante en el suero Bilocular en hepatocitos Valores normales 8-40 (20 en promedio) Limite superior 12mU/ml

GTP o ALTCitoplasmatica en higado

Transaminasas en distintos tejidos

ELEVACIONES INFARTO DEL MIOCARDIO A prtir de las primeras 6 hrs y por un lapso de 4 a 6 dias

HEPATITIS AGUDA GTP se eleva mucho mas que GOT (100-300 U o mas)

HEPATITIS ALCOHOLICA GOT se eleva mas que GTP indica lesion mitocondrial GTP>GOT>LDH = hepatitis LDH>GOT>GTP = cirrosis yobstruccion de vias

PANCREATITIS AGUDA De origen biliar GOT con FAL

AFECCIONES MUSCULARES

Fosfatasa Acida o Fac Normalmente con valores inferiores a 1,5 U Bodansky. En unidades internacionales, la fosfatasa cida total no debe sobrepasar las 11 mU/ml y la prosttica, 4 mU/ml. Fsiolgicamente, el origen de esta fosfatasa no es la de prstata, sino del hgado y bazo probablemente.

ELEVACIONES Carcinoma de prstata metastatizado. En enfermedades seas de otro origen pueden registrarse elevaciones de la fosfatasa cida: hiperparatiroidismo primario Enfermedad de Paget Metstasis carcinomatosas de diversas procedencias o linfomatosas (enfermedad de Hodgkin) En la enfermedad de Gaucher y en la de Niemann-Pick En la embolia pulmonar y en otras lisis plaquetarias En las hemopatas malignas: leucemias mieloides o linfoides o crnicas, de clulas peludas, mielomonocticas. Tambin en la anemia megaloblstica, anemia hemoltica, policitemia vera, etc.

Fosfatasa Alcalina o Fal Varios tipos de fosfatasa alcalina Derivada de la membrana celular Funcin fisiolgica no conocida Hidroliza steres fosfricos sintticos a pH 9. Esta actividad enzimtica est ubicada en hueso, intestino delgado, hgado y placenta. Aumenta generalmente la fosfatemia en los perodos de crecimiento y reparacin sea. La cifra media normal de la FAL es de 1,5 a 5 U Bodansky. Durante el embarazo aumenta la fosfatasemia hasta valores 3 veces superiores a lo normal al final del primer trimestre, normalizndose luego de las 6 semanas del parto

ELEVACIONES

Ictericia obstructiva, que determinan elevaciones notables de forma caracterstica por su constancia, dato de valor diferencial frente a la parenquimatosa. En neoplasias de las vas biliares, especialmente en el ampuloma, puede faltar ictericia o ser intermitente, mientras que sube la FAL de modo constante y marcado. Igualmente aumenta en la obstruccin intraheptica por cirrosis biliar primaria. En el hiperparatiroidismo primario (enfermedad de Reckling-Hausen), donde los valores alcanzados son superiores, a veces, a 50 o 60 U Bodansky. En la enfermedad de Paget, donde la fosfatasemia alcanza valores mximos, hasta 200 U Bodansky. En distintas neoplasias seas: en el carcinoma osteoltico metastsico y sobre todo en los casos con metstasis hepticas. En el cncer de prstata con metstasis seas, aunque aqu predomina especialmente la elevacin de la fosfatasa cida. En el raquitismo, con ligeros aumentos en los casos leves y mucho mayores (60 U Bodansky o ms) en las formas graves. Su descenso con el tratamiento sirve de ndice objetivo para valorar su eficacia.

DISMINUCIONES En la hipofosfatasia. En el hipotiroidismo infantil, con o sin cretinismo. En el escorbuto, excepto en la calcificacin de hemorragias. En la enfermedad celaca. En la acondroplasia.

Amilasa Existen dos isoenzimas de la amilasa la P o pancretica, que pasa ms fcilmente a la orina y la S o salival, ms rpida en la electroforesis. Su distinta proporcin tiene inters diagnstico, especialmente en las parotiditis para confirmar o descartar la complicacin pancretica. Normalmente existe una proporcin de las isoenzimas P (40%) y S (60%).

ELEVACIONES En las pancreatitis agudas como hallazgo caracterstico, excepto en los casos de necrosis fulminante. Tambin en las pancreatitis secundarias a hepatitis agudas por virus, lo cual tiene valor diagnostico. Aumentos mucho menores que en la pancreatitis aguda, en distintos procesos abdominales parapancreticos: gastritis, ulcera gastrica perforada, lcera duodenal perforada, peritonitis, etc. En los traumatismos pancreticos y en la obstruccin del conducto pancretico o del esfnter de Oddi por litiasis o carcinoma. En la parotiditis, sobre todo si es bilateral, generalmente entre el 5 y 7 da de enfermedad. La litiasis salival con obstruccin determina tambin hiperamilasemia.