Emergencias oncologicas jmp

Emergencias Emergencias OncológicasOncológicas

Peñaloza Jose MauricioPeñaloza Jose MauricioEsp Medicina InternaEsp Medicina Interna

Esp OncologiaEsp Oncologia

Creado por: Peñaloza Jose MauricioCreado por: Peñaloza Jose Mauricio

Situación urgente Situación urgente en Oncología: en Oncología: requiere rápida valoración, evaluación y requiere rápida valoración, evaluación y

manejo de los sínt producidos x manejo de los sínt producidos x neoplasias. neoplasias.

Inherente al concepto: rápida reversión de Inherente al concepto: rápida reversión de lo que es reversible.lo que es reversible.

Situaciones agudas x proc malig en q se Situaciones agudas x proc malig en q se prevee conseguir una evolución favorable:prevee conseguir una evolución favorable:tratadas como una urgencia tratadas como una urgencia

Como en cualquier urgencia:Como en cualquier urgencia:valoración tan rápida y completa como sea valoración tan rápida y completa como sea

posibleposible

Avances en tto y atención a pac. con enf Avances en tto y atención a pac. con enf neo obligan a neo obligan a actitud actitud activaactiva cuando cuando durante complic derivadas de evol tu o durante complic derivadas de evol tu o sus ttossus ttosp detect rápidly y reducir al p detect rápidly y reducir al mínimo su repercus y posib secuelas. mínimo su repercus y posib secuelas.

Obj: Obj: mejorar QOL de pac y mejorar QOL de pac y (en (en ocasiones la mortalidad si la situación ocasiones la mortalidad si la situación supone riesgo vital)supone riesgo vital)

Antes…: “…Con los dedos de una mano…”

Compresión medular

SVCS Mets SNC (HTE) L.A.

Ahora… Uffff SVCS Tap card Obst Intest Obst Urin Obst Biliar x malign Compr medular HTE Convuls Meningitis neoplásica Leucocitostasis intracerebral Hemoptisis Obstrucción aérea HiperCa++ SIHAD Acidosis láctica HipoGlu Insuf adrenal Sínd de lisis tumoral Reac a infus de Ac. (Mab) Sínd hemolítico urémico (SHU) Neutrop Fº Infiltr pulm Tiflitis Cistitis hemorr

Emergencias OncológicasEmergencias Oncológicas

A.A. Estructurales / ObstructivasEstructurales / ObstructivasB.B. Metabólicas y hormonalesMetabólicas y hormonalesC.C. Relacionadas con el tratamientoRelacionadas con el tratamiento

Jack the Ripper

Estructurales y ObstructivasEstructurales y Obstructivas Sindrome de vena cava superiorSindrome de vena cava superior Taponamiento cardíacoTaponamiento cardíaco Obstrucción IntestinalObstrucción Intestinal Obstrucción UrinariaObstrucción Urinaria Obstrucción Biliar por malignidadObstrucción Biliar por malignidad Compresión de la medula espinalCompresión de la medula espinal Hipertensión endocraneanaHipertensión endocraneana Meningitis neoplásicaMeningitis neoplásica ConvulsionesConvulsiones Leucocitostasis intracerebralLeucocitostasis intracerebral HemoptisisHemoptisis Obstrucción aéreaObstrucción aérea

MetabólicasMetabólicas

HiperCa++HiperCa++ SIHAD (Sínd. secreción inapropiada de SIHAD (Sínd. secreción inapropiada de

ADH)ADH) Acidosis lácticaAcidosis láctica HipoGluHipoGlu Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal

Relacionadas con el Relacionadas con el tratamientotratamiento Síndrome de lisis tumoralSíndrome de lisis tumoral Reacciones a infus de Ac. (Mab)Reacciones a infus de Ac. (Mab) Síndrome hemolítico urémico (SHU)Síndrome hemolítico urémico (SHU) Neutropenia febrilNeutropenia febril Infiltrados pulmonaresInfiltrados pulmonares TiflitisTiflitis Cistitis hemorrágicaCistitis hemorrágica

Obstructivas y mecánicas

Sínd de VCSSínd de VCS

• Se produce por una Se produce por una disminución de flujo en la vena disminución de flujo en la vena cava superior producida por cava superior producida por compresión, trombosis o compresión, trombosis o invasión de la mismainvasión de la misma

• Circulación colateralCirculación colateral

• Incompetencia de las válvulas Incompetencia de las válvulas de la vena yugular interna.de la vena yugular interna.

No malignas (No malignas (20-20-10%)10%) Tumores benignosTumores benignos An AoAn Ao BocioBocio TrombosisTrombosis Mediastinitis fibrosante (histoplasmosis)Mediastinitis fibrosante (histoplasmosis) Dispositivos EV (MPD, CVC)Dispositivos EV (MPD, CVC)


Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862Rice TW, Rodriguez RM, Light RW. The superior vena cava syndrome, clinical characteristics and evolving etiology. Medicine 2006; 85:37Rice TW, Rodriguez RM, Light RW. The superior vena cava syndrome, clinical characteristics and evolving etiology. Medicine 2006; 85:37

Schechter MM. The superior vena cava syndrome. Am J Med 1954; 277:46Schechter MM. The superior vena cava syndrome. Am J Med 1954; 277:46

Causas (Causas (80-80-90% Neoplásicas)90% Neoplásicas) Ca PulmónCa Pulmón ≈70%≈70% Linfoma (Linfoma (DLBCL)DLBCL) ≈10%≈10% Tu Células GermTu Células Germ Ca Mama MetsCa Mama Mets TimomaTimoma


Yahalom J. Superior vena cava syndrome. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed ; 2005:2273-2280.Yahalom J. Superior vena cava syndrome. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles and Practice of Oncology. 7th ed ; 2005:2273-2280.Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862

Rice TW, Rodriguez RM, Light RW. The superior vena cava syndrome, clinical characteristics and evolving etiology. Medicine 2006; 85:37Rice TW, Rodriguez RM, Light RW. The superior vena cava syndrome, clinical characteristics and evolving etiology. Medicine 2006; 85:37Schechter MM. The superior vena cava syndrome. Am J Med 1954; 277:46Schechter MM. The superior vena cava syndrome. Am J Med 1954; 277:46

Síntomas graduales e insidiosos Disnea Sensación de peso en cabeza, cuello. Edema de cabeza, cuello y miembros

superiores Tos / Epistaxis / Hemoptisis Disfagia / Disfonía Dolor

Signos Distensión venosa de cuello y pared

torácica Circulación colateral Plétora y cianosis


Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862Wilson LD, Detterbeck FC, Yaholon J. Superior vena cava syndrome with malignant causes. N Eng J Med 2007; 356:1862


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Por sus características clínicas, cuadro difícil de confundir con Por sus características clínicas, cuadro difícil de confundir con

otros. otros. En algunos casos, x su presentación dg dif con: En algunos casos, x su presentación dg dif con:

Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia cardiaca. Taponamiento cardiaco. Taponamiento cardiaco. Neumotórax a tensión. Neumotórax a tensión.

Para ello pruebas complement y semiologiaPara ello pruebas complement y semiologia En SVCS vv yug no oscilan (dg dif con: tap peric y la ICC)En SVCS vv yug no oscilan (dg dif con: tap peric y la ICC)


Rayos X de tórax Ensanchamiento del

mediastino (64%) Derrame pleural (25%) Puede ser normal

(16%)


TAC de Tórax Opacificación de los

venas mediastinales centrales

Circulación colateral venosa


Peligro inminente: Obstrucción traqueal Manejo Paliativo

Cabeza elevada (↓ Pr hidrostatEdema, simple sin riesgo) O2 (mejora clínica discreta en sintomat) Restricción de Na+ Diuréticos (uso frecuente: Pr Ven distal a obstr se afecta x cambios

peq en Pr AD? Dh: trombosis?) Cortic (dexa 4 c/6. Excepto Linf y timoma [↓carga Tu]: Reporte

casos, usar protec gastrica.)• Rowell et al. Steroids, radiotherapy, chemotherapy and stents for superior vena caval obstruction in

carcinoma of the bronchus: a systematic review. Clin Oncol (R Coll Radiol). 2002 Oct;14(5):338-51.

Cortic+Diuret vs nada =resul• Schraufnagel et al. Superior vena caval obstruction: is it a medical

emergency? Am J Med 1981; 70:1169-74.


Manejo1. Tratamiento específico antitumoral

• Si el tumor se trata con quimioterapia: • Quimioterapia

• i.e. SCLC o Linfoma• Si el tumor se trata con radioterapia:

• Radioterapia• i.e. NSCLC o carcinoma metastásico





Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal


MecanismosTumor en Cuerpo Vertebral comprimiendo el aspecto anterior del saco duralMetástasis al espacio epiduralTumor paraespinal invadiendo a través del foramen intervertebral

Compresión de la médula espinalCompresión de la médula espinal Zonas de Mets: Cuerpo vertebralZonas de Mets: Cuerpo vertebral Zona de riesgo: Canal medularZona de riesgo: Canal medular

Mayoría tiene dg de cáncer (10%: 1ra manif de Ca)

70 % Ca sistémico tiene mets columna50 % CME

Desafío clínico: Dg precoz CME

Factor pronóst: Estabilidad neurológica


Ca : (50%) Mama, pulmón, próstata, otros Riñón Mielomas y Linfomas

Columna: 70% D, 20% LS 10% C

>=2 vert contiguas : 25%


Presentación Clínica Dolor en la espalda – 95%(valsalva)

paresia/hipoestesiaparalisis Debilidad en miembros inferiores – 75%

Nivel sensorial CLARO - > 50% Disfunción autonómica - > 50% (Irreversible?)

• Constipación - Obstipación• Transtornos en la micción

Objetivo: Salvar integridad neurofuncional Consec devastadoras si no tto a tiempo Diagnóstico: Rx, TAC, Mielo. RMN


Dolor a predominio nocturno

Duración semanas, meses

Dignóstico por imágenes: Rx,TAC,RMN


Dolor Transtorno motor o

sensitivo Actitud: Tratamiento

de urgencia Corticoterapia y RT




Objet Tto: conservar función neurológica

CorticoidesRTECx


Corticoterapia: Convencional: 10 – 20 mg Dexam. EV c/ 6 hsHigh dose: 100 mg Dexam. EV/ 1 hr X 3 días


Pilar fundamental en el tratamiento

RTE urgente: Fundamental en Tto.Dosis convencional: 30 Gy en

10 fracDosis acelerados: 20 Gy en 5

frac (DD 4 Gy/día x3 días)DD 3 Gy/día hasta DT 30 cGy


Cirugía Progresión con la irradiaciónArea previamente irradiada (reicidiva)Masas posterolaterales1rio DESCONOCIDO


Taponamiento cardíacoTaponamiento cardíaco

Malignidad (50%) Broncogénico Mama Linfoma / Leucemia Melanoma

No maligno Radiación Hipotiroidismo Drogas Enfermedades autoinmunes

Taponamiento cardíacoTaponamiento cardíaco

Disnea Tos Precordialgia Ortopnea Debilidad

Derrame pleural Taquicardia Ingurgitación

yugular Hepatomegalia Edema periférico Cianosis Pulso paradojal Corazón “distante” Pulsus alternans

Taponamiento CardíacoTaponamiento Cardíaco

Pericardiocentesis(con o sin agentes esclerosantes)

Ventana pericárdica

Taponamiento CardíacoTaponamiento Cardíaco

Cuando hay compromiso hemodinámico se recomienda pericardiocentesis de emergencia (que debe ser practicada bajo visión ecográfica o por cirujanos de tórax o cardiotorácico)

Obstrucción IntestinalObstrucción Intestinal

Colon Ovario Broncogénico Mama Melanoma


Dolor abdominal Cólico Progresivo Distensión abdominal


TerapiaConsiderar cirugíaStentsOctreotido

Obstrucción UrinariaObstrucción Urinaria

Próstata / Cuello Uterino / Otros Radiación pélvica

Dolor en el flanco Hidronefrosis bilateral / falla renal Infecciones a repetición / Proteinuria / Hematuria

Ultrasonido renal

Obstrucción biliarObstrucción biliar

Ca páncreas / Ampollas de Vater / Conductos biliares / Hepatocarcinoma / Metastatico

Ictericia / Acolia / Coluria / Prurito

Ultrasonido (otras imágenes)

Stent / Bypass / Radioterapia

Metastasis cerebralMetastasis cerebral

Incidencia anual de ~ 170,000 casos nuevos en US.

La incidencia en Autopsias es de: 10-30% de fallecidos con dg Ca mets

Edad media 55 a 65 años mOS <1 año > 50% 1rio pulmón. 72% son múltiples


Incremento en la Incidencia• Mejor control y vigilancia sobre los pacientes• > sobrevida del paciente con ca• Avances diagnósticos y terapéuticos• Mejor resolución de estudios por imágenes


50 % de cáncer sistémico tiene mets cerebral

50 % de los tumores cerebrales son metastásicos

Cuadro clinico: Síndromes de hipertensión endocraneana

CLÍNICA METS CEREBRAL


Mets cerebral según sitio 1rio:

Ca pulmón 39%Ca mama 17 %Ca GU 13 %Melanoma 11 %Ca GI 6%MUP 5%


Metastasis cerebralMetastasis cerebralRMN EN METS CEREBRALRMN EN METS CEREBRALEstudios que compararon TC c/c vs IRM c/c aprox Estudios que compararon TC c/c vs IRM c/c aprox 20% de los pac con lesión unica x TC se demostró 20% de los pac con lesión unica x TC se demostró múltiples les x IRM. Sobre todo, lesiones no múltiples les x IRM. Sobre todo, lesiones no halladas x TC c/c fueron las más pequeñas (<2 cm halladas x TC c/c fueron las más pequeñas (<2 cm de diámetro) y adyacentes al hueso en zona de diámetro) y adyacentes al hueso en zona frontotemporalfrontotemporal


Objetivos del Tratamiento del Paciente con MetástasisProlongar la sobrevida.Buen QOL, sostenida y sin progresión de déficits neurológicos

Hipertensión EndocraneanaHipertensión Endocraneana

Hiperventilación (pCO2: 25-30 mmHg)

Mannitol (1-1.5 g/kg cada 6 horas)

Dexametasona (24 mg IV cada 6 horas)

Terapia Radioterapia (holoencefálica) Cirugía + Radioterapia Otras modalidades

Medidas sostenTto antiedema cerebral

Corticoterapia• tto habitual p el manejo del edema cerebral vasogénico 2rio a disrupción BHE q

puede agravar los síntomas o aún ser responsable de ellos. • Habitual dexametasona 16 mg/día, aunque dosis < pueden ser efectivas y en

casos muy severos puede 32 mg/día, siempre protección gástrica.

Diuréticos osmóticos: ManitolDiuréticos de asa: Furosemida


Medidas sostenTto anticonvulsivante

Metanálisis de estudios que comparan fenobarbital y DPH• fenobarbital presenta > cant abandonos• Si el paciente falla a la primera línea de tratamiento es posible probar otra droga en monoterapia. • En el manejo de los enfermos que no responden a las drogas en monoterapia se debe utilizar politerapia

Metanálisis (fenitoína, fenobarbital o ácido valproico)• No evidencia q profilaxis anticonvulsivante disminuya la incidencia

de convulsiones en pac con MTS cerebrales y sin antecedentes de convulsiones

• MTS cerebrales sin el antecedente de convulsión no deben recibir tratamiento con anticonvulsivantes


TRATAMIENTO METS CEREBRALTto de las metástasis

Radioterapia holocraneal o estereotaxia


Tto de las metástasisRTE

Características: • simplicidad relativa, • baja morbilidad, • facilidad de aplicación,• bajo costo, • mínima disrupción de QOL• La utilizada en mets.

Conclusiones Mejora la OS 15-21 semanas.30 Gy en 10 Fracc = a dosis >.40 Gy en 16 Fracc = resp y < índice de complicaciones.No hay > OS con > dosis, hasta 50 Gy (ausencia de relación dosis/respuesta).52% recurren localy.42% mejoran con protocolos de re-irradiacion


Aplicac altas dosis de energía ioniz con gran precisión, en un objetivo bien definido x imágenes, en fracción única, evitando irradiar tej vecinos

• Gamma Knife, • LINAC adaptados, • LINAC robóticos, • Acelerador de Protones o• ciclotrones, etc.

Respuesta a la SRS: 33-92 % Control local del tu: 25-97 % mOS : 6-15 meses Desventajas vs cirugía:

limitación p tratar vol > 12 cm3, falta de corrob histológ (11% de

pac tienen otro tipo de lesiones como tu 1rios o abscesos)

No efecto inmediato (tiempo medio de respuesta de 20 días para aliviar un sínt compresivo o reducir la PIC)


Stereotactic Radio Surgery/Cirugia RadioEstereotactica

Tto de las metástasisQT


QTPara tipos tu específicos y varios regímenes RR de MTS cerebrales:

NSCLC (27% a 45%), SCLC (21% a 40%), BC (47% a 55%), Melanoma (12%).

mOS: NSCLC (7 a 8 meses), SCLC (3 a 6 meses), BC (6 a 13 meses), melanoma (4,5 meses)

Metastasis cerebral

Indicaciones QT•Tu 1rio QT sensibles•MTS cerebr clínicaly asintom o con sign/sínt neurológicos mínimos y con indicación de QT sist x MTS en otras localiz no cerebrales•MTS cerebr recaídos a la RT y excelente PS

Los escasos fase III comparando QT sola vs. QRT holocraneal no son conclusivos y no existen estudios comparando QT sola vs. RT holocraneal. Aunque, el papel de QT es un tema controvertido una nueva generación de drogas antineoplásicas muestra alguna promesa

SCLCLinfomas.TGCNSCLC (Adeno)

Modificacion de la clasificación de Recursive Partitioning Analysis (RPA) de la Radiation Therapy Oncology Group (RTOG)

•Clase 1a: MTS única, KPS>60

•Clase 1b: MTS única, KPS<60

•Clase 2: MTS múltiples (hasta 3-5) sin MTS extracerebr

•Clase 3: MTS múltiples (+3-5 o con invasión leptomeníngea)

sin MTS extracerebr

•Clase 4: MTS cerebrales + MTS extracerebr

Metastasis cerebral

Metastasis cerebral

Metastasis cerebral

Metastasis cerebral

Meningitis NeoplásicaMeningitis Neoplásica

Tumores primarios del SNC Tumores metastásicos

MelanomaCarcinoma de mamaCarcinoma broncogénicoLinfomaLeucemia aguda


Signos neurológicos multifocalesCefaleaAnormalidades de la marchaCambios mentalesNausea / VómitoConvulsionesDolores de espalda o radicularesDebilidades de los miembrosParestesias y anormalidades de los reflejos


Se establece por CITOLOGÍA del Líquido Cefaloraquídeo

Si es NEGATIVA: Repetir 3 veces antes de descartarla

RM puede mostrar realce nodular meníngeo o hidrocefalia


PronósticoSobrevida mediana 10-12 semanas

TerapiaQuimioterapia intratecal

• Metotrexate• Citarabina• Tiotepa

Estructurales y ObstructivasEstructurales y Obstructivas Sindrome de vena cava superiorSindrome de vena cava superior Taponamiento cardíacoTaponamiento cardíaco Obstrucción IntestinalObstrucción Intestinal Obstrucción UrinariaObstrucción Urinaria Obstrucción Biliar por malignidadObstrucción Biliar por malignidad Compresión de la medula espinalCompresión de la medula espinal Hipertensión endocraneanaHipertensión endocraneana Meningitis neoplásicaMeningitis neoplásica ConvulsionesConvulsiones Leucocitostasis intracerebralLeucocitostasis intracerebral HemoptisisHemoptisis Obstrucción aéreaObstrucción aérea

MetabólicasMetabólicas

HiperCa++HiperCa++ SIHAD (Sínd. secreción inapropiada de SIHAD (Sínd. secreción inapropiada de

ADH)ADH) Acidosis lácticaAcidosis láctica HipoGluHipoGlu Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal

Hipercalcemia asociada a malignidadHipercalcemia asociada a malignidadLa hiperCa++ asoc a neo explicada por 2 mec:

a)osteolítica local: destruc dir osea x tu

b)humoral: fact liberx cél tu actuan sobre el hueso ↑ resorción ósea.

Otros factores predisponentes son:

1. Inmovilización prolongada: incrementa la resorción de calcio a nivel óseo.

2. Deshidratación, anorexia, náuseas y vómitos: reducen la eliminación de calcio a nivel renal.

Hipercalcemia asociada a malignidadHipercalcemia asociada a malignidad

Pulmón Mama Cabeza y cuello Riñón Mieloma múltiple Linfomas


Manifestaciones clínicas más frecuentes General

Dh, ↓peso, anorexia, polidipsia Neuromusculares

Fatiga, letargo, debilidad muscular, hiporreflexia, confusión, psicosis, convulsiones, obnubilación, coma

Gastrointestinales Náuseas, vómitos, Constipación, íleo

Genitourinarias Poliuria, insuficiencia renal

Cardíacas Bradicardia, prolongación del intervalo PR, acortamiento del QT, onda T

ancha, arritmias


Calcio Sérico Corregido=

Calcio (medido) + 0.8 (4 - Albúmina sérica)


TratamientoNo todo paciente se trataRehidratación agresiva (luego

Diureticos)Bisfosfonatos

• Pamidronato (60 – 90 mg IV en 4 horas)• Zoledronato (4 mg IV en 15 minutos)

Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral

La degradación de un gran número de células ca liberación de cantidades considerables de purinas de ácido nucleicose mtb en ácido úrico por la xantina oxidasa hepática. Este proceso, a la larga, produce hiperuricemia. La cantidad elevada de ác. úrico supera la capacidad de filtr renalprecipitación de crist ác úrico en los túbulos renales

LISIS TUMORAL

POTASIO POTASIO FOSFATOFOSFATO A. NUCLEICOS A. NUCLEICOS

HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPERURICEMIA HIPERURICEMIA

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL


Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral El factor desencad es la liberac de

grandes cantidades de K+, P- y ac nucleicos 2º a la destruc de cel neopl

La alt es hiperuricemia. deriva de la degradac metb de purinas

intracel liberadas x fragment de ac nucleicos de cel tu

Principal sitio de elim del ac urico: riñon. Cuando se supera la capac excret del tubulo renal se produce hiperuricemia.

A pH fisiolog, ac urico es soluble, pero en el ambiente acido de los tubulos colect renales cristaliza y entonces a IR por nefropatia obstr.


La hiperP- x rapida liberac sin reutilizacion del P-, too x ↓ elim renal. Como consecuenciaprecipit sales de P-Ca++ y

2º hipoCa++. El SLTA se asocia con ↓ reabs prox de P- x ↑ PTH

inducido x Ca++ Por lo tanto, ↑ excr urinaria P-, q ↑ el riesgo de

nefrocalcinosis u obstr tubular a partir de precipit de P-Ca++

La urea puede ↑ x ↓ TFG, por lisis de cel tu y x catab proteico x uso de corticoides.

La consecuencia mas peligrosa del SLTA es la hiperK+, x liberación del K+ intracelular.


Ocurre en cualquier tumor con rápido recambio celular que está exhibiendo una alta rata de muerte celular Linfomas pob dif (Burkitt)Leuc agudas (LLA, LMA) Mieloma múltiple Ca de mama Meduloblastoma Ca de ovarioCa de vulvaSCLCGCTOtros

Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. Hiperuricemia (nefropatía aguda por ácido úrico) Hiperfosfatemia Hipocalcemia Hiperkalemia Insuficiencia renal aguda




Arritmias Arritmias y muertey muerte



Tetania, calambres, Tetania, calambres, parestesias, laringoespasmo, parestesias, laringoespasmo,

alteración de conciencia, alteración de conciencia, convulsiones. Hipotensión, convulsiones. Hipotensión,

arritmias.arritmias.


NIVEL DE RIESGO

BAJO• Uricemia normal• Tu sólidos, linfoma de

Hodgkin, LMC• Baja carga tumoral (< 50000

GB/mm3, LDH < x 2)• QT citorreductora de baja

intensidad• Vol intravascular Ñ• Ausencia de infiltración

tumoral renal

ALTO Uricemia elevada Linfoma de Burkitt, linfoma

linfoblástico, LLA, LMA Alta carga tumoral (> 50000

GB/mm3, LDH > x 2) QT citorreductora de alta

intensidad Volumen intravascular

disminuido Infiltración tumoral renal


Hiperuricemia Hiperkalemia Hiperfosfatemia Hipocalcemia Acidosis láctica

Falla renal aguda Arritmia cardíaca Fibrilación ventricular

1-5 días después de quimioterapia Rara vez por necrosis espontánea


Tratamiento PreventivoSF o SF½N 3000 mL/m2/díapH urinario > 7

(Bicarbonato en los LEV)Alopurinol 300 mg/m2/díaMonitorear la química

sanguínea

Monitoreo Na, K, Cl, Ácido Úrico, Creatinina, Calcio y Fósforo


Inicie quimioterapia si > 24-48 horas Ácido úrico < 8 mg/dL Creatinina < 1.6 mg/dL pH Orina > 7

Hemodiálisis si: K > 6 mEq/L Ácido úrico > 10 mg/dL Creatinina > 10 mg/dL Fosfato > 10 mg/dL Hipocalcemia sintomática No se ha podido iniciar quimioterapia por uremia / hiperuricemia

Sindrome de Lisis TumoralSindrome de Lisis Tumoral Tratamiento

correctivo Es mejor no tener

que tratarlo• Manejo de

hiperfosfatemia: Hidróxido de alumino

• Manejo Hiperkalemia...

• Manejo de Insuficiencia renal aguda...

Neutropenia FebrilNeutropenia Febril

DEFINICIÓN

Fiebre mayor de 38ºC >=1 h o Fº >38.3ºC en 1 ocasión.

ANC <500/mm3 o GB < 1000/mm3 cuando se espera que ANC <500/mm3.

La neutropenia febril es la principal causa de ingreso urgente como complicación del tratamiento antineoplásico.

La neutropenia febril también puede estar relacionada con otras enfermedades no neoplásicas que causan disminución de los granulocitos como la aplasia medular, el síndrome de Felty (hiperesplenismo, artritis reumatoides, leucopenia), neutropenia autoinmune y otras.

Neutropenia Febril en OncologíaNeutropenia Febril en Oncología


Leucemias agudas Pacientes en quimioterapia citotóxica:

Es la causa más común de neutropenia febril. Los medicamentos antineoplásicos son mielosupresores y causan, entre otros, neutropenia.

La inmensa mayoría de ellos causan neutropenia durante la segunda semana luego de la administración.

Aplasia medular en trasplante de medula ósea.

Factores de Riesgo Duración de la neutropeniaPresencia de foco definido de infecciónEstado general del paciente (incluendo su estado nutricional)Diseminación neoplásica.Enfermedades intercurrentesEn general se considera que la mortalidad promedio es del 15%.


Score de Riesgo para Neutropenia Febril

Síntomas leves (o no) de enfermedad 5Síntomas SEVEROS asociados a la enfermedad 3 No hipotensión 5 No EPOC 4 Tumor sólido / no infección micótica 4No deshidratación 3 Inicio de la fiebre FUERA del hospital 3

Edad entre 16 y 60 años 2


Con un puntaje >= 21: bajo riesgo (VPP 91%, especif 68% y sensib 71%). El máximo valor en este sistema es 26, y un score de <21 predice un riesgo <5% para complicaciones severas y una muy baja mortalidad (<1%) en pacientes neutropénicos febriles.

Varios estudios han explorado la posibilidad del manejo con antibióticos orales en pacientes con neutropenia febril de bajo riesgo


Examen físico: Lesiones cutáneas, mucosas, catéteres venosos, área perirectal

Recuento de granulocitos: < 500 / uL, duración anticipada de la neutropenia

Cultivos sanguíneos, rayos X de tórax, estudios apropiados según la historia

(esputo, orina, biopsia cutánea)

Tratar con antibiótico(s) efectivo(s) contraaerobios gram positivos y gram negativos

Evaluación inicial

Terapiainicial

Algoritmo para el manejo de la neutropenia febril

Tratar con antibiótico(s) efectivo(s) contraaerobios gram positivos y gram negativos

Sitio obviode infección

Trate con la mejor terapia disponible

(no estreche el espectrosin necesidad). Continúecubrimiento para Gram

positivos y Gram negativos

No sitio obviode infección

FebrilAfebril

Agregar antimicótico

Continuarregimen

Continuar con la terapia antibiótica hasta que se resuelva la neutropenia - Granulocitos > 500 / uL

Emergencias oncologicas jmp

Documents