DIABETUL ZAHARAT TIP 2 - paulescu.ro · Jurnalul Român de Diabet. Nutriţie şi Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006 219 Cuvânt înainte Printre particularităţile asistenţei

Coordonatori: Prof. C. Ionescu-Tîrgovişte

Prof. Dr. R. Lichiardopol

Colaboratori: Dr. Carmen Dobjanschi

Dr. Cristian Guja

Dr. Mirela Culman

Dr. Ovidiu Brădescu

Dr. Andrada Bojin

DIABETUL ZAHARAT TIP 2 GHID TERAPEUTIC

PENTRU

MEDICUL DE FAMILIE

218 Jurnalul Român de Diabet. Nutriţie şi Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006

CUPRINS

I. DEFINIŢIE – CLASIFICARE 220

II. SCREENING ŞI DIAGNOSTIC ..................................................................................... 221

III. EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ ....................................................................................... 223

IV. MANAGEMENTUL STILULUI DE VIAŢĂ ............................................................... 224

V. ŢINTE TERAPEUTICE ACTUALE .............................................................................. 225

VI. AUTOCONTROLUL ..................................................................................................... 226

VII. PROTOCOLUL TERAPEUTIC ÎN DIABETUL ZAHARAT TIP 2........................... 226

1. Monoterapia .................................................................................................................. 227

2. Terapia orală combinată ............................................................................................... 229

3. Concluzii ....................................................................................................................... 232

4. Principalele grupe de medicamente antidiabetice accesibile în Romania (DCI) .......... 233

VIII. CONTROLUL TENSIUNII ARTERIALE ................................................................. 233

IX. DIMINUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR ..................................................... 234

X. HIPOGLICEMIA............................................................................................................. 236

XI. CETOACIDOZA DIABETICĂ ..................................................................................... 238

XII. SCREENINGUL COMPLICAŢIILOR CRONICE ...................................................... 238

1. Afectarea oculară în diabetul zaharat ........................................................................... 239

2. Afectarea renală în diabetul zaharat ............................................................................. 240

3. Neuropatia diabetică ..................................................................................................... 242

4. Arteriopatia diabetică.................................................................................................... 243

5. Piciorul diabetic ............................................................................................................ 244

XIII. SARCINA LA PACIENTA CU DIABET ZAHARAT .............................................. 245

Bibliografie ........................................................................................................................... 247

Jurnalul Român de Diabet. Nutriţie şi Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006 219

Cuvânt înainte

Printre particularităţile asistenţei medicale a diabetului în România poate fi menţionată şi

slaba implicare a medicului de familie în îngrijirea acestei afecţiuni. Existenţa unei reţele

naţionale de Diabet şi a specialităţii Diabet, nutriţie şi boli metabolice a acoperit această

patologie mai mult de jumătate de secol. Avantajele acestui sistem de organizare, vizibile în

perioada organizării Centrelor Judeţene de Diabet au scăzut treptat datorită extinderii accentuate

a acestei patologii, care se regăseşte din ce în ce mai mult în secţiile de cardiologie, neurologie,

nefrologie, medicină internă sau în alte servicii. Se vorbeşte în prezent de cardiodiabetologie,

neurodiabetologie, nefrodiabetologie şi altele, subliniind interconexiunea pe care diabetul o

stabileşte cu diferitele specialităţi medicale. Suntem convinşi că această interconexiune se va

extinde în viitor.

În ciuda acestei stări de fapt, primul aliat al diabetologului în buna îngrijire a diabetului

zaharat, considerăm că trebuie să fie medicul de familie. El este cel mai bine poziţionat pentru

depistarea cazurilor noi de Diabet, cel mai ades asimptomatice, dar şi pentru depistarea

complicaţiilor cronice ale diabetului, în condiţiile în care aceşti pacienţi se află deja înscrişi pe

listele medicului de familie.

Introducerea medicului de familie în această patologie trebuie făcută, totuşi, treptat şi cu

mare atenţie. În cadrul “echipei complexe de îngrijire a diabetului”, medicul de familie va trebui

să ia atribuţii importante, printre care şi educarea continuă a acestor pacienţi privind modificarea

stilului de viaţă, complianţa faţă de terapia prescrisă şi prevenirea complicaţiilor cornice.

Ghidul de faţă cuprinde un set de informaţii simple, selectate pentru prima etapă, cea în care

medicul de familie va prelua o parte din îngrijirea tipului 2 de diabet, inclusiv prescrierea

medicaţiei orale, indicată de medicul diabetolog, pentru o perioadă care sperăm să crească de la 6

luni la 1 an, şi ulterior chiar mai mult.

Colaborarea între diabetolog şi medicul de familie trebuie să aibă la bază respectul reciproc

şi buna înţelegere a competenţelor fiecăruia.

Un motiv suplimentar pentru implicarea medicului de familie în îngrijirea diabetului zaharat

de tip 2 rezultă din realitatea practică: medicul de familie prescrie medicaţia hipertensivă şi

hipolipemiantă, două tulburări înrudite patogenetic cu diabetul zaharat şi care necesită o abordare

globală.

În mod intenţionat, problematica tipului 1 de diabet, inclusiv insulinoterapia, nu a fost

abordată în acest ghid, urmând ca ea să facă parte din etapele următoare ale colaborării

diabetologului-medic de familie.


I. DEFINIŢIE – CLASIFICARE

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen, caracterizat printr-o tulburare complexă în

reglarea metabolismului energetic al organismului, care afectează deopotrivă utilizarea

glucidelor, lipidelor şi proteinelor, precum şi celelalte metabolisme. Aceste alterări decurg

dintr-un defect insulinosecretor asociat unei insulinorezistenţe periferice variabile. Modificările

biochimice pe care aceste două tulburări le antrenează, conduc la modificări celulare funcţionale

urmate de leziuni anatomice ireversibile în numeroase ţesuturi şi organe. (Tratat de Diabet

Paulescu, 2004).

Diabet Zaharat tip1

● autoimun

● idiopatic

Diabet Zaharat tip2

● cu predominanţa insulinorezistentei asociată cu deficit relativ de insulină

● cu predominanţa deficitului secretor asociat cu insulinorezistenţă

Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare)

Diabet Gestaţional (cu debut sau diagnosticat în cursul sarcinii)

Fig. 1 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (DZ)

Stadii evolutive Normoglicemie Hiperglicemie

Tipuri de diabet Glicoreglare

normală

Alterarea

toleranţei

la gluc.

Glicemie

bazală

modificată

Diabet zaharat

Nu

necesită

insulină

Necesită

insulină

pentru

control

Necesită

insulină

pentru

supravieţuire

DZ tip 1

DZ tip 2

Alte tipuri specifice

Diabet gestaţional

Fig 2. Modificări etiologice, stadii evolutive


Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat tip 2, datorată occidentalizării

modului de viaţă, îmbătrânirii populaţiei, urbanizării, care au drept consecinţe modificări ale

alimentaţiei, adoptarea unui stil de viaţă sedentar şi dezvoltarea obezităţii.

Prevalenta DZ diferă semnificativ în funcţie de populaţia studiată, vârstă, sex, statusul socio-

economic şi stilul de viaţă. Predicţiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare şi conform

aprecierilor IDF/OMS, prevalenţa DZ va atinge 9%. Un element important, care a dus în ultimii

ani la creşterea incidenţei bolii, a fost reprezentat de urmărirea mai atentă a populaţiei şi de

îmbunătăţirea metodelor de diagnostic. Cu toate acestea, există cel puţin 30% din cazuri cu DZ

tip 2 nediagnosticat. DZ tip 2 reprezintă 80-90% din totalitatea cazurilor de diabet zaharat şi este

mai frecvent întâlnit la persoanele supraponderale sau obeze. Are de multe ori o perioadă lungă

asimptomatică în care pacienţii nu sunt diagnosticaţi. Există studii care arată că la momentul

diagnosticului, mai mult de jumătate din pacienţi aveau una sau mai multe complicaţii cronice

ale diabetului zaharat.

Diabetul zaharat este asociat cu un număr mare de complicaţii cronice al căror rezultat final

este diminuarea calităţii vieţii şi mortalitate prematură. Diagnosticarea şi tratamentul precoce

reprezintă strategia propusă pentru minimalizarea acestor efecte.

II. SCREENING ŞI DIAGNOSTIC

Principii standard:

● Fiecare serviciu de sănătate publică trebuie să analizeze necesitatea unui program de

depistare activă a persoanelor diabetice nediagnosticate, în funcţie de prevalenţa acestora şi de

resursele disponibile. Screening-ul se adresează unor categorii de persoane care asociază o serie

de factori de risc diabetogeni.

Categoriile de persoane la risc propuse pentru screening:

– Persoanele cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat;

– Persoanele obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală;

– Femei cu istoric de diabet gestaţional sau macrosomie;

– Vârsta peste 50 ani;

– Persoanele hipertensive

– Persoane cu dislipidemie; mai ales persoanele cu trigliceride >250 mg/dl şi cu HDL-

colesterol <40 mg/dl pt bărbaţi şi <50 mg/dl pt femei

– Persoane cu afectare vasculară preexistentă, coronariană, cerebrovasculară, sau afectare

periferică

– Persoane sedentare

– Femei obeze cu boala ovarelor polichistice;

– Persoane cunoscute anterior cu IGT/IFG sau diabet gestaţional remis

– Anumite minorităţi etnice: afro-americani, asiatici-americani, hispanici-americani


Pentru screening se poate folosi următorul scor de risc pentru DZ de tip 2, scor care este

uşor de folosit deoarece se bazează doar pe date anamnestice şi pe examenul clinic.

Tabel 1 – Scoruri de risc pentru diabetul zaharat tip 2

Categorie Factori de risc Punctaj

1. Ereditate

rude de gradul 1 cu DZ 3p

2 rude de gradul 2 cu DZ 2p

o singură rudă de gradul 2 cu DZ 1p

2. Vârsta >55 ani 2p

între 45-55 ani 1p

3. Sex

masculin 2p

antecedente de DZ gestaţional sau naştere de feţi

macrosomi (peste 4000 gr) 2p

4. Talie

>102 cm pt bărbaţi – cu durată a diabetului <10 ani 1p

- cu durată a diabetului >10 ani 1p

>88 cm pt femei – cu durată a diabetului <10 ani 1p

- cu durată a diabetului >10 ani 1p

5. IMC >30 2p

între 26-30 1p

6. Hipertensiune TA>140/90 1p

7. Dislipidemie Trigliceride > 150 mg/dl sau HDL colesterol < 40 la B şi

<50 la F 1p

* Nu a fost inclus în acest scor sedentarismul

Dacă totalul de puncte este > 9 riscul DZ tip 2 este foarte mare.

Dacă totalul de puncte este între 6 şi 9 riscul de DZ tip 2 este mare.

Dacă totalul de puncte este între 2 şi 5 riscul de DZ tip 2 este mediu.

Dacă totalul de puncte este între 0 şi 2 riscul de DZ tip 2 este mic.

În plus faţă de riscul conferit de scorul calculat conform tabelului de mai sus se adaugă

datele paraclinice anterioare de tipul IFG (glicemie à jeun alterată = 110-126mg/dl) sau IGT (test

de toleranţă la glucoză modificat) analize care amplifică acest risc.

La pacienţii ce aparţin unei grupe de risc crescut se recomandă efectuarea screeningului la un

interval de 6 luni pentru cei cu risc foarte mare, la 1 an pentru cei cu risc mediu şi la 2 ani pentru

cei cu risc mic.

Conform definiţiei de clasificare curentă, prediabetul reprezintă o stare intermediară între

normalitate şi diabet. Caracteristic pentru prediabet sunt alterarea valorilor glicemiei á jeun (IFG)

şi/sau a glicemiei la 2 ore în cursul unui test de toleranţă la glucoză (IGT), fără însă a atinge

valorile din DZ tip 2.

De cele mai multe ori cei ce au prediabet (IFG sau IGT) în timp vor ajunge la valorile

glicemiei care definesc DZ motiv pentru care la aceşti pacienţi se va repeta glicemia à jeun la un

interval de 3-6 luni.


● Se recomandă ca screening-ul să se efectueze prin determinarea glicemiei bazale din

plasma venoasă.

Conform recomandărilor OMS (1999), pentru stabilirea diagnosticului de diabet zaharat sunt

necesare cel puţin două determinări ale glicemiei bazale cu valori ≥ 126 mg/dl în absenţa

simptomatologiei sau se efectuează TTGO, dacă glicemia bazală este ≥ 110mg/dl şi < 126mg/dl

Interpretarea TTGO:

Glicemie bazală < 110 mg/dl la 2h < 140 mg/dl NORMAL

110-125 < 140 IFG (izolat)

< 110 ≥ 140 IGTm(izolat)

110-125 140-199 IFG+IGT♦

≥ 126 ≥ 200 DIABET ZAHARAT

♦ Conform Clasificării OMS, IGT este definit prin nivel “nediabetic”al glicemiei bazale (<126 mg/dl +

nivel la 2h post 75 g glucoza oral între 144-199 mg/dl; prin urmare, în accepţiunea clasificării OMS, IGT

defineşte atât IGT “izolat”cât şi IFG+IGT

TTGO se efectuează dimineaţa, în repaus, după minim 8 ore de repaus caloric (post nocturn)

şi în condiţiile în care persoana a consumat cel puţin 250g hidraţi de carbon/zi în cele 3 zile

precedente. Procedura constă în recoltarea unei glicemii bazale şi apoi, ingestia în 3-5min. a 75g

glucoză anhidră dizolvată în 300ml apă. La 2 ore după aceasta se recoltează a doua glicemie.

Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat sunt incluşi într-un program special de urmărire şi

tratament. O urmărire corectă a pacientului cu diabet se poate realiza doar într-o echipă

multidisciplinară.

În cadrul evaluării iniţiale şi reevaluării anuale sunt vizate următoarele aspecte:

– Educaţia;

– Managementul stilului de viaţă;

– Suportul psihologic;

– Automonitorizarea;

– Controlul glicemiei şi monitorizarea clinică;

– Controlul tensiunii arteriale;

– Evaluarea cardiovasculară;

– Screening-ul oftalmologic;

– Afectarea renală;

– Îngrijirea picioarelor;

– Afectarea nervoasă;

III. EDUCAŢIA TERAPEUTICĂ

Educarea terapeutică a pacientului face parte integrantă din managementul diabetului

zaharat. Se face la momentul diagnosticării, anual sau la cerere. De fapt, acest proces educaţional


se desfăşoară continuu, sub diferite forme şi este absolut necesar pentru obţinerea unui bun

control metabolic şi ameliorarea calităţii vieţii. Scopul acestui efort este acela de a ajuta persoana

cu diabet să se adapteze cât mai bine la noua sa condiţie de viaţă şi de a împiedica apariţia

complicaţiillor.

Educaţia poate fi individuală sau în grup şi este susţinută de persoane special instruite

(diabetologul, asistente medicale educatoare, dieteticiană, cadrul medical antrenat în îngrijirea

piciorului, eventual psihologul).

Trebuie să ne asigurăm că educaţia terapeutică este accesibilă tuturor pacienţilor cu diabet

zaharat, ţinând cont de apartenenţa culturală, etnică, psihosocială şi de diferite deficienţe.

La fiecare vizită medicală se recomandă inventarierea problemelor ce necesită educaţie

terapeutică. Dacă pacientul are carenţe importante de exemplu în domeniul dietei, el trebuie să

fie preluat de un dietetician

IV. MANAGEMENTUL STILULUI DE VIAŢĂ

Pacienţii cu DZ 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi şi au, în general, un stil de

viaţă (obiceiuri alimentare, sedentarism) care a contribuit, alături de alţi factori, la apariţia

afecţiunii. De aceea, se impune ca imediat după diagnosticare să se identifice modalităţile de

intervenţie asupra stilului de viaţă. Prin ameliorarea stilului de viaţă se urmăreşte atingerea şi

menţinerea greutăţii corporale ideale, scăderea valorilor glicemice, normalizarea valorilor

lipidelor serice si a acidului uric (sau aducerea cât mai aproape de normal), menţinerea unor

valori optime ale tensiunii arteriale. Fumatul reprezintă un factor de risc cardiovascular

independent, de aceea se va insista pentru renunţare la fumat.

Principii standard:

se recomandă modificarea obiceiurilor alimentare anterioare şi se asigură accesul la un

dietetician;

se individualizează dieta în funcţie de vârstă, sex, înălţime, greutate, gradul de efort fizic,

preferinţe, tradiţia locală, nivelul de cultură;

se restricţionează consumul de alcool şi alimentele cu un conţinut bogat în zaharuri,

grăsimi şi sare;

pacienţii sunt informaţi asupra conţinutului în hidraţi de carbon al diverselor alimente şi

a modalităţii de calcul;

sunt instruiţi pentru prevenirea şi corectarea hipoglicemiilor;

exerciţiul fizic se introduce treptat, în funcţie de abilităţile individuale;

se încurajează prelungirea duratei şi creşterea frecvenţei activităţii fizice (acolo unde este

necesar) până la 30-45 min./zi, 3-5 zile/săptămână sau 150 min./săptămână;

în cazul efortului fizic susţinut, pacientul tratat cu insulină sau medicaţie orală, este

instruit să-şi ajusteze medicaţia sau dozele de insulină, ori să suplimenteze hidraţii de

carbon;


la pacienţii obezi se pot lua în considerare, ca terapie adjuvantă şi medicamentele

specifice ce ajută la scăderea în greutate. (ex: Xenical, Reductil)

V. ŢINTE TERAPEUTICE ACTUALE

Menţinerea valorilor glicemice în limite cât mai apropiate de persoanele nondiabetice a avut

un impact pozitiv demonstrat asupra complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat.

Echilibrarea metabolică urmăreşte valorile glicemiei bazale, glicemia postprandială,

hemoglobina glicozilată, valorile lipidelor serice, acidului uric dar şi optimizarea valorilor

tensiunii arteriale, precum şi controlul greutăţii.

Principii standard:

menţinerea HbA1c < 6,5% reduce semnificativ riscul de apariţie a complicaţiilor cronice;

se insistă pentru asigurarea suportului educaţional şi terapeutic ce permite pacientului cu

diabet zaharat să atingă ţinta terapeutică HbA1c<7% sau chiar <6,5%(conform

recomandărilor IDF);

se monitorizează controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuată cel ăuţin o dată pe an în

tipul 2 de diabet şi la 3-6 luni, după caz, în tipul 1 de diabet

uneori, atingerea ţintei terapeutice la pacienţii cu diabet zaharat insulinotratat sau cu

sulfonilureice poate creşte riscul de apariţie a episoadelor hipoglicemice, ceea ce

reprezintă o adevărată problemă pentru persoanele vârstnice sau cu tulburări psihice;

nivelele ţintă echivalente pentru glucoza plasmatică sunt < 110mg/dl (6mmol/l)

preprandial şi <<145mg/dl (8mmol/l) la 1-2 ore după masă;

Un control adecvat al DZ corespunde unei glicemii capilare(masurată cu ajutorul

glucometrului) à jeun intre 80-120 mg/dl si unei glicemii postprandiale <160 mg/dl

se recomandă valori ale colesterolului seric < 175 mg/dl;

LDL-colesterol < 100 mg/dl;

HDL-colesterol > 40 mg/dl la barbati si >50 mg/dl la femei;

trigliceride < 150 mg/dl;

menţinerea tensiunii arteriale < 130/80 mm Hg;

IMC < 25 kg/m².

Ţintele terapeutice prezentate pot fi “setate” în funcţie de prezenţa diverşilor factori de risc

cardiovascular cunoscuţi, de asocierea altor afecţiuni şi de speranţa de viaţă.

În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul de educaţie

terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienţei terapiei, se recurge la

modificarea tratamentului.


VI. AUTOCONTROLUL

Autocontrolul glicemiei face parte integrantă din strategia de tratament atât a pacientului cu

diabet zaharat insulinotratat cât şi al celui cu tratament oral.

În cadrul procesului de educaţie terapeutică, automonitorizarea este esenţială pentru

adaptarea corespunzătoare a dozelor de insulină în diferite situaţii, pentru gradarea efortului fizic

sau a aportului alimentar, toate acestea în scopul atingerii şi menţinerii ţintelor terapeutice.

Principii standard:

autocontrolul glicemiei tuturor pacienţilor cu diabet zaharat insulinotrataţi (folosind

glucometrul) este indispensabil si ar trebui să fie accesibil ;

ar fi util ca pacienţii cu DZ 2 nou diagnosticat să beneficieze de autocontrol;

autocontrolul la pacienţii cu DZ 2 trataţi cu ADO poate fi util pentru a da informaţii

despre hipoglicemie, poate evidenţia variaţiile glicemice datorate modificărilor de

medicaţie sau ale stilului de viaţă şi poate monitoriza schimbările survenite în cursul

afecţiunilor intercurente.

Automonitorizarea este foarte benefica daca persoanele cu diabet sunt instruite să efectueze

autotestarea, să înregistreze datele, să înţeleagă semnificaţia acestora şi să intervină în schema

terapeutică sau să se adreseze unui specialist.

Testarea glicozuriei este mult mai accesibilă din punct de vedere financiar, însa este o

metodă limitată. Absenţa glucozei din urina spontană indică doar faptul că nivelul glicemiei este

sub pragul renal (~180 mg/dl). Rezultatele pozitive nu fac diferenţa între nivele moderat şi mult

crescute ale glicemiei, iar rezultatele negative nu deosebesc normoglicemia de hipoglicemie.

Măsurarea corpilor cetonici în sânge sau urină este utilizată ca indicator al deficienţei

insulinice exprimată prin dezechilibrul metabolic important. Determinarea urinară a corpilor

cetonici se realizează fie cu ajutorul nitroprusiatului care însă evidenţiază doar acetoacetatul şi

acetona nu şi β-hidroxibutiratul, fie cu ajutorul bandeletelor speciale. Testarea corpilor cetonici

urinari este recomandată când apar afecţiuni intercurente, în sarcină, când există simptome

sugestive pentru cetoacidoză şi în general, când se constată glicemii peste 250 mg/dl.

VII. PROTOCOLUL TERAPEUTIC ÎN DIABETUL ZAHARAT TIP 2

Ghidurile terapeutice elaborate de diverse organizaţii internaţionale şi algoritmul următor au

la bază numeroase studii clinice care au urmărit diferite modalităţi de tratament în DZ 2,

avându-se în vedere atingerea ţintelor terapeutice.

Tratamentul diabetului zaharat tip 2 poate cuprinde un tratament nefarmacologic şi unul

medicamentos.

Tratamentul nefarmacologic se referă la modificarea stilului de viaţă, vizând în principal

recomandările dietetice şi exerciţiul fizic.


În cazul pacienţilor cu DZ 2, importanţa şi ponderea mijloacelor terapeutice este eşalonată

astfel: dietă, exerciţiu fizic, medicaţie orală. S-a demonstrat că prin dietă controlată şi exerciţiu

fizic susţinut se poate reduce riscul de apariţie a diabetului zaharat tip 2, în rândul persoanelor cu

alterarea toleranţei la glucoză cu 60%.

Utilizarea tratamentului nefarmacologic ca modalitate unică a terapiei este indicată în

diabetul zaharat tip 2 nou descoperit cu glicemii moderat crescute (< 250 mg/dl), pentru a

aprecia scăderea glicemică numai cu acest mijloc terapeutic şi a imprima pacientului conceptul

că dieta şi activităţile fizice sunt la fel de importante ca şi medicaţia orală. Eficienţa acestui

mijloc terapeutic trebuie evaluată la fiecare 7 zile şi este menţinută până când nu se mai obţine

un efect suplimentar. În acest moment se ......... medicaţia orală.

Ulterior, eficienţa terapiei este evaluată după 3 luni de tratament iar atitudinea terapeutică se

menţine nemodificată dacă ţintele glicemice au fost atinse.

În cazul în care obiectivele nu sunt atinse prin lipsa complianţei, se reia procesul de educaţie

terapeutică. Dacă nu se obţin rezultatele dorite din lipsa eficienţei terapiei, se recurge la

modificarea tratamentului (medicaţie orală sau insulinoterapie).

Medicaţia orală

Alegerea medicaţiei se face în funcţie de valoarea glicemiei à jeun, a HbA1c, de durata

diabetului, medicaţia anterioară şi alţi factori individuali.

Iniţierea monoterapiei se efectuează cu ajutorul unor preparate mai potente în scăderea

glicemiei dacă HbA1c ≥7,0 %.

De obicei, alegerea preparatului trebuie individualizată, ţinând cont de eficienţa preparatului

asupra scăderii glicemiei, de reacţiile adverse, comorbidităţi, tolerabilitate, aderenţa la tratament,

preţul de cost şi efectele nonglicemice ale medicaţiei.

Diabetul zaharat tip 2 este o afecţiune cronică cu evoluţie progresivă care înregistrează în

timp o deteriorare a echilibrului glicemic. De aceea, terapia orală combinată este frecvent

utilizată în scopul menţinerii ţintelor terapeutice.

1. Monoterapia

Se instituie în lipsa echilibrării la nivelul ţintelor propuse exclusiv prin modificarea stilului

de viaţă. În cazul în care primele valori glicemice sunt mari (> 250 mg/dl) şi în următoarea

săptămână nu s-au înregistrat scăderi glicemice semnificative (> 100 mg) se va recurge la

medicaţia orală.

Medicaţia se va alege în funcţie de prezenţa comorbidităţilor şi IMC, respectând

contraindicaţiile.

Biguanidele sunt prima opţiune la pacienţi cu IMC ≥25 kg/m² iar secretagogele pot fi

administrate la cei cu IMC <25 Kg/ m². Iniţial dozele vor fi mici, cu posibilitatea creşterii

ulterioare a dozajului în funcţie de toleranţă şi răspuns, iar titrarea se face la 5-7 zile.

Dacă nu se ating ţintele terapeutice, în condiţii de complianţă la tratament, se poate trece la

terapie combinată prin adăugarea unui secretagog insulinic (respectiv biguanida).

Metforminul


Metforminul este cea mai utilizată biguanidă în întreaga lume. Acţionează în principal prin

inhibarea gluconeogenezei hepatice şi scăderea glicemiei bazale. Monoterapia cu metformin

poate induce o scădere a HbA1c cu 1,5 procente. În general toleranţa este bună, cele mai comune

efecte adverse fiind cele gastrointestinale (diareea). Monoterapia cu metformin nu se însoţeşte de

episoade hipoglicemice sau de crestere in greutate. Studiul UKPDS a demonstrat beneficiile

tratamentului cu metformin în prevenirea evenimentelor cardiovasculare. Acidoza lactică se

întâlneşte rar şi numai atunci când nu au fost respectate contraindicaţiile (insuficienţă cardiacă,

renală sau hepatică).

Tratamentul cu metformin este contraindicat la cei cu transaminaze >3 x Normal, la femeile

cu creatinina>1.4 mg/dl şi la bărbaţii cu creatinina>1.5 mg/dl, la cei cu vârsta >80 de ani si la cei

cu insuficienta cardiaca congestiva.

Sulfonilureicele

Sulfonilureicele pot constitui o opţiune terapeutica la pacienţi cu IMC <25kg/m². Se

recomandă iniţierea tratamentului cu doze minime respectându-se posologia (administrare în

priză unică sau multiple) cu titrare la 5-7 zile.

Efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor se datorează, în principal, creşterii secreţiei de

insulină. Se pare că au un efect similar metforminului asupra scăderii HbA1c cu ~ 1,5 procente.

Efectul advers cel mai important în cadrul tratamentului cu sulfonilureice îl reprezintă

hipoglicemia. Episoadele de hipoglicemie severă (comă) sunt rare, dar severe, mai ales la

vârstnici, motiv pentru care pacienţii peste 65 de ani vor fi urmărite cu atenţie atunci când se

cunoaşte doza de sulfonilureice. O atenţie deosebită trebuie acordată vârstnicilor cu acest tip de

tratament deoarece episoadele hipoglicemice pot fi prelungite şi ameninţătoare de viaţă. Există

însă sulfonilureice de generaţie mai nouă cu un risc scăzut de hipoglicemie cum ar fi gliclazida

(Diaprel MR) sau Glimepiridul (Amaryl).

Pacienţii trataţi cu sulfonilureice pot înregistra o creştere ponderală moderată ~ 2 kg.

Sulfonilureicele sunt contraindicate la pacientii cu transaminaze >3 x Normal si la cei cu

creatinina >2 mg/dl

Glinide

Glinidele stimulează secreţia de insulină ca şi sulfonilureicele, deşi au situs-uri de legare

diferite la nivel de receptor. Au timp de înjumătăţire plasmatică mai redus decât sulfonilureicele

şi necesită administrare mai frecventă. Efectul asupra scăderii HbA1c (cu ~1,5 procente) este

similar celorlalte preparate. Glinidele au acelaşi efect asupra creşterii ponderale ca şi

sulfonilureicele însă hipoglicemia este mai rară datorita efectului de scurta durata. Repaglinid-ul

(Novonorm) este reprezentantul de clasă accesibil în ţara noastră.

Inhibitorii de alfa glicozidază

Inhibitorii de alfaglicozidază reduc rata de digestie a polizaharidelor la nivelul porţiunii

proximale a intestinului subţire cu limitarea hiperglicemiei postprandiale, fără să producă

hipoglicemie. Sunt mai puţin eficienţi asupra scăderii HbA1c (induc o scădere cu ~ 0.5-0,8

procente). Cele mai frecvente reacţii adverse sunt cele gastrointestinale şi acestea pot conduce la

întreruperea medicaţiei la 25-45% din pacienţi.

Tiazolidindionele


Tiazolidindionele (sau glitazonele) sunt agonisti ai receptorilor PPARγ receptor şi cresc

sensibilitatea la insulină la nivelul ţesutului muscular, adipos şi hepatic (“insulin sensitisers”).

Efectul acestora în monoterapie asupra scăderii HbA1c (cu ~1,5%) este similar cu al celorlalte

antidiabetice orale. Efectele adverse cele mai des întâlnite sunt creşterea ponderală şi retenţia

hidrică. Creşterea ponderală este atribuită redistribuirii grăsimii care se acumulează. Mecanismul

principal de acţiune se manifestă la nivelul ţesutului adipos si are drept efect scăderea rezistenţei

la insulină.

Insulina

Insulinoterapia în monoterapie la pacientul cu diabet zaharat tip 2 are o eficienţă dovedită. În

funcţie de comorbidităţi, de anumite stări fiziologice (sarcină, lactaţie), de contraindicaţiile de

administrare a medicaţiei orale sau de intoleranta la medicaţia orală, de acceptarea pacientului, se

poate opta de la început pentru tratamentul cu insulină. Opţiunile obişnuite de iniţiere a

insulinoterapiei sunt: insulina bazală, cu durată de acţiune prelungită, în administrare unică sau

în asociere cu medicaţia orală şi insulina premixată în două prize zilnic.

Insulinoterapia determină episoade hipoglicemice mai frecvente decât alte medicamente

hipoglicemiante.

Controlul glicemic se îmbunătăţeşte, iar riscul de hipoglicemie scade la pacienţii obezi cu

insulinoterapie la care se asociază metformin.

Există situaţii clinice în care tratamentul cu insulină este obligatoriu:

– DZ tip 1

– Sarcina

– Hepatita cronică virală activă cu virus B sau C

– Insuficienţa hepatică cronică

– Intervenţii chirurgicale

– Accidente cerebrale acute şi infarctul acut de miocard

– Insuficienţa renală cronică, (în situaţia în care tratamentul cu Glurenorm nu mai este

eficient)

2. Terapia orală combinată

● Se instituie în lipsa echilibrării metabolice corespunzătoare, la nivelul ţintelor propuse,

exclusiv prin monoterapie.

● Se poate utiliza la pacienţi cu diabet zaharat tip 2 nou descoperit, cu glicemie à jeun ≥240

mg/dl, dar < 300 mg/dl (corpi cetonici urinari absenţi) şi/sau HbA1c ≥9,0% dar <10,5%. Cea mai

frecvent utilizată combinaţie este asocierea de biguanide cu sulfonilureice

● Glicemia à jeun ≥ 300mg/dl şi/sau HbA1c >10,5%. În această situaţie de obicei

spitalizarea este necesară şi cel puţin iniţial, se impune tratamentul cu insulină.


Tabel 2. Caracteristici ale intervenţiilor nefarmacologice şi farmacologice

Trepte

terapeutice Intervenţie

Scăderea

HbA1c

( % )

Avantaje Dezavantaje

Treapta I

nefarmacologică Modificare stil viaţă 1-2

Cost scăzut

Beneficii mari

Eşec în primul an

Treapta II.

farmacologică

Metformin 1,5

Necostisitor

Nu influenţează

curba ponderală

Reactii adverse

gastrointestinale,

Rar acidoză lactică

Sulfoniluree 1,5 Necostisitor Creştere ponderala

Hipoglicemie.

Tiazolidindione 1,5 Îmbunătăţesc

profilul lipidic

Retenţie hidrică

Creştere ponderală

Costisitor

Inh.α-glucosidază 0,5-0,8 Nu influenţează

curba ponderală

Reactii adverse

gastrointestinale,

Costisitor

Glinide 1-1,5

Durată scurtă

de acţiune

Flexibilitate orar

mese

3 doze zilnic,

Costisitoare

În figura următoare redăm o propunere de algoritm terapeutic pentru diabetul zaharat de tip 2


Fig

. 3. A

lgori

tm g

ener

al

de

trata

men

t in

dia

bet

ul

zah

ara

t ti

p2

* L

a d

ata

înto

cmir

ii a

cest

ui

mat

eria

l (d

ec 2

00

6),

în

ţăr

ile

din

Un

iun

ea E

uro

pea

nă

aso

cier

ea i

nsu

lin

a-g

lita

zon

e n

u e

ste

apro

bat

a

*G

lita

zon

e v

or

fi p

resc

rise

de

cătr

e m

edic

ul

dia

bet

olo

g, d

upă

eval

uar

ea c

ore

spu

nză

toar

e a

ind

icaţ

iilo

r şi

co

ntr

ain

dic

aţii

lor


Algoritmul prezentat ţine cont de treptele de tratament, de interacţiunile între diverse verigi

etiopatogenice şi de costuri.

Prima etapă de tratament o reprezintă modificarea stilului de viaţă. Din păcate pentru cei

mai mulţi pacienţi cu DZ 2 această intervenţie este insuficientă, fie datorită complianţei reduse a

pacienţilor, fie datorită progresiei bolii sau ambelor.

Dacă nu există contraindicaţii, Metforminul este recomandat ca medicaţie iniţială (alături de

dietă şi exerciţiu fizic), pentru efectul de scădere a glicemiei, absenţa riscului de creştere

ponderală şi de hipoglicemie, numărul redus de reacţii adverse, acceptabilitate crescută şi preţ de

cost scăzut. Tratamentul cu metformin ar trebui titrat la doză maximală în interval de 1-2 luni, în

funcţie de toleranţa individuală.

Tabel 3. Titrarea dozei de metformin

1. Iniţierea tratamentului cu doze mici de metformin (500 mg) 1-2 ori pe zi

la mese

2. După 5-7 zile, dacă nu au apărut efecte adverse gastrointestinale, se

administrează 850 sau 1000mg x 2 ori pe zi (dimineaţa şi seara)

3. Dacă după majorare apar reacţii adverse GI, se revine la doza anterioară

şi se încearcă ulterior majorarea dozei.

4. Doza maximală, uzual eficientă este de 1000 mg x 2/zi.

5. Metformin este considerat prima treaptă de tratament din punct de

vedere al raportului cost/eficienţă.

Etapa a II-a de tratament: medicaţie combinată

Dacă în urma modificării stilului de viaţă şi terapiei maximale cu metformin nu se ating

ţintele terapeutice, după 2-3 luni se recomandă asocierea unui alt preparat. Pot fi utilizate în

asociere sulfonilureice, glitazone sau insulină bazală.

Etapa a III-a de tratament

În condiţii de ineficienţă a combinaţiilor anterioare se propune iniţierea insulinoterapiei sau

intensificarea acesteia. În rare cazuri se acceptă tripla asociere de preparate orale datorită unei

eficienţe dovedite mai scăzute comparativ cu insulinoterapia, în paralel cu un preţ de cost ridicat.

3. Concluzii

Eficienţa schemei terapeutice va fi apreciată pe baza evoluţiei greutăţii, a glicemiei à jeun şi

postprandială şi atunci când este posibil, cu ajutorul HbA1c.

Schemele terapeutice iniţiate vor fi menţinute doar dacă au condus la atingerea ţintelor

terapeutice şi se insistă asupra modificării stilului de viaţă.

Asocierile medicamentoase şi trecerea la o treaptă superioară de tratament sunt necesare

atunci când nu se ating ţintele glicemice.

Insulinoterapia poate fi iniţiată la pacientul cu DZ 2 în următoarele condiţii: sarcină şi

lactaţie, intervenţii chirurgicale, infecţii severe, infarct miocardic, accident vascular cerebral,


afecţiuni hepatice şi renale într-o fază evolutivă avansată, sau când nu se poate obţine

echilibrarea metabolică cu ajutorul medicaţiei orale.

4. Principalele grupe de medicamente antidiabetice accesibile în Romania (DCI)

ACARBOSA cp. 50mg, 100mg.

(inhibitor de glicosidasă)

BUFORMIN dg. 100mg (SILUBIN retard)

(biguanidă)

GLIBENCLAMID cp. 1,75mg, 3,5mg, 5mg. (MANINIL)

(sulfoniluree)

GLICLAZID cp.80mg, 30mg (DIAPREL, DIAPREL MR): ESQUEL

GLIMEPIRID cp.1mg, 2mg, 3mg (AMARYL)

GLIPIZID cp. 5mg, 10mg (GLUCOTROL XL, MINIDIAB)

GLIQUIDONA cp. 30mg (GLURENORM)

METFORMIN cp. 500mg, 850mg, 1000mg. (SIOFOR sau GLUCOPHAGE)

(biguanidă)

METFORMIN 400mg + GLIBENCLAMID 2,5mg (GLIBOMET)

(combinaţii)

METFORMIN 500mg + ROSIGLITAZONA 1mg sau 2mg (AVANDAMET)

(combinaţii )

PIOGLITAZONA cp. 15mg, 30mg, 45mg (ACTOS)

(tiazolidindionă)

REPAGLINIDA cp.0,5mg, 1mg, 2mg (NOVONORM)

(glinide)

ROSIGLITAZONA cp. 4mg (AVANDIA)

(tiazolidindiona)

VIII. CONTROLUL TENSIUNII ARTERIALE

Hipertensiunea arterială este întâlnită la 30-50% din pacienţii cu DZ 2 şi este frecvent

asociată cu alte complicaţii macro şi microvasculare. In studiul UKPDS, peste 40% dintre

pacienţi erau deja sub tratament hipotensor în momentul descoperirii DZ. HTA este asociată cu

insulinorezistenţa şi alte elemente ale sindromului metabolic: obezitate abdominală, dislipidemie,

boli cardiovasculare. HTA este considerată unul dintre cei mai importanţi factori de risc

cardiovascular, iar prezenţa DZ îi agravează prognosticul şi riscul de deces prin evenimente

cardiovasculare.

Măsurarea tensiunii arteriale se efectuează conform standardelor, după repaus de minim 5

minute, de preferat cu un sfingomanometru cu mercur, la fiecare vizită de rutină.


● Menţinerea valorilor TA < 130/80 mmHg reprezintă una din ţintele terapeutice urmărite la

pacientul cu DZ 2;

● Modificarea stilului de viaţă (scădere ponderală, dietă hiposodată, reducerea consumului

de alcool, combaterea sedentarismului) contribuie la scăderea TA sistolice cu 4-10mmHg;

● Iniţierea terapiei hipotensoare se face cu IEC (inhibitori ai enzimei de conversie a

angiotensinei) sau BRAG (blocanţi ai receptorului angiotensinei II).

● Blocantele canalelor de calciu din clasa non-dihidropiridinelor reprezinta linia a doua de

medicamente ce trebuiesc folosite la pacienţii diabetici urmate de diuretice de tipul

indapamidului.

● La pacienţii cu angină sau cu cardiopatie ischemica se preferă administrare de β blocante

cardioselective, la cei cu antecedente de infarct miocardic β blocante sau IEC, la persoanele cu

insuficienţă cardiacă se prefera IEC sau diuretic; o alternativă la β blocantele cardioselective o

reprezintă carvedilolul care este indicat în insuficienţa cardiacă post infarct.

● Controlul optim, cel mai frecvent, se obţine cu ajutorul unor asocieri medicamentoase. Mai

mult de 2/3 din pacienţii cu DZ necesită două sau mai multe droguri antihipertensive pentru

echilibrare. Controlul optim al tensiunii arteriale este absolut necesar pentru prevenirea

complicaţiilor vasculare la pacientul cu diabet zaharat tip 2 (rezultate UKPDS).

Atenţie: nu se asociază β blocante cardioselective cu verapamilul deoarece există riscul de

bloc atrio-ventricular total.

Nu se recomandă asocierea a 2 clase diferite de blocante ale canalelor de calciu.

În esenţă, cele trei linii (etape terapeutice) ar trebui să cuprindă:

– Linia 1 - IECA sau BRAG

– Linia a 2ª - blocanţi canale de calciu SR sau beta blocante (după caz) sau/ şi diuretic

– Linia a 3ª - Moxonidină sau Metil-dopa sau Prazosin (sau echivalenţi)

IX. DIMINUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR

Pacienţii cu diabet zaharat au un risc cardiovascular de 2-4 ori mai mare decât populaţia

generală şi este comparabil cu riscul pe care îl au persoanele fără diabet, ce au avut deja un

infarct miocardic. Bolile cardiovasculare explică mortalitatea a ~ 75% din pacienţii cu diabet

zaharat.

Aprecierea riscului cardiovascular trebuie efectuată cu ocazia diagnosticului şi o dată pe an.

Abordarea riscului cardiovascular global cuprinde în practica clinică mai multe etape:

– identificarea factorilor de risc, a cardiopatiei ischemice şi a bolilor considerate

echivalente de risc ale cardiopatiei ischemice;

– evaluarea riscului global în funcţie de care se decide strategia profilactică primară sau

secundară şi obiectivele lor;

– intervenţia pentru factorii de risc majori identificaţi: hiperglicemia, hipertensiunea

arterială, dislipidemiile, supraponderea/ obezitatea, dispoziţia abdominală a adipozităţii,

sindromul protrombotic, microalbiminuria.


O noţiune nouă în contextul riscului cardiovascular global este cea a ,,echivalentelor de risc

ale cardiopatiei ischemice”. Ea cuprinde boli aterosclerotice cu manifestare clinică care conferă

un risc crescut pentru apariţia evenimentelor coronariene. Acestea sunt: boala carotidiană

simptomatică, arteriopatia obliterantă periferică, anevrismul aortic abdominal, la care se adaugă

şi diabetul zaharat. În prezent, diabetul zaharat este considerat ca un echivalent de risc

coronarian având riscul cuantificat >20% la 10 ani, iar aceasta se datorează asocierii lui frecvente

cu multiplii factori de risc.

În concluzie, riscul global din diabet, mai ales cel de tip 2 trebuie abordat precoce şi intensiv,

cu mijloacele profilaxiei secundare, adică acelea ce se aplică bolnavilor coronarieni cunoscuţi.

● Se intervine terapeutic pentru normalizarea glicemiei şi controlul tensiunii arteriale;

● Se recomandă întreruperea fumatului;

● Se recomandă administrarea la toţi pacienţii cu DZ tip 2 cu vârsta > 40 de ani de

75-100mg aspirină sau plavix (clopidogrel) la cei cu alergie la aspirina

● Se asigură managementul profilului lipidic:

Obiectivul prioritar este obţinerea unui nivel-ţintă al LDL colesterolului; din acest motiv,

dacă trigliceridele au nivele sub 500 mg/dl, medicamentul de prima intenţie în dislipidemia

diabetică este statină.

– statină în doza standard pentru toţi pacienţii > 40 ani sau la toţi cei cu boli

cardiovasculare. Ţinta terapeutică vizează nivelul LDL<100 mg/dl la cei cu risc moderat

si <75 mg/dl la cei cu risc înalt;

– statină în doza standard pentru toţi pacienţii > 20 ani cu microalbuminurie sau cu risc

înalt;

– dacă LDL este la nivelul ţintelor terapeutice, dar trigliceridele sunt > 200mg/dl se poate

adauga fenofibrat.

În cazul în care trigliceridele serice sunt ≥500 mg/di (risc de pancreatita acută) se va

introduce de la început tratamentul cu fenofibrat şi dietă cu conţinut redus (sub 30 g/zi)

in lipide.

– alte hipolipemiante (ezetimib, acizi omega3, acid nicotinic) în cazul eşecului/intoleranţei

la medicamentele convenţionale;

Indicaţiile tratamentului hipolipemiant în dislipidemia diabetică în funcţie detrigliceride şi

LDL colesterol

● Se ia în considerare revascularizarea la pacienţii cu boală arterială periferică simptomatică,

boli coronariene şi ale carotidei.


Tabel 4. Clasificarea riscului cardiovascular global în diabetul zaharat, conform ADA*:

Factori de risc

Nivelele riscului

Scăzut Moderat Crescut

Colesterol seric total mg/dl < 185 185 - 230 > 230

Colesterol LDL seric mg/dl < 115 115 - 155 > 155

Colesterol HDL seric mg/dl > 46 39 - 46 < 39

Trigliceride serice mg/dl < 150 150 - 200 > 200

Tensiune arterială mmgHg < 130/80 >130/80 şi

<160-95 > 160/95

IMC kg/m²

< 25 sau 25 - 29.9 ≥ 30

25 - 29.9 şi şi

si

Talia ( cm ):

bărbaţi < 94 94 - 101 ≥ 102

femei < 80 80 - 87 ≥ 88

Excreţia de albumină mg/zi < 30 30 - 300 ≥ 300

Fumatul (nr. ţigări/zi) nefumător 1 la 10 > 10

Istoric de boli cardiovasculare absent

Istoric familial Istoric personal

pozitiv pozitiv

Infarct miocardic, accident

vascular cerebral, arteriopatie

periferică

* Asociaţia Americană de Diabet

X. HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia reprezintă cea mai frecventă reacţie adversă a tratamentului hipoglicemiant

oral sau cu insulină.

Din punct de vedere al severităţii, hipoglicemiile se împart astfel:

– hipoglicemie uşoară sau moderată – pacientul are simptome, dar reuşeşte să şi le

corecteze cu hidraţi rapizi;


– hipoglicemie severă – pacientul necesită ajutorul altei persoane pentru a ieşi din

hipoglicemie;

– coma hipoglicemică – pacientul este inconştient şi deglutiţia este abolită Încercarea de a

administra zahăr per os se poate solda cu asfixie.

Principalele cauze de hipoglicemie la pacientul cu DZ tip2 sunt:

– Supradozarea antidiabeticelor orale (în special sulfonil-ureice şi glinide) sau a insulinei

– Biguanidele sau tiazolidindionele nu dau decât excepţional hipoglicemie

– Aport scăzut de glucide sau omiterea unei mese în contextul în care pacientul şi-a

administrat medicaţia hipoglicemiantă / insulină

– Efortul fizic crescut

– Consumul de alcool

Pacienţii trebuie educaţi să recunoască simptomele hipoglicemiei, să poarte zahăr asupra lor

şi să intervină prompt pentru a corecta hipoglicemia.

În tabelul 5 sunt sistematizate simptomele ce se instalează progresiv, pe măsură ce se

aprofundează hipoglicemia.

Tabel 5. Principalele simptome ale hipoglicemiei :

Autonome Neuroglicopenice Neurologice

Transpiraţii reci, profuze Ameţeală Vedere dublă (diplopie)

Tremurături Slăbiciune Înceţoşarea vederii

Anxietate Somnolenţă Tulburări de vorbire

Palpitaţii Cefalee Instabilitate

Confuzie Coordonare proastă

Tulburări de concentrare Convulsii, comă

Dacă pacientul nu poate să-şi corecteze singur hipoglicemia se pune diagnosticul de

hipoglicemie severă..

Diagnosticul de comă hipoglicemică se pune dacă pacientul este inconştient în contextul unei

glicemii < 50 mg/dl. Este o complicaţie gravă care trebuie rapid combătută prin administrarea de

glucagon im sau iv sau/ şi glucoză intravenos. După montarea perfuziei trebuie solicitat de

urgenţă serviciul de ambulanţă pentru transportul bolnavului la spital.

La pacienţii cu DZ tip 2 sub tratament cu sulfonilureice, în special cele cu durată lungă de

acţiune de tipul glibenclamidului, coma hipoglicemică se poate repeta în următoarele 24-48 de

ore şi de aceea se recomandă internarea într-un serviciu de specialitate.

Glucagonul nu se administrează (nu este eficient) in coma hipoglicemica indusa de

sulfonilureice sau ingestie excesiva de alcool.

Pacienţii vârstnici, cei cu vechime mare a diabetului, sau cu insuficienţă renală au risc

crescut de comă hipoglicemică datorită absenţei simptomelor de hipoglicemie.


Tratament

Hipoglicemia uşoară / moderată: pacienţii trebuie instruiţi să-şi administreze la primele

simptome de hipoglicemie 20 de grame de glucide (10 grame glucide cu absorbţie rapidă /zahăr

şi 10 grame cu absorbţie lentă) şi eventual să repete administrarea de glucide dacă simptomele

persistă.

Hipoglicemie severă: se administrează hidraţi per os dacă deglutiţia este păstrată.

Coma hipoglicemică: se administrează glucagon i.m. sau i.v. şi la reluarea stării de

conştienţă, hidraţi rapizi cu o cantitate mică de lichid. În lipsa glucagonului se impune montarea

unei perfuzii cu soluţie glucoză (10%, 20%, 30%) fără adaos de insulină.

XI. CETOACIDOZA DIABETICĂ

Cetoacidoza este provocată de insulinopenia relativă sau absolută care se instalează ca

urmare a acţiunii unui factor declanşator: accident vascular, infecţii, afecţiuni chirurgicale,

întreruperea tratamentului medicamentos / insulinic, traumă psihică majoră etc. Toţi aceşti

factori au rol hiperglicemiant şi cetogen, antrenând lipoliză cu producţie masivă de corpi

cetonici.

Tabloul clinic este determinat de deshidratarea şi de scăderea pH-ului sanguin cu tot

cortegiul simptomatic: poliurie polidpsie, vărsături, dureri abdominale, astenie extremă. La

examenul clinic se constată tegumente uscate, limbă prăjită, tendinţă la hipertensiune, foetor ex

ore cu miros de acetonă, dezorientare care poate să progreseze către comă în lipsa tratamentului.

Tabloul biologic este caracterizat de: hiperglicemie, cetonurie şi acidoză metabolică.

Orice modificare a stării generale la un diabetic poate fi un semn al cetoacidozei diabetice.

Cu ajutorul determinărilor rapide ale glicemiilor şi corpilor cetonici urinari se poate depista un

dezechilibru metabolic. O hiperglicemie > 300 mg/dl şi reacţia corpilor cetonici ++ / +++ în

urină sunt necesare şi suficiente pentru diagnosticul de cetoacidoză. Aceasta constituie o urgenţă

metabolică. Se montează o perfuzie cu ser fiziologic şi pacientul va fi trimis de urgenta la

unitatea specializata (diabetologie) cea mai apropiata.

XII. SCREENINGUL COMPLICAŢIILOR CRONICE

Complicaţiile cronice microvasculare sunt specifice diabetului zaharat şi apar ca urmare a

expunerii îndelungate la hiperglicemie dar şi a unor factori genetici încă necunoscuţi. Aceste

complicaţii includ retinopatia, nefropatia şi neuropatia diabetică. Complicaţiile microvasculare

apar la pacienţii cu DZ 1 şi mai rar la cei cu DZ 2, la aceştia din urmă predomină afectarea

macrovasculară, cauza principală de deces fiind infarctul miocardic sau accidentul vascular


cerebral. Durata de evoluţie a diabetului zaharat şi nivelul controlului glicemic sunt elementele

determinante în apariţia şi progresia complicaţiilor cronice.

1. Afectarea oculară în diabetul zaharat

Importanţa evidenţierii precoce şi tratamentul afecţiunilor oculare la pacienţi cu diabet

zaharat rezultă din următoarele constatări:

– Retinopatia diabetică reprezintă cea mai frecventă cauză de orbire la adulţi cu varsta 20-

54 ani;

– Aproape toţi pacienţii cu DZ 1 dezvoltă o formă de retinopatie şi >60% din cei cu DZ 2

au asemenea modificări după 20 de ani de evoluţie a diabetului zaharat;

– ~20% din pacienţii cu DZ 2 au retinopatie în momentul diagnosticului;

– Pierderea vederii datorată retinopatiei proliferative şi edemului macular poate fi redusă

cu 50% prin fotocoagulare laser, dacă evidenţierea şi tratamentul se fac la momentul

optim. Panfotocoagularea laser în tratamentul retinopatiei diabetice proliferative este

singurul tratament cu eficacitate dovedită.

Afectarea oculară în diabet cuprinde următoarele:

– Retinopatia background caracterizată prin dilataţii ale capilarelor, ocluzii capilare,

microanevrisme, microhemoragii, exudate dure;

– Retinopatia preproliferativă asociază exudate moi, anomalii venoase şi arteriale;

– Retinopatia proliferativă este caracterizată de apariţia neovaselor, a ţesutului fibros,

uneori cu retracţii şi hemoragii in vitros sau dezlipire de retină;

– Maculopatia este mai frecvent întâlnită la pacienţii cu DZ 2 şi poate determina scăderea

marcată a vederii;

– Glaucomul secundar neovascular se datorează vaselor de neoformaţie şi ţesutului fibros

ce proliferează în unghiul sclerocorneean. Se asociază cu ,,rubeosis iridis”

(neovascularizaţie a irisului). Evoluează cu durere oculară, eventual hemicranie. Este

greu de tratat. Poate duce la orbire.

– Prezenţa diabetului accelerează dezvoltarea cataractei senile care este de 2-3 ori mai

frecventă la pacienţi cu vârsta 50-60 ani.

Screening oftalmologic

Principii standard:

● În retinopatia diabetică este foarte important screening-ul. O acuitate vizuală bună nu

înseamnă neapărat că nu există afectare oculară legată de diabet.

● Examenul oftalmologic al fiecărui pacient cu DZ nou depistat, la momentul diagnosticării;

● Examenul oftalmologic o dată pe an ;

● Frecvenţa examinării se stabileşte în funcţie de natura leziunilor:

la 12 luni în absenţa leziunilor sau când se decelează modificări minimale;


la 3- 6 luni când se constată agravarea leziunilor faţă de examinarea anterioară;

mai frecvent în timpul sarcinii;

● Situaţii ce necesită examinare de urgenţă la medicul specialist:

Pierderea vederii brusc instalată, aceasta putând ridica suspiciunea de hemoragie

vitreană sau dezlipire de retină;

Degradarea inexplicabilă a acuităţii vizuale, eventual prin edem macular, cataractă.

● Se va insista pentru:

optimizarea tensiunii arteriale

obţinerea unui bun control glicemic,

normalizarea lipidelor serice;

● Retinopatia diabetică nu contraindică utilizarea aspirinei pentru prevenţia evenimentelor

cardiovasculare;

● Se recomandă determinarea periodică a tensiunii intraoculare.

2. Afectarea renală în diabetul zaharat

În condiţiile controlului metabolic actual (foarte bun în numai în 1/3 din cazuri), boala renală

diabetică (BRD) este prezentă la 20-40% din pacienţii cu o durată de evoluţie a diabetului >15

ani şi reprezintă cauza principală de deces în DZ 1. S-a constatat că mai mult de 40% din

cazurile noi de IRC evidenţiate anual sunt datorate diabetului, în special a tipului 2 de diabet.

Dezvoltarea iniţială a nefropatiei diabetice este asimptomatică şi evidenţierea sa se poate

face strict prin screening de laborator.

În tabel sunt expuse cele 5 stadii ale BRD şi caracteristicile lor.

Tabel 6. Clasificarea Mogensen a BRD

Stadiul BRD Hiperfuncţie-

hiperfiltrare

Silenţios

(normoalbuminuric)

BRD

incipientă

BRD

clinică

IRC

terminală

Caracteristică ↑RFG** REA normală microalb. proteinurie ↓RFG

REA* normală normală

30-300

(mg/24h)

20-200

(µg/min)

>300

mg/24h

>200

µg/min

variabilă

RFG** Hiperfiltrare

>150ml/min hiperfiltrare normal scadere scăzut

TA normală normală în creştere HTA HTA

Mec.patogen. ↑presiunea

↑vol.glomerul idem

prolif.

mesangiu;

proc.

inflam;depunere

material

glicoproteic

distrucţie

progresivă

a masei

renale

distrucţie

avansată

a masei

renale

Leziuni

structurale

Hipertrofie

glomerulară îngroşare MB idem

scleroză

glomerulară

progresivă

distrucţie

avansată

*REA – Rata excreţiei albuminei; **RFG – Rata filtrării glomerulare


Există o serie de elemente ce pot precipita instalarea sau progresia nefropatiei diabetice:

– hipertensiunea arterială poate influenţa apariţia sau agravarea insuficienţei renale;

– vezica neurogenă predispune la retenţie acută de urină sau obstrucţie moderată dar

persistentă care accelerează degradarea funcţiei renale;

– infecţiile urinare asociate cu elemente obstructive cresc riscul de pielonefrită şi necroză

papilară care se finalizează cu agravarea insuficienţei renale;

– medicaţia nefrotoxică (antiinflamatorii nesteroidiene, consum cronic de analgezice,

substanţele de contrast, aminoglicozidele), a fost asociată cu creşterea incidenţei şi

accelerarea degradării funcţiei renale.

Studiile DCCT şi UKPDS au demonstrat o reducere a incidenţei microalbuminuriei şi a

diferitelor stadii de afectare renală odată cu îmbunătăţirea controlului metabolic şi al tensiunii

arteriale.

Eliminarea urinară a albuminei prezintă variaţii importante de-a lungul zilei, deci cea mai

fiabilă (reproductibilă) metodă de screening pentru microalbuminurie ar trebui să fie

determinarea acesteia din urina colectată în 24 ore. Prin consens internaţional, s-a decis ca limita

inferioară pentru normalitate să fie de 30mg/24h (20µg/min). Deoarece aceasta colectare este

dificilă, în ultimii ani sunt general acceptate alte două metode: raportul albumina/creatinină

(RAC) dintr-o emisie spontană de urină şi colectarea fracţionată (nocturnă). Determinarea

raportului albumină/creatinină din urina spontană este metoda cea mai simplă şi pozitiv

predictivă. O valoare a raportului >30mg/g (3,5mg/mmol) este considerată anormală.

Principii standard pentru îngrijirea nefropatiei diabetice:

● Pacient cu DZ nou descoperit: microalbuminurie + sumar urină + creatinina serică;

● Anual va fi determinată creatinina serică şi se va calcula rata filtrării glomerulre (RFG);

● În prezenţa unei infecţii urinare se va efectua iniţial tratamentul acesteia şi ulterior,

se măsoară microalbuminuria;

● Dacă se constată o creştere a RAC (peste 30 mg/g) se repetă două determinări în

următoarele 4 luni.

– rezultate pozitive la două- trei determinări confirmă diagnosticul;

– dacă următoarele testări nu sunt pozitive se repetă anual;

● Abordarea terapeutică a pacienţilor cu ↑RAC, proteinurie sau ↓RFG cuprinde:

– utilizarea IECA sau antagonişti ai receptorului angiotensinei II la doză maximă

tolerată. Ambele preparate scad progresia de la micro - la macroalbuminurie si

progresia catre IRC.

– se intensifică controlul TA (valoare optimă < 130/80mmHg);

– se monitorizează controlul glicemic (HbA1c <6,5%);

– dacă este prezentă proteinuria, se face restricţie proteică (0,8g/kgC/zi);

– se intensifică alte măsuri de protecţie renală sau cardiovasculară (oprirea

fumatului, terapie cu aspirină, hipolipemiante);


– se monitorizează evoluţia raportului albumină / creatinină, nivelul creatininei serice şi

al potasiului, se calculează RFG.

● Dacă RFG <60ml/min/1,73m² sau există retenţie lichidiană, se va apela la un

nefrolog.

Pacienţii cu nefropatie diabetică au o incidenţă crescută a retinopatiei şi un risc de zece ori

mai mare pentru deces prin boli cardiovasculare comparative cu cei fără afectare renală.

Deşi insuficienţa renală se poate trata cu ajutorul dializei sau al transplantului renal, costurile

ridicate le limitează utilizarea pe plan global. De aceea, este mult mai importantă prevenţia

acestei complicaţii redutabile. S-a estimat că, în medie, timpul necesar apariţiei insuficienţei

renale, de la pozitivarea microalbuminuriei, este de aproximativ 9 ani. Acest interval se poate

însă dubla printr-un tratament adecvat al tensiunii arteriale şi un control optim al glicemiei.

3. Neuropatia diabetică

Neuropatia diabetica este una dintre cele mai frecvente complicaţii cronice ale diabetului

zaharat. Forma cea mai comună de neuropatie diabetică este polineuropatia diabetică periferică

simetrică, senzitivo-motorie. Consecinţele clinice majore ale polineuropatiei se referă la o

simptomatologie tipică în cadrul căreia formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru

pacient, pe de o parte, iar pierderea sensibilităţii protective a picioarelor creşte riscul pentru

ulceraţii şi amputaţii. Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii

sau severe de neuropatie.

Clasificarea neuropatiei diabetice:

A. Neuropatia somatică

1. Neuropatie simetrică:

– polineuropatie sensitivă -motorie;

– senzitiv distală (de regulă la membrele inferioare; rareori la membrele superioare);

2. Neuropatie focală/multifocală:

– mononeuropatie cranială;

– radiculopatie toracoabdominală;

– neuropatie focală a membrelor/trunchiului;

– neuropatie motorie asimetrică proximală a membrelor pelvine (amiotrofie)

B. Neuropatia vegetativă sau autonomă

– neuropatie cardiovasculară (tahicardie ,,fixă”, hipotensiune ortostatică);

– neuropatie vegetativă digestivă (gastropareză, diaree, uneori constipaţie, diskinezie

biliara de tip hipoton)

– vezica urinară neurogenă (incontinenţă urinară, retenţie de urină, infecţii recurente);

– disfuncţie erectilă;

– tulburări de sudoraţie.


– ulceraţii trofice plantare

– osteoartropatie Charcot

Evidenţierea afectării nervoase periferice se realizează prin anamneză, examen obiectiv şi

măsurători electrofiziologice (viteza de conducere nervoasă), determinarea sensibilităţii

vibratorii, termice şi protective.

Screening-ul se face la evaluarea iniţială şi la evaluările anuale.

● Diagnosticul de neuropatie sensitivo-motorie se stabileşte uzual cu ajutorul anamnezei,

inspecţia picioarelor şi evaluării sensibilităţii tactile, termice, dureroase şi vibratorii (reflexe

osteotendinoase, monofilament, ,,pin-prick” test, diapazon).

● Diagnosticul de neuropatie diabetică simptomatică - dureroasă- se face excluzând alte

cauze posibile.

În tratamentul oricărei forme de neuropatie diabetică, optimizarea echilibrului metabolic este

primul deziderat. În cazul în care terapia analgezică simplă nu dă rezultate, se utilizează

antidepresive triciclice. Alte opţiuni terapeutice includ: pregabalin/gabapentin şi valproat, apoi

tramadol, duloxetine şi oxycodone. De asemenea, trebuie avut în vedere impactul psihologic al

simptomatologiei continue, mai ales când este perturbat somnul.

● Disfuncţia erectilă se diagnostichează cu ajutorul istoricului (inclusiv istoricul medica-

mentos), după excluderea unor probleme endocrine (se măsoară prolactina şi testosteronul);

● Diagnosticul de neuropatie autonomă cardiovasculară se stabileşte folosind răspunsul

frecvenţei cardiace la testele de provocare şi măsurarea tensiunii arteriale în clino şi ortostatism;

● Gastropareza se evidenţiază pe baza istoricului, examenului fizic şi a răspunsului la

medicaţie prokinetică (metoclopramid, domperidon).

4. Arteriopatia diabetică

Arteriopatia diabetică afectează în special vasele de la nivelul distal al membrelor inferioare.

Simptome:

– Claudicaţie intermitentă (durere aparută la mers)

– Durere de repaus

– Durere spontană instalata brusc

Semne:

– Absenţa pulsului

– Paloare la ridicarea membrului inferior

– Roşeaţă la trecerea în ortostatism

– Cianoză

– Modificări trofice

– Pentru diagnostic se folosesc :

– Ecografie doppler

– Angiografie

Tratament:

– Aspirină în doza de 75 mg/zi la cei fără contraindicaţie


– Sulodexide (Vessel-Due F), pentoxifilin la cei fără contraindicaţii (de exemplu la

pacienţii fără retinopatie diabetică proliferativă, fără sângerări active sau AVC

hemoragice în antecedente)

– Exerciţii fizice

– Intervenţie de revascularizatie (angioplastie, by-pass)

5. Piciorul diabetic

Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din polineuropatia periferică,

arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecţii, deformări ale picioarelor, care au ca element

comun riscul pentru ulceraţii şi/sau amputaţii ale membrelor inferioare.

Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-80% numărul

amputaţiilor. Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe multidisciplinare care

include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul, neurologul, ortopedul, asistente specializate

şi, evident, pacientul.

Traumele minore (produse de tăierea incorectă a unghiilor, încălţăminte nepotrivită, calusuri

ulcerate), recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către pacient sau de către medic), tulburările de

vedere şi de mers, alterarea sensibilităţii periferice, izolarea socială şi lipsa de complianţă a unor

pacienţi, sunt factori de risc importanţi pentru ulceraţii şi amputaţii.

● Inspecţia picioarelor pacienţilor cu diabet zaharat face parte din evaluarea anuală şi se

urmăresc:

– istoricul de ulceraţie sau amputaţie, simptomatologie sugestivă de boală arterială

periferică, dificultăţile de ordin fizic sau vizual în autoîngrijirea piciorului;

– deformările piciorului (degete în ciocan, proeminenţe osoase), semne evidente de

neuropatie (anhidroza plantară, calusuri, dilataţii venoase) sau de ischemie incipientă,

leziuni ale unghiilor;

– evidenţierea neuropatiei cu ajutorul monofilamentului, diapazonului şi pin-prick test;

– palparea arterelor periferice (dorsală şi tibială posterioară), determinarea raportului

presiunii gleznă/braţ, Doppler când pulsaţiile sunt diminuate (<0,9 pentru boala

arterială periferică);

● În cadrul procesului de educaţie terapeutică a pacientului, îngrijirea piciorului reprezintă

un capitol indispensabil iar reluarea instruirii se face individual, în funcţie de riscul de apariţie a

ulceraţiilor sau amputaţiilor;

În urma screening-ului se face încadrarea în categoria de risc:

Fără risc – fără modificări de sensibilitate, fără semne de boală

arterială periferică şi fără alţi factori de risc;

Cu risc – prezenţa neuropatiei sau alt factor de risc;

Risc înalt – sensibilitate diminuată + deformări ale picioarelor sau

boală arterială periferică;

Risc foarte înalt – istoric de ulceraţii sau amputaţii anterioare.

– Ulceraţie sau infecţie a piciorului prezentă.


Managementul pacienţilor cu risc se face în funcţie de nivelul acestuia:

Fără risc - plan educaţional specific de îngrijire a picioarelor;

Cu risc - reevaluări regulate la 6 luni ce cuprind: inspecţia piciorului, examinarea

încălţămintei, reluarea procesului de educaţie privind îngrijirea zilnică.

Risc înalt - reevaluare la 3-6 luni: inspecţia piciorului, recomandare pentru încălţăminte

specială, eventual se asociază intervenţia vasculară.

Risc foarte înalt - reevaluare la 1-3 luni

Picior cu ulceraţie sau infecţie - este necesară intervenţia unei echipe multidisciplinare în

mai puţin de 24 ore:

a. toaletare şi debridare;

b. antibioterapie sistemică în caz de celulită sau liză osoasă: penicilină, macrolide,

clindamicină şi/sau metronidazol – ca primă linie;

c. ciprofloxacin sau amoxiclav – ca linie secundă;

d. redistribuirea punctelor de maximă presiune; investigarea şi tratamentul insuficienţei

circulatorii;

e. examinare osoasă: radiologic şi biopsie (când se suspectează osteomielită);

f. control optim al glicemiei;

g. încălţăminte specială, îngrijire ortopedică şi discuţie individualizată pentru prevenirea

recurenţelor.

Amputaţia este indicată în următoarele situaţii :

– după o evaluare vasculară detaliată efectuată de o echipă specializată;

– dacă durerile datorate ischemiei nu pot fi controlate de analgezice şi prin

revascularizare;

– dacă o infecţie/ulceraţie devine ameninţătoare de viaţă şi nu poate fi tratată cu

celelalte măsuri.

Decizia privind efectuarea unei amputaţii se va lua în echipa multidisciplinară şi numai după

evaluarea oportunităţii şi eficienţei terapiei conservatoare.

XIII. SARCINA LA PACIENTA CU DIABET ZAHARAT

Sarcina poate să apară la paciente cunoscute cu diabet zaharat tip 1, tip 2 sau poate evidenţia

o tulburare de glicoreglare la o pacientă care nu se ştia cu diabet.

Termenul de diabet zaharat gestaţional este utilizat pentru a descrie ,,orice grad de

tulburare de glicoreglare cu debut sau primă recunoaştere în timpul sarcinii”(OMS).

Screening-ul are indicaţie majoră la femeile cu risc crescut de a dezvolta diabet gestaţional:

a) obeze;

b) cu istoric de diabet gestaţional la sarcini anterioare;

c) glicozurie persistentă;

d) istoric familial de diabet zaharat;


Momentul favorizant pentru dezvoltarea DZ este în săptămânile 24-28 de sarcină, însă

glicemia bazală trebuie verificată de la prima vizită.

Orice valoare glicemică mai mare de 95 mg/dl trebuie să atenţioneze asupra unui posibil

diabet gestaţional, necesitând efectuarea unui test oraş de toleranţă la glucoză, după modelul

redat mai jos.

Diagnosticul în două etape cuprinde – screening iniţial (nu e necesară starea a jeun) cu 50g

glucoză administrate oral şi determinarea glicemiei la 1oră; la femeile cu glicemie >140mg/dl la

1h după 50 g glucoza oral se face confirmare prin TTGO.

În tabelele de mai jos sunt sistematizate criteriile diagnostice pentru TTGO efectuat la

gravide recomandate de ADA (American Diabetes Association).

Tabel 7. TTGO cu 75g glucoză (durata 2 ore)

Glicemie à jeun 95mg/dl 5,3mmol/l

Glicemie la 1h 180 10

Glicemie la 2h 155 8,6

Tabel 8. TTGO cu 100g glucoză, modificat dupa O’ Sullivan si Mahan (durata de 3 ore)

Glicemie à jeun 95mg/dl 5,3mmol/l

Glicemie la 1h 180 10



După OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii), diabetul gestaţional este diagnosticat după

aceleaşi criterii stabilite (de OMS) pentru diabet zaharat sau IGT (în cazul efectuării TTGO cu

75 g glucoză). Semnificaţia IFG (după OMS) în sarcină rămâne să fie stabilită, dar orice femeie

cu IFG trebuie să efectueze TTGO cu 75 g glucoză.

Menţionăm că diagnosticul diabetului gestaţional cade în atribuţiile medicului de familie

care va colabora pe de o parte cu medicul ginecolog, care are în îngrijire gravida, precum şi cu

medicul diabetolog, atunci când valoarea glicemiei sau testul de încărcare orală cu glucoză

indică valori cu semnificaţie pentru diabetul gestaţional. Orice diabet gestaţional trebuie trimis

către medicul diabetolog pentru confirmare şi indicaţii terapeutice.

Sarcina la femeia cu diabet este considerată o sarcină cu risc din cauza faptului că în cazul

în care diabetul nu este bine compensat, hiperglicemia importantă şi prelungită poate duce la

diverse complicaţii.

La mamă creşte riscul de HTA, preeclampsie, infecţii de tract urinar, apariţia sau agravarea

complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat, risc crescut pentru hipoglicemii/cetoacidoze,

postpartum, risc de a dezvolta diabet zaharat patent (la femeile cu diabet gestaţional). Creşte

mortalitatea perinatală, la făt există un risc crescut de apariţie a malformaţiilor congenitale,


macrosomie, hipoglicemie neonatală iar pe termen lung, risc crescut pentru obezitate şi alterarea

toleranţei la glucoză.

Cel mai bun mijloc de a reduce considerabil riscurile atât pentru copil cât şi pentru mamă,

este de a se consulta medicul specialist diabetolog înainte de apariţia sarcinii şi de a pregăti

această sarcină.

Consilierea preconcepţiei şi aprecierea riscurilor unei sarcini sunt recomandate tuturor

femeilor cu diabet zaharat, inclusiv celor cu istoric de diabet gestaţional într-o sarcină anterioară

şi cuprinde:

– educaţia specifică femeii cu diabet zaharat pe perioada sarcinii;

– optimizarea controlului glicemic în perioada de preconcepţie (HbA1c<6,5%);

– întreruperea medicaţiei orale antidiabetice şi iniţierea insulinoterapiei acolo unde se

impune;

– optimizarea controlului TA (TA<130/80mmHg);

– întreruperea IEC şi antagoniştilor angiotensinei II;

– renunţare la statine şi fibraţi;

– evaluarea funcţiei renale şi examen oftalmologic;

– renunţare la fumat şi la consumul de alcool;

Managementul sarcinii:

– evaluarea complicaţiilor iniţial şi în fiecare trimestru;

– recomandări dietetice + încurajarea exerciţiului fizic (mers pe jos);

– autocontrol metabolic zilnic (4 determinări), cu adaptarea permanentă a dozelor de

insulină;

– ţinte terapeutice: HbA1c <6,0%;

glicemie à jeun <105mg/dl;

la 2h <130mg/dl;

– monitorizarea greutăţii corporale;

– monitorizarea TA;

– monitorizare obstetricală;

Naşterea este recomandabilă în săptămâna 38 de sarcină.

Bibliografie

1. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications Report

of WHO Consultation, 1999, p 1-20

2. Global Guideline for Type 2 Diabetes – International Diabetes Federation, 2005

3. Ionescu-Tîrgovişte C. - Tratat de Diabet Paulescu; editura Academiei Române,

Bucureşti, 2005

4. Hâncu N., Bala C., Cerghizan A., Duma L, Iancu S., Roman G., Vereşiu I.A. –

Farmacoterapia diabetului zaharat , Editura Echinox, Cluj Napoca, 2002


5. Textbook of Diabetes John C. Pickup, Gareth Williams, Blackwell Scientific Publications,

2003,2.4-2.12,52.1-53.1

6. Management of hiperglycaemia in type 2 diabetes, a consesul algorithm for the initiation and

adjustement of therapy – D.M. Nathan, J.B. Buse, H.B. Davidsen et all. – Diabetologia

(2006), 49:1711-1721

7. Mincu I., Ionescu-Tîrgovişte C. / Hipoglicemiile, Ed. Militară, Bucureşti, 1990

8. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group – Effect of intensive blood-glucose control

with Metformin on complications in overweight patients with tpe 2 diabetes; The Lancet

1998; 352: 854-865

9. American Diabetes Association – Standards of Medical Care in Diabetes, Diabetes Care

2005; 28(1), S4-S36

10. The Diabetes Prevention Programme Reserch Group – Impact of Intensive lifestyle and

metformin therapy on cardiovascular disease risk factors in the Diabetes Prevention

Programme - Diabetes Care 2005, 28:888-894

11. European Society of Hypertension, European Society of Cardiology, 2003, European Society

of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension - J. Hypertens. 2003;

21:1011-53.

12. http//www.echoline.org/documents/2003 guidelines.pdf

13. Clinical guidelines and evidence review for Type 2 diabetes – Diabetic retinopathy; early

management and screening. Scheffield 2001, Hutchinson A.McIntosh A. Peter J. et all

14. http//www.nice.org.uk/pdf/diabetesretinopathyfullexpert.pdf.

15. International Working Group of the Diabetic Foot – Apelqvist J., Bakker K et all. –

International Consensus on the Diabetic Foot, Maustricht, The Netherlands, 1999.

16. Diabetic Autonomic Neuropathy: a technical review – Vinik Al. Maser RE., Mitchell B.,

Freeman R - Diabetes Care 2003; 26:1553-79

17. American Diabetes Association – Gestational Diabetes Mellitus – Diabetes Care 2004; 27

(suppl. 1): S88-S90.

18. Nathan DM. – Initial management of glycemia in type 2 diabetes mellitus – N. Engl. J. Med.

2003; 347:1342-1349 Yki-Jarvinen H. Drug therapy: thiazolidindiones - N. Engl. J. Med.

2004, 351:1106.

19. Mincu I., Ionescu-Tîrgovişte C. / Echilibrul acido-bazic, Ed. Ştiinţifică şi Enciclopedică,

1978

20. Salpeter S, Greyber E, Pasternak G. – Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with

metformin use in type 2 diabetes mellitus, 2006 – Cochrane Database Syst. Rev. CD

002967

21. Holstein A, Plaschke A, Egberts E. H. / Lower incidence of severe hypoglicemia in patients

with type 2 diabetes treated with glimepirid.

22. Mogensen CE: Definition of diabetic disease in insulin dependent diabetes mellitus, based on

renal function tests, in: The Kidney and Hipertension in Diabetes Mellitus, edit.: Mogensen

CE, Kluwer Academic Publishers, 2000, p: 13-29.

DIABETUL ZAHARAT TIP 2 - paulescu.ro · Jurnalul Român de Diabet. Nutriţie şi Boli Metabolice / Vol. 13 / nr. 4 /2006 219 Cuvânt înainte Printre particularităţile asistenţei

Documents