DHF (DENGUE HEMORRHAGIC FEVER) GRADE II

Pengalaman Belajar Lapangan

DHF (DENGUE HEMORRHAGIC FEVER)

GRADE II

Oleh :

Ni Made Erika Suciari (1302006016)

Pembimbing :

Prof.Dr.dr.Tjokorda Raka Putra,SpPD-KR

DALAM RANGKA MENJALANI KEPANITERAAN KLINIK MADYA DI

DEPARTEMEN/KSM PENYAKIT DALAM

FK UNUD/RSUP SANGLAH

TAHUN 2019

i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

atas berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan pengalaman

belajar lapangan yang berjudul “DHF (Dengue Hemorragic Fever) Grade II” ini

tepat pada waktunya. Pengalaman belajar lapangan ini disusun dalam rangka

mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya di Departemen/KSM Penyakit Dalam FK

UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.

Dalam penulisan laporan pengalaman belajar lapangan ini penulis banyak

mendapatkan bimbingan maupun bantuan, baik berupa informasi maupun

bimbingan moril. Untuk itu, pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan

rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. Dr. dr. Ketut Suega, Sp.PD-KHOM selaku Kepala Departemen/KSM

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP

Sanglah.

2. dr. Made Susila Utama, Sp.PD-KPTI selaku Koordinator Pendidikan

Departemen/KSM Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Udayana/RSUP Sanglah.

3. Prof.Dr.dr.Tjokorda RAka Putra,SpPD-KR selaku dosen pembimbing

atas segala bimbingan, saran-saran dan bantuan dalam penyusunan

pengalaman belajar lapangan ini.

4. Semua pihak yang turut membantu dalam penyusunan pengalaman

belajar lapangan ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari bahwa pengalaman belajar lapangan ini masih jauh dari

kesempurnaan, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari

semua pihak sangat penulis harapkan dalam rangka penyempurnaannya. Akhirnya

penulis mengharapkan semoga pengalaman belajar lapangan ini dapat bermanfaat

di bidang ilmu pengetahuan dan kedokteran.

Denpasar, Agustus 2019

Penulis

ii

DAFTAR ISI

Cover ...............................................................................................................iKata Pengantar................................................................................................iiDaftar Isi .......................................................................................................iiiBAB I Pendahuluan...................................................................................1BAB II Tinjauan Pustaka

2.1 Definisi.......................................................................................32.2 Epidemiologi...............................................................................32.3 Etiologi dan Transmisi................................................................52.4 Patofisiologi dan Etiopatogenesis...............................................72.5 Manifestasi Klinis.....................................................................122.6 Diagnosis DHF.........................................................................142.7 Pemeriksaan Penunjang............................................................162.8 Diagnosis Banding....................................................................192.9 Penatalaksanaan........................................................................212.9 Pencegahan...............................................................................29

BAB III Laporan Kasus3.1 Identitas pasien.........................................................................313.2 Anamnesis..................................................................................313.3 Pemeriksaan Fisik......................................................................333.4 Pemeriksaan Penunjang.............................................................363.5 Diagnosis...................................................................................433.6 Penatalaksanaan.........................................................................43

BAB IV Kunjungan Lapangan4.1 Alur Kunjungan Lapangan.........................................................444.2 Identifikasi Masalah...................................................................444.3 Analisis Kebutuhan Pasien........................................................444.4 Penyelesaian Masalah................................................................484.5 Denah Rumah Pasien.................................................................494.6 Foto Kunjungan.........................................................................50

BAB V Simpulan..........................................................................................51

Daftar Pustaka

iii

BAB I

PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue (DBD)/ dengue hemorrhagic fever adalah

penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue masuk ke

dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty dan Aedes

albopictus dengan manifestasi klinis berupa demam, nyeri otot (myalgia) dan/

atau nyeri sendi (arthralgia) yang disertai leukopenia, ruam (maculopapular skin

rush), limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.1,2

Demam berdarah dengue secara internasional dianggap sebagai penyakit

yang disebabkan virus dan di transmisikan oleh nyamuk yang paling signifikan.

DHF endemik lebih dari 100 negara di seluruh dunia, terutama daerah tropis dan

sub-tropis. WHO memperkirakan sekitar 50 juta kasus infeksi dengue tiap

tahunnya.3 Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), diperkirakan 50 sampai

100 juta infeksi demam berdarah terjadi setiap tahun. Dari kasus ini 500.000 kasus

DHF mengakibatkan 22.000 kematian yang kebanyakan terjadi pada anak-anak.

Berdasarkan data resmi yang disampaikan ke WHO, kasus DB di seluruh

Amerika, Asia Tenggara dan Pasifik Barat melampaui 1,2 juta pada tahun 2008

dan lebih dari 3 juta pada tahun 2013.3 DHFmerupakan penyebab utama

morbiditas dan mortalitas di Asia tropik termasuk Indonesia.4

Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah

tanah air.Indonesia menempati urutan tertinggi kasus DHF tahun 2010 di Asean,

dengan jumlah kasus 156.086 dan kematian 1.358 orang. Pada tahun 2015,

tercatat terdapat 126.675 penderita DHF di 34 provinsi di Indonesia, dan 1.229

orang diantaranya meninggal dunia. Hal ini disebabkan oleh terjadinya perubahan

iklim dan rendahnya kesadaran masyararakat untuk menjaga kebersihan

lingkungan.4 Faktor kepadatan penduduk juga berperan memicu tingginya kasus

DHF, karena tempat hidup nyamuk hampir seluruhnya adalah buatan manusia

seperti dari kaleng bekas, ban bekas hingga bak mandi. Dengan tingginya jumlah

kasus DHF yang terjadi, pemahaman mengenai DHF dan penatalaksanaan yang

tepat diperlukan guna menurunkan angka mortalitas dan morbiditas di

masyarakat.

44

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dengue Hemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

virus dengue tipe 1-4, dengan manifestasi klinis berupa demam yang terjadi secara

45

mendadak 2-7 hari. Dapat disertai gejala perdarahan dengan atau tanpa adanya syok,

dengan hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan adanya trombositopenia

(trombosit kurang dari 100.000) dan peningkatan hematokrit 20% atau lebih dari nilai

normal.1,4,5 Infeksi virus dengue dapat disertai dengan terjadinya kebocoran plasma.

Perubahan patofisiologi pada infeksi virus dengue menentukan perbedaan perjalanan

penyakit antara DHF dengan dengue fever (DF). Perubahan patofisiologis tersebut dapat

berupa kelainan hemostasis dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat

diketahui dengan terjadinya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.1 Virus dengue

masuk ke dalam tubuh manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypty dan Aedes

albopictus dengan manifestasi klinis berupa demam, nyeri otot (myalgia) dan/ atau nyeri

sendi (arthralgia) yang disertai leukopenia, ruam (maculopapular skin rush),

limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.1,3,5

2.2 Epidemiologi

DHF secara internasional dianggap sebagai penyakit yang disebabkan virus dan

di transmisikan oleh nyamuk yang paling signifikan.DHF endemik lebih dari 100 negara

di seluruh dunia, terutama di daerah tropis dan sub-tropis. Di Amerika Serikat, DHF yang

disebabkan oleh spesies Aedes aegypti dapat ditemukan secara musiman di Louisiana,

Florida bagian selatan, New Mexico, Arizona, Texas, Georgia, Alabama, Mississippi,

North dan South Carolina, Kentucky, Oklahoma, dan Tennessee. Dalam 50 tahun terakhir,

kejadian DF telah meningkat 30 kali lipat.3

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), diperkirakan 50 sampai 100 juta

infeksi demam berdarah terjadi setiap tahun. Dari kasus ini 500.000 kasus DHF

mengakibatkan 22.000 kematian, kebanyakan terjadi pada anak-anak. Berdasarkan data

resmi yang disampaikan ke WHO, kasus demam berdarah di seluruh Amerika, Asia

Tenggara dan Pasifik Barat melampaui 1,2 juta pada tahun 2008 dan lebih dari 3 juta pada

tahun 2013. Pada tahun 2013, 2,35 juta kasus demam berdarah dilaporkan terjadi di

Amerika saja, dimana 37, 687 kasus merupakan DHF berat. Setelah epidemi DHF yang

pertama diketahui pada tahun 1953 sampai 1954 di Filipina, penyakit ini terus menyebar

ke seluruh penjuru dunia.3

Indonesia pada tahun 2010 menempati urutan tertinggi kasus DHF di Asia

Tenggara, dengan jumlah kasus sebanyak 156.086 dan jumlah kematian sebanyak 1.358

orang. Data menunjukkan Indonesia endemis DHF sejak tahun 1968 sampai dengan saat

ini. Indonesia terjadi peningkatan jumlah kasus dari tahun 1968 sampai tahun 2015,

tercatat terdapat 126.675 penderita DHF di 34 provinsi di Indonesia, dan 1.229 orang

diantaranya meninggal dunia.6

46

Di provinsi Bali DBD merupakan penyakit yang paling berisiko terjadi wabah.

Pada tahun 2013 terjadi peningkatan kasus yang signifikan sebesar 7.077 kasus sehingga

didapatkan angka kesakitan/incidence rate (IR) DBD di Provinsi Bali pada tahun 2013

sebesar 174,5 per 100.000 penduduk (Dinkes, 2013). Pada tahun 2014 nilai IR DBD

meningkat menjadi 210,2 per 100.000 penduduk (8.629 kasus) dan pada tahun 2015 juga

mengalami peningkatan IR DBD dibandingkan tahun sebelumnya menjadi 259,1 per

100.000 penduduk (10.759 kasus).7

Gambar 1. Incidence Rate (IR) DBD Provinsi Bali tahun 2010-2015

Sumber : (Profil Kesehatan Provinsi Bali, 2015, 35)

Pada tahun 2014 jumlah kasus terbanyak adalah di Kota Denpasar yaitu 1.837

kasus, Kabupaten Gianyar sebanyak 1.785 kasus, Kabupaten Badung sebanyak 1.770

kasus, dan Kabupaten Buleleng sebanyak 1.721 kasus. Daerah-daerah tersebut memiliki

jumlah penduduk yang besar dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi sehingga

merupakan salah satu faktor resiko penyebaran Demam Berdarah Dengue (DBD).7

2.3 Etiologi dan Transmisi

a. Virus

DHF disebabkan oleh virus dengue.Virus dengue termasuk dalam genus

Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Virus ini mengandung single-strand RNA sebagai

genom.8 Genom virus dengue mengandung sekitar 11000 basis nukleotida, yang

merupakan kode untuk satu polyprotein tunggal yang dipecah secara pos menjadi 3

molekul protein struktural (C, prM, dan E) yang membentuk partikel virus dan 7 protein

nonstruktural ( NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, dan NS5) yang hanya ditemukan

pada sel inang yang terinfeksi dan diperlukan untuk replikasi virus.9Di antara protein non-

struktural, glikoprotein envelope yaitu NS1, bersifat diagnostik dan patologis.Flavivirus

merupakan virus dengan diameter 30 nm, yang terdiri dari asam ribonukleat rantai

47

tunggal dengan berat molekul 4x106.Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2,

DEN-3, DEN-4.Genotipeataugaris keturunanyang berbeda (virus yang sangatterkait

dalamurutan nukleotida) telah diidentifikasi dalam setiapserotipe, menyorotikeragaman

genetikyang luasdariserotipedengue.Di antara mereka,genotipe"Asia" DEN-2 danDEN-3

sering dikaitkan denganinfeksi berat penyakit yang disertai dengan denguesekunder.

Infeksi dengan serotipe manapun akanmemberi kekebalan seumur hidup terhadap

serotipe virus tersebut.8Di Indonesia keempat serotipe ini ditemukan, dengan DEN-3

merupakan serotipe terbanyak. Penelitian terbaru menemukan adanya serotipe DEN-5

yang pertama kali diumumkan pada tahun 2013.9

b. Vektor

Virus dengue ditularkan oleh gigitan vektor nyamuk Aedes aegypty dan Aedes

albopictus yang terinfeksi ke tubuh manusia dengan masa inkubasi 4-10 hari.Infeksi bisa

didapat melalui satu gigitan saja. Nyamuk Aedes aegypty biasanya mengigit pada siang

hari. Nyamuk ini merupakan spesies tropis dan subtropis yang terdistribusi secara luas di

seluruh dunia yang hidup diantara antara garis lintang 35° LU dan 35 ° LS di bawah

ketinggian 1000 m (3.300 kaki). Tahapan nyamuk yang belum matang sering ditemukan

di habitat air, terutama pada penampungan dengan air yang tenang dan menggenang

seperti ember, bak mandi, ban bekas, dan yang lainnya. 1,4,10 Wabah DHF juga dikaitkan

dengan Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies kompleks Aedes

scutellaris. Masing-masing spesies ini memiliki ekologi, perilaku dan distribusi geografis

yang tertentu. Dalam beberapa dekade terakhir, nyamuk Aedes albopictus ini telah

menyebar dari Asia ke Afrika, Amerika dan Eropa, yang dibantu oleh perdagangan

internasional ban bekas, dimana telur nyamuk disimpan ketika bannya menggenangkan

air hujan. Telur tersebut dapat pula bertahan hidup selama berbulan-bulan tanpa adanya

air.8

c. Host

Setelah masa inkubasi yang terjadi sekitar 4-10 hari, infeksi oleh salah satu dari

empat serotipe virus dapat menghasilkan spektrum yang luas dari penyakit ini, walaupun

sebagian besar infeksi tidak menunjukkan gejala atau subklinis. Infeksi primer diduga

menginduksi munculnya kekebalan protektif seumur hidup dengan serotipe yang

terinfeksi.8 Individu yang menderita infeksi dilindungi dari penyakit klinis dengan

serotipe yang berbeda dalam 2-3 bulan dari infeksi primer, tetapi tanpa kekebalan lintas

pelindung jangka panjang. Anak-anak muda khususnya mungkin kurang mampu jika

dibandingkan dengan orang dewasa untuk mengimbangi kebocoran kapiler dan akibatnya

memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami dengue shock.

48

Dalam proses transmisi, nyamuk menggigit penderita yang terinfeksi virus

dengue, dimana virus dengue banyak terdapat di dalam darah penderita terutama pada

hari ke 5. Beberapa penderita tidak menunjukkan gejala yang signifikan namun dapat

mentransmisikan virus ke dalam nyamuk yang menggigitnya. Setelah virus masuk ke

dalam nyamuk, virus tersebut akan memerlukan tambahan 8-12 hari inkubasi sebelum

dapat ditularkan ke manusia lain. Nyamuk tersebut tetap terinfeksi selama sisa hidupnya,

yang mungkin dari beberapa hari hingga beberapaminggu.8

Data terbaru menunjukkan bahwa aktivasi sel endotel bisa memediasi terjadinya

kebocoran plasma. Kebocoran plasma diduga berhubungan dengan efek fungsional

daripada merusak sel-sel endotel. Trombositopenia mungkin berhubungan dengan

terjadinya perubahan dalam megakaryocytopoieses oleh infeksi sel hematopoietik

manusia dan gangguan pertumbuhan sel progenitor, disfungsi platelet (aktivasi platelet

dan agregasi)serta terjadi peningkatan penghancuran atau konsumsi. Perdarahan

mengakibatkan trombositopenia dan disfungsi trombosit yang terkait atau disseminated

intravascular coagulation. Kesimpulannya, ketidakseimbangan sementara antara mediator

inflamasi, sitokin dan kemokin terjadi selama perjalanan dengue yang parah, didorong

oleh beban virus pada fase awal yang tinggi sehingga menyebabkan terjadinya disfungsi

sel endotel vaskular dan kekacauan sistem hemokoagulasi yang menyebabkan kebocoran

plasma dan syok.

2.4. Patofisiologi dan Patogenesis

DHF merupakan mosquito-borne viral disease yang disebabkan oleh virus

dengue dengan tipe antigen yang berbeda, yaitu tipe 1-4.1,4 Walaupun DF dan DHF

disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang

menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah hemokonsentrasi yang

khas pada DHF yang bisa mengarah pada kondisi renjatan. Renjatan itu disebabkan

karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi.11 Pada demam dengue

hal ini tidak terjadi. Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap

masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap

oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir

setelah lima hari gejala panas mulai. Respon imun yang diketahui berperan dalam

patogenesis DBD adalah respon imun humoral berupa pembentukan antibodi yang

berperan dalam proses netralisasi virus dan proses sitolisis. Peran limfosit T baik T-helper

(CD4) maupun T-sitotoksis (CD8) juga berperan dalam respon imun seluler terhadap

virus dengue. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus namun proses

49

fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh

makrofag. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya

sehingga makrofag menjadi APC (Antigen Presenting Cell). Antigen yang menempel di

makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk

memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan

melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan

melepas antibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi,

antibodi hemagglutinasi, dan antibodi fiksasi komplemen.1,8

Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang

terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya.

Dapat terjadi manifestasi perdarahan karena terjadi agregasi trombosit yang

menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.5

Imunopatogenesis DHF merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang

digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis DHF dan DSS yaitu teori virulensi

dan hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection theory).1

Teori virulensi dapat dihipotesiskan sebagai berikut : Virus dengue seperti juga

virus binatang yang lain, dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu

virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan

peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi, dan

mempunyaipotensiuntuk menimbulkan wabah. Renjatan yang dapat menyebabkan

kematian terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.11

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous

infection yang menyatakan DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue

dengan tipe yang berbeda. Jika terdapat antibodi yang spesifik terhadap jenis virus

tertentu maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila

antibodi terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus,

justru dapat menimbulkan penyakit yang berat.1

Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang

akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen-antibodi yang akan

berikatan dengan reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Sebagai respon

terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan

peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan

hipovolemia dan syok.1,11

Patogenesis terjadinya kebocoran plasma pada DHF dapat dilihat pada Gambar 1.

Pada gambar 1 digambarkan bahwa terjadi konsentrasi kompleks imun yang tinggi akibat

reinfeksi yang mengakibatkan reaksi amnestik antibodi. Infeksi virus dengue

50

menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi sehingga

virus berkembang di makrofag. Infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan

aktivasi T-helper dan T-sitotoksis sehingga diproduksilah limfokin dan interferon gamma.

Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresikanlah berbagai

mediator inflamasi, seperti TNF-α, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6, dan

histamin yang megakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadilah kebocoran

plasma.

Gambar 2.Imunopatogenesis DHF1

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis infeksi sekunder (teori

secondary heterologous infection) dapat dilihat pada Gambar 2. Sebagai akibat infeksi

sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi

anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan

transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG antidengue.

Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga di dalam limfosit yang bertransformasi

dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan

terbentuknya kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan

mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskuler

ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang

sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24 – 48 jam. Perembesan plasma yang

erat hubungannya dengan kenaikan permeabilitas dinding pembuluh darah ini terbukti

dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya

cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura dan asites). Syok yang tidak tertanggulangi

secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakibat fatal, oleh

karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.1,11

51

Gambar 3. Patogenesis Terjadinya Syok Pada DHF.11

Sebagai respon terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan

mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua

faktor tersebut akan mengakibatkan perdarahan pada DBD. Agrerasi trombosit terjadi

sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit

mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit dihancurkan

oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia (degranulasi

trombosit). Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III

mengakibatkan terjadinya koagulapati konsumtif (KID; koagulasi intravaskular

deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product )

sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. 1,11

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi dengan baik. Di sisi

lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hagemen sehingga terjadi

aktivasi sistem kinin kalikrein sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang

dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DHF diakibatkan oleh

trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit,

dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya perdarahan akan memperberat syok

yang terjadi.1

Gambar 4. Patogenesis Terjadinya Perdarahan pada DHF.12

Trombositopenia pada infeksi dengue tejadi melalui mekanisme supresi sumsum

tulang, destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada

masa awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit.

Setelah tubuh dapat mengkompensasi, maka akan terjadi peningkatan proses

hematopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia akan

menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan adanya stimulasi thrombopoiesis sebagai

52

mekanisme kompensasi terhadap keadaan thrombositopenia.

2.5 Manifestasi Klinis

Infeksi dengan hanya salah satu dari empat serotipe dengue dapat menghasilkan

spektrum penuh dan beratnya penyakit. Spektrum penyakit dapat berkisar dari, sindrom

demam non-spesifik ringan, demam berdarah klasik (DF), dengan bentuk parah dari

penyakit, DHF dan demam berdarah shock syndrome (DSS). Bentuk parah biasanya

terwujud setelah hari 2-7 fase demam dan sering ditandai dengan tanda-tanda peringatan

klinis dan laboratorium. Walaupun tidak ada agen terapeutik untuk infeksi dengue, kunci

keberhasilan penanganan adalah penggunaan waktu yang tepat dan kebijaksanaan

perawatan suportif, termasuk pemberian cairan isotonik intravena atau koloid, serta

pemantauan ketat tanda-tanda vital dan status hemodinamik, keseimbangan cairan, dan

parameter hematologi.8

Perjalanan infeksi virus di dalam tubuh manusia sangat tergantung dari

interaksi antara kondisi imunologik dan umur seseorang. Oleh karena itu infeksi

virus dengue dapat tidak menunjukan gejala (asimptomatik) ataupun

bermanifestasi klinis ringan yaitu demam tanpa penyebab yang jelas, dengue fever

(DF) dan bermanifestasi berat dengan dengue hemorrhagic fever(DHF) tanpa

syok atau dengue shock syndrome (DSS).8Manifestasi klinis bergantung pada

strain virus, faktor host misalnya umur, dan status imun. Berikut ini adalah bagan

manifestasi klinis dari infeksi virus dengue.8

Gambar 5. Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue8

Pada umumnya pasien mengalami demam selama 2-7 hari, yang diikuti

oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam,

akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat

53

pengobatan yang adekuat. Gejala lain seperti mual muntah, diare, ruam kulit,

nyeri kepala serta nyeri otot dan tulang. Nyeri kepala dapat menyeluruh atau

terpusat pada supraorbita dan retroorbita. Nyeri otot terutama pada tendon.1,2,10

Gambaran klinis penderita dengue terdiri atas 3 fase yaitu fase febris, fase kritis

dan fase pemulihan. Pada fase febris, Biasanya demam mendadak tinggi pada hari 1 – 3

hari mencapai 40o C, disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh tubuh,

mialgia, artralgia dan sakit kepala.Pada beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorok,

injeksi faring dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah.Pada fase ini dapat pula

ditemukan tanda perdarahan seperti ptekie, perdarahan mukosa, walaupun jarang dapat

pula terjadi perdarahan pervaginam dan perdarahan gastrointestinal.Fase kritis, terjadi

pada hari 3 – 6 sakit dan ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan

permeabilitas kapiler dan timbulnya kebocoran plasma yang biasanya berlangsung selama

24 – 48 jam.Kebocoran plasma sering didahului oleh leukopeni progresif disertai

penurunan hitung trombosit.Pada fase ini dapat terjadi syok. Fase pemulihan, bila fase

kritis terlewati maka terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke intravaskuler

secara perlahan pada 48 – 72 jam setelahnya. Keadaan umum penderita membaik, nafsu

makan pulih kembali, hemodinamik stabil dan diuresis membaik.10

2.6 Diagnosis

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis menurut WHO tahun

2011 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. Kriteria klinis berdasarkan WHO 2011:8

1. Demam akut, tinggi mendadak 2-7 hari pada beberapa kasus, eritema kulit,

nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia dan sakit kepala.2. Terdapat manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :

- Uji tourniket positif (yang palinng umum)- Petekie, ekimosis, purpura- Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi- Hematemesis dan/atau melena

3. Syok, dengan manifestasi takikardi, perfusi jaringan yang buruk ditandai

dengan nadi lemah, hipotensi, kulit pucat, dingin, lemah.

Kriteria Laboratoris:

- Trombositopenia (100.000/mm3 atau kurang)- Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma atau tanda

hemokonsentrasi sebagai berikut:o Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai

dengan umur dan jenis kelamin.o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapatkan terapi cairan,

dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

54

o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau

hipoalbuminemia.

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia atau peningkatan

hematokrit, cukup untuk menegakkan diagnosis klinis demam berdarah dengue. Adanya

pembesaran hati selain dua kriteria klinis pertama adalah dugaan terjadinya demam

berdarah dengue sebelum onset kebocoran plasma. Efusi pleura (X-ray dada atau

ultrasonografi) adalah bukti objektif terjadinya kebocoran plasma dan terjadinya

hipoalbumin dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemia, perdarahan berat,

kondisi ketika tidak adanya hematocrit dasar, dan peningkatan hematocrit kurang dari

20% akibat pemberian terapi intravena secara dini. Pada kasus syok, peningkatan

hematokrit dan adanya trombositopenia, mendukung diagnosa demam berdarah dengue.

ESR yang rendah (kurang dari 10 mm/satu jam pertama) selama syok membedakan DSS

dari syok septik.1,8,9,

Berdasarkan tingkat keparahan, WHO (2004) membagi demam berdarah dengue

menjadi 4 derajat, yaitu: 8,11

1. Derajat 1: Demam yang disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi

perdarahan adalah uji torniquet.2. Derajat 2: Derajat 1, disertai perdarahan terjadinya spontan di kulit dan

perdarahan lainnya.3. Derajat 3: Adanya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi

menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di daerah sekitar mulut,

kulit dingin dan lembab, dan tampak gelisah.4. Derajat 4: Syok berat, dimana nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak

terukur.

Tabel 1.Klasifikasi infeksi dengue berdasarkan tingkat keparahan1

DF/DHF Derajat Gejala LaboratoriumDF Demam disertai 2 atau lebih tanda:

- sakit kepala

- nyeri retro orbital

- myalgia/ nyeri otot

- arthralgia

- ruam

- tidak adanya tanda

kebocoran plasma

Leukopenia(wbc

5000sel/mm3)

Trombositopenia (Platelet

<150 000 cells/mm3).

Peningkatan HCT (5% –

10% ).

Tidak ada bukti kebocoran

plasma

55

DHF I Demam dan manifestasi perdarahan

(uji bendung positif) dan adanya

bukti ada kebocoran plasma

Trombositopenia

(<100.000/ul),

Peningkatan HCT 20%

DHF II Gejala pada derajat I disertai

dengan perdarahan spontan

Trombositopenia

(<100.000/ul)

Peningkatan HCT 20%

DHF III Gejala pada derajat I atau II disertai

dengan kegagalan sirkulasi (nadi

lemah, hipotensi, kulit dingin dan

lembab serta gelisah)

Trombositopenia

(<100.000/ul)

Peningkatan HCT 20%

DHF IV Syok berat disertai dengan tekanan

darah dan nadi tidak terukur

Trombositopenia

(<100.000/ul)

Peningkatan HCT 20%

2.7 Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menunjang diagnosis DHF

adalah pemeriksaan darah lengkap, urine, serologi dan isolasi virus. Pemeriksaan yang

umumya dan signifikan dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap. Diagnosis DHF

secara definitif dapat dilakukan dengan isolasi virus, identifikasi virus dan serologis.11

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis

DBD adalah pemeriksaan darah lengkap, urine, serologi dan isolasi virus. Yang signifikan

dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, selain itu untuk mendiagnosis DBD secara

definitif dengan isolasi virus, identifikasi virus dan serologis.8

Pemeriksaan Darah Lengkap:Pemeriksaan darah yang dilakukaan secara rutin adalah kadar hemoglobin,

hematokrit, jumlah trombosit. Meningkatnya hematokrit yang pada pasien DHF

merupakan penanda terjadinya perembesan plasma. Selain itu dapat juga

ditemukantrombositopenia dan leukopenia.8Pada pemeriksaan darah lengkap parameter

yang diamati adalah terdapat trombositopenia (<100.000) di hari ke 3-8, kebocoran

plasma ditandai dengan peningkatan hematokrit ≥20% dari hematokrit awal yang

biasanya terjadi mulai dari hari ke-3 demam, leukosit dapat normal atau menurun dan

mulai demam hari ke 3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45% total leukosit).Pemeriksaan Faal Pembekuan Darah

Pemeriksaan faal pembekuan darah dapat digunakan sebagai acuan untuk

memandu terapi pada pasien dengan adanya manifestasi perdarahan yang parah. Pada

pemeriksaan faal pembekuan darah biasanya ditemukan protrombin time memanjang,

activated partial thromboplastin time memanjang, dan fibrinogen rendah dan tingkat

56

degradasi produk fibrin yang tinggi merupakan tanda DIC.

Deteksi Antigen

Perkembangan baru dalam ELISA dan tes dot blot diarahkan ke amplop /

membran (E / M) antigen dan protein non-struktural 1 (NS1) yang menunjukkan bahwa

konsentrasi tinggi antigen tersebut dalam bentuk kompleks imun dapat dideteksi pada

pasien dengan infeksi dengue primer dan sekunder sampai sembilan hari setelah onset

penyakit. NS1 glikoprotein dihasilkan oleh semua flaviviruses dan dikeluarkan dari sel

mamalia. NS1 menghasilkan respon humoral yang sangat kuat. Banyak penelitian telah

diarahkan menggunakan deteksi NS1 untuk membuat diagnosis awal infeksi virus

dengue. Antigen NS1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai hari ke

delapan dengan sensitivitas 63%-93,4% dan spesifisitas 100%.8

b. Tes Serologi

IgG/IgM

Respon antibodi terhadap infeksi terdiri dari munculnya berbagai jenis

immunoglobulin.Isotipe imunoglobulin IgM dan IgG memiliki nilai diagnostik pada

demam berdarah.Antibodi IgM dapat terdeteksi pada hari ke-3-5 setelah onset penyakit,

meningkat dengan cepat sekitar dua minggu dan menurun sampai tingkat yang tidak

terdeteksi setelah 2-3 bulan. Karena kemunculan antibodi IgM yang terlambat, yaitu

setelah lima hari demam, tes serologis berdasarkan antibodi ini yang dilakukan selama

lima hari pertama penyakit klinis biasanya akan menunjukkan hasil yang negatif.

Antibodi IgG dapat terdeteksi pada tingkat yang rendah pada akhir minggu

pertama, yang kemudian akan meningkat dan tetap untuk periode yang lebih lama

(selama bertahun-tahun). IgG terdeteksi mulai hari ke 3-5 demam. Meningkat hingga

minggu ke-3 dan dapat menghilang setelah 60-90 hari.Pada infeksi primer IgG mulai

terdeteksi pada hari ke-14 dan pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi pada hari ke-

2.dapat terdeteksi selama lebih dari 60 tahun dan jika tidak ada gejala. Setelah infeksi

primer, IgG mencapai tingkat puncak dalam darah setelah 14-21 hari.Selama infeksi

berikutnya, tingkat puncaknya lebih awal dan titer biasanya lebih tinggi.Selama infeksi

dengue sekunder (ketika host sebelumnya telah terinfeksi virus dengue), titer antibodi

meningkat dengan cepat.Antibodi IgG dapat terdeteksi pada tingkat tinggi, bahkan pada

tahap awal, dan bertahan dari beberapa bulan sampai periode seumur hidup.

Tingkat antibodi IgM secara signifikan lebih rendah pada kasus infeksi

sekunder.Oleh karena itu, rasio IgM / IgG biasanya digunakan untuk membedakan antara

57

infeksi dengue primer dan sekunder.Trombositopenia biasanya diamati antara hari ketiga

dan kedelapan penyakit yang diikuti oleh perubahan hematokrit lainnya. Baik IgG dan

IgM memberikan kekebalan protektif terhadap serotipe virus yang menginfeksi.8,12

GaGambar 6. Keadaan IgG dan IgM berdasarkan onset gejala8,12

c. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan)

dilakukan dengan tujuan melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada hemitoraks

kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat ditemukan pada kedua

hemitoraks.Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan

ultrasonografi.Kelainan yang bisa didapatkan antara lain dilatasi pembuluh darah paru,

kardiomegali atau efusi perikard, dan hepatomegaly. 1

2.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding perlu dipertimbangkan apabila terdapat kesesuaian klinis

dengan demam tifoid, chikungunya, dan campak. Pada awal perjalanan penyakit yaitu

pada fase demam, diagnosis banding dapat mencakup infeksi bakteri, virus, atau infeksi

parasit yang mirip dengan infeksi dengue seperti demam tifoid, campak, malaria dan

demam chikungunya.10

Demam berdarah dengue berbeda dengan demam tifoid, dimana jenis demam

tifoid yang lama dan suhu tubuh lebih meningkat biasanya pada sore hari dan menurun

58

pada pagi hari.Pola demam berperti anak tangga. Gejala lain sama dengan DHF seperti

sakit kepala, mual, muntah, nyeri otot. Pada pemeriksaan penunjang dilakukan uji widal.10

Demam berdarah dengue dengan demam chikungunya berbeda. Pada demam

chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan cara penularannya

mirip dengan penularan influenza. Pada demam chikungunya, serangan demam

mendadak lebih mendadak dibandingkan dengan demam berdarah dengue, masa demam

lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, adanya

injeksi konjungtiva dan lebih sering disertai dengan nyeri sendi. Proporsi uji tourniquet

positif, petekie dan epistaksis hampir sama dengan demam berdarah dengue. Pada demam

chikungunya tidak ditemukan adanya perdarahan gastrointestinal, syok, dan tidak

terjadinya peningkatan.1

Pada penyakit malaria, gejala klinis yang muncul yaitu biasanya demam

menggigil secara berkala dan biasanya terjadi sakit kepala secara bersamaan, suhu badan

menurun, terdapat anemia, splenomegali (pembesaran limpa), dan terjadi ikterus

(hemolisis dan gangguan hepar). Namun pada demam berdarah dengue, demam terjadi

secara mendadak, suhu dapat mencapai 380C - 400C yang terjadi 2 hingga 7 hari, terdapat

manifestasi perdarahan, hepatomegali, terdapat tanda-tanda syok, lemah, mual, muntah,

sakit kepala, diare, dan ruam merah dan sakit pada otot dan persendian. Pada tes

laboratorium demam berdarah dengue biasanya dilakukan uji serologi IgM, IgG, dan

ELISA, dan mendeteksi antigen viral dengan metode PCR serta dengan cara fluorosensi

imunoglobulin. Sedangkan pada malaria, tes laboratorium bisanya ditemukan parasit

dalam darah yang dipulas dengan Giemsa.8

Campak biasanya muncul dengan gejala klinis berupa adanya bercak merah yang

dapat hilang apabila di tekan. Bercak merah timbul pada hari ke-3 sampai dengan hari ke

5, yang kemudian akan berkurang pada minggu kedua dan menimbulkan bekas terkelupas

dan bercak kehitaman. Bercak merah muncul diawali dengan adanya keluhan pilek dan

batuk ketika munculnya demam pada hari pertama.Sedangkan bercak yang timbul pada

demam berdarah dengue muncul pada hari ke-2 sampai 3. Pada hari ke-4 dan 5 bercak

menghilang tanpa diikuti proses terkelupas dan bercak kehitaman pada kulit. Selain gejala

klinis tersebut yang membedakan penyakit demam berdarah dengue dengan campak

adalah pada demam berdarah dengue terjadi penurunan trombosit/trombositopenia

(<100.000/uL) dan terjadi hemokonsentrasi lebih dari 20%. Selain itu pada DHF akan

tampak hasil positif pada pemeriksaan antibodi IgG dan IgM.8

Idiopatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DHF, oleh

karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. Pada hari-hari pertama,

59

diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat

menghilang, tidak dijumpai hemokonsentrasi, dan pada fase penyembuhan DBD jumlah

trombosit lebih cepat kembali normal daripada ITP.

Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia

demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan

darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Pada anemia

aplastik anak sangat anemik, demam timbul karena infeksi sekunder. 3

2.9 Penatalaksanaan

Pada dasarnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis.

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran plasma

dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam

pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik

secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan terjadinya

trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam

berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan

kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada kondisi tersebut secara

bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah pemberian cairan sudah

cukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta

terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu diwaspadai.Terapi

nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat)

dan pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak

mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis,

dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi

keluhan dispepsia.Pemberian aspirin ataupun obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya

dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas

(lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama

penatalaksanaan DHF dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO.

Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut:14,15

1. Penanganan suspek DHF tanpa syokPotokol ini sebagai pedoman dalam memberikan pertolongan pertama pada pasien

yang menderita DHF atau yang dicurigai menderita DHF di Instalasi Gawat

Darurat.Protokol ini juga digunakan sebagai sebagai petunjuk dalam memutuskan apakah

pasien harus dirawat tau tidak.Seseorang yang menderita DHF di IGD dilakukan pemeriksaan Hemoglobin (Hb),

60

hematoktrit dan trombosit apabila didapatkan :

a. Hb, Ht dan trombosit dalam batas normal atau jumlah trombosit antara 100.000 –

150.000, pasien dapat dipulangkan dan dilakukan observasi dengan anjuran

kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya untuk

dilakukan pemeriksaan Hb, Ht, Leukosit dan trombosit setiap 24 jam. Apabila

keaadaan pasien memburuk, pasien segera dibawa kembali ke Instansi Gawat

Darurat. b. Hb, Ht normal tetapijumlah trombosit<100.000 pasien dianjurkan untuk dirawat

inap di rumah sakit.c. Hb, Ht meningkat dan jumlah trombosit normal atau turun pasien juga dianjurkan

untuk dirawat inap di rumah sakit.

Gambar 7. Penanganan pasien DHF tanpa syok

2. Pemberian cairan pada suspek DHF dewasa di ruang rawat

Pasien yang menderita DHF tanpa adanya perdarahan spontan dan masif dan tanpa

adanya syok maka diberikan cairan infus kristaloid di ruang rawat dengan jumlah seperti

rumus berikut ini:

Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan

Sesuai rumus berikut 1500 + 20 x (BB dalam kg – 20)

(Sumber : Pan American Health Orgabization : Dengue and dengue hemorrhagic Fever :

Guidlines for Prevention and Control : PAHO : Washington D.C, 1994:67)

Setelah dilakukan pemberian cairan pasien dilakukan pemeriksaan HB, Ht setiap 24 jam

61

a. Apabila Hb, HT meningkat 10 – 20% dan trombosit <100.000 jumlah pemberian

cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb, Ht dan trombosit

dilakukan tian 12 jam.b. Apabila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000 maka pemberian cairan

sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dangan peningkatan Ht > 20 %.

Gambar 8. Pemberian cairan pada pasien DHF dewasa di ruang rawat inap

3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%.

Tubuh akan mengalami defisit sebanyak 5% ketika terjadinya peningkatan Ht >

20 %. Terapi awal yang dilakukan adalah dengan pemberian infus cairan kristaloid

sebanyak 6-7 ml/kgBB/jam.Pasien kemudian dievaluasi kondisi pasien setelah 3-4

jam pemberian cairan.Apabila terjadinya perbaikan kondisi yang ditandai dengan

adanya Ht turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat

maka jumlah cairan yang diberikan harus dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam.Setelah

itu 2 kemudian dilakukan pemantauan kembali, apabila kondisi pasien tetap membaik

maka pemberian cairan dapat dihentikan dalam waktu 24-48 jam kemudian.

Apabila setelah dilakukan pemberian terapi cairan awal 6 – 7 ml/ kgBB/ jam tadi

keadaan pasien tetap tidak membaik, yang ditandai dengan Ht dan nadi meningkat,

tekanan nadi menurun <20 mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus

menaikkan jumlah cairan infus yang diberikan menjadi 10 ml/kgBB/jam. Dua jam

kemudian dilakukan evaluasi kembali. Apabila keadaan pasien menunjukkan adanya

perbaikan maka jumlah cairan yang diberikan dapat dikurangi menjadi 5

ml/kgBB/jam. Apabila keaadaan pasien tidak menunjukkan adanya perbaikan maka

jumlah cairan infus yang diberikan dinaikkan menjadi 15ml/kgBB/jam. Dilakukan

62

pemantaun terhadap kondisi pasien, apabila dalam perkembangannya kondisi menjadi

memburuk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan

protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada pasien dewasa.Bila syok telah teratasi

maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi cairan awal.

Gambar 9.Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%.

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHFdewasa Perdarahan maksud adalah yang pada hidung/epistaksis yang tidak terkendali

walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis

dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan

otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5

cc/kgBB/jam. Pada keadaan ini jumlah cairan yang diberikandan kecepatan

pemberian cairan tetap seperti keadaan DHF tanpa syok lainnya. Pemeriksaan

tekanan darah, nadi, pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan

kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostasis harus segera dilakukan dan

pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam.

Pemberian heparin dapat diberikan apabila secara klinis dan laboratoris

ditemukan adanya tanda-tanda KID.Transfusi komponen darah diberikan sesuai

indikasi.FFP dapat diberikan apabila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan

(PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10g

%.Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DHF dengan perdarahan spontan

63

dan masif dengan jumlah trombosit <100.000/ul disertai atau tanpa KID dan Hb

<10g/dL.

Gambar 10. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD

5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa.

Pasien dengan Sindroma Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus

diingat adalah bahwa renjatan ini harus segera diatasi oleh karena itu penggantian

cairan intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom

syok dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DHF tanpa renjatan,

dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DHF mendapatkan

pertolongan / pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya

kewaspadaan terhadap tanda – tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan

yang tidak adekuat.

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada

penatalaksanaan SSD yaitu jenis cairan dan jumlah serta kecepatan cairan yang akan

diberikan. Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di

ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan

salin) maupun koloid dapat diberikan.Jenis cairan yang ideal yang sebenarnya

dibutuhkan dalam penatalaksanaan SSD antara lain memiliki sifat bertahan lama di

intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem

64

koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.WHO menganjurkan terapi

kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DHF karena dibandingkan dengan

koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Keuntungan lainnya

penggunaan kristaloid antara lain komposisi yang menyerupai komposisi plasma,

mudah disimpan dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi

anafilaktik. Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DHF aman dan

efektif. Selain pemberian cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4 liter/menit.

Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20 ml/kgBB dan dievaluasi

setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan TD sistolik

100mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100

kali per menit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat

serta diuresis 0,5-1cc/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7ml/kgBB/jam.

Bila dalam waktu 60 – 120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi

5ml/kgBB/jam.Bila dalam 60 – 120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian

caira menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila 24-48 jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda

vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus

harus dihentikan (karena jika rebsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi

telah terjadi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka

keadaan hipervolemi edema paru atau gagal jantung dapat terjadi).

Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan

terutama dalam waktu 48 jam pertama sejak terjadin renjatan ( karena selain proses

patogenesis penyakit masih berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar

20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian). Oleh

karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan

pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi,

frekuensi jantung dan napas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium

kanan dan epigastrik serta jumlah diuresis. Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/kam.

Pemantauan kadar hemoglobin, hematoktrit, dan jumlah trombosit dapat

dipergunakan untuk pemantauan perkalanan penyakit.

Bila stelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka

pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB dan

kemudian dievaluasi detelah 20-30 menit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti

perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan

pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun , berarti terjadi perdarahan ( internal

bleeding) maka pada penderita diberikan transfusi darah segar 10ml/kgBB dan dapat

65

diulang sesuai kebutuhan.

Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat

cairan tersebut.Pemberian koloid sendiri mulu-mula diberikan dengantetesan cepat

10-20 ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum

teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena

sentral dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB

(maksimal 1-1,5 1/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 smH2O. Bila

keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap

gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila

tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan belum

teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor. Pemeriksaan – pemeriksaan

yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis,

AGD, kadar natrium, kalium dan klorida, serta ureum dan kereatinin.

66

Gambar 11. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

2.10 Pencegahan

Demam berdarah dapat dicegah dengan melakukan memberantas terhadap

jentik-jentik nyamuk Demam Berdarah (Aedes aegypti) dengan cara melakukan PSN

(Pembersihan Sarang Nyamuk). Upaya ini merupakan cara yang terbaik, ampuh, murah,

mudah dan dapat dilakukan oleh seluruh masyarakat, yaitu16:1. Membersihkan (kuras) tempat penyimpanan air (seperti: bak mandi / WC, drum,

dan lain-lain) sekurang-kurangnya 1 kali seminggu. Rutin mengganti air di vas

67

bunga, tempat minum burung dan lain-lain sekurang-kurangnya satu kali

seminggu.2. Menutup dengan rapat tempat penampungan air, seperti ember, drum, dan lain-

lain agar tidak menjadi tempat berkembang biaknya nyamuk di tempat

tersebut.Taburkan bubuk ABATE pada tempat-tempat air yang tidak mungkin

atau sulit dikuras untuk membunuh jentik-jentik nyamuk. Ulangi hal ini setiap 2-

3 bulan sekali3. Buang sampah pada tempatnya dan mengubur barang-barang bekas, seperti

kaleng bekas, ban bekas, botol-botol pecah, dan lain-lain yang dapat menampung

air hujan, agar tidak menjadi tempat berkembang biak nyamuk. Menutup lubang-

lubang pagar pada pagar bambu dengan tanah atau adukan semen.4. Lipatlah pakaian/kain yang bergantungan dalam kamar agar nyamuk tidak

hinggap di dalam pakaian.

BAB III

LAPORAN KASUS

68

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : INB

No CM : 00675377

Umur : 44 tahun

JenisKelamin : Laki-laki

Suku : Bali

Bangsa : Indonesia

Agama : Hindu

Alamat : Jl. Pulau Misol Gg VI A

Pekerjaan : Wiraswasta

Status Pernikahan : Menikah

Tanggal MRS : 13 Oktober 2018

Tanggal Pemeriksaan : 19 Oktober 2018

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama: Demam

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Wangaya dengan keluhan demam sejak 4

hari SMRS. Demam dirasakan mendadak dan demam dikatakan tidak pernah

turun. Demam dikatakan memburuk baik saat pagi hari maupun malam hari.

Pasien minum obat tablet dari bidan untuk meringankan keluhannya, namun

demam dikatakan tidak kunjung membaik dan tetap tinggi. Demam dikatakan

menganggu aktivitas dan tidur pasien. Saat dilakukan pemeriksaan, demam

dikatakan sudah membaik dimana pasien sudah tidak merasa demam dalam 2

hari terakhir.

Pasien juga mengeluh nyeri kepala sejak 2 hari SMRS. Sakit kepala

dikatakan berlokasi di bagian atas kepala hingga ke bagian belakang leher.

Sakit kepala dikatakan muncul pada saat terjadinya demam. Sakit kepala

dirasakan seperti tertekan benda berat. Sakit kepala dirasakan sepanjang hari

dan terasa memberat ketika suhu tubuh meningkat.Sakit kepala tidak membaik

dengan beristirahat. Saat pemeriksaan dilakukan pasien sudah tidak mengeluh

sakit kepala lagi.

6929

Pasien mengeluh perdarahan dari hidung sejak 1 hari SMRS.

Perdarahan dari hidung dikatakan muncul mendadak sebanyak 2 kali yakni

pada siang hari dan berulang di sore hari dengan volume ¼ gelas aqua setiap

kali perdarahan. Perdarahan dari hidung membaik 5-10 menit setelah dilakukan

penekanan dengan kapas dan kain. Riwayat trauma sebelum terjadi perdarahan

dari hidung disangkal oleh pasien. Riwayat perdarahan di gusi disangkal oleh

pasien.

Pasien juga mengeluh mual sejak 2 hari SMRS. Mual dirasakan hilang

timbul dan mulai memberat sejak 1 hari SMRS. Keluhan mual tidak disertai

dengan muntah. Saat pemeriksaan dilakukan, pasien masih mengeluh mual.

Tidak ada riwayat keluhan lain seperti nyeri ulu hati, nyeri perut, sesak nafas, batuk,

bintik-bintik merah di kulit, penglihatan kabur sejak pasien demam pertama kali

hingga pemeriksaan ini dilakukan. BAB dan BAK dikatakan normal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu dan Pengobatan

Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Pasien

menyangkal sempat bepergian ke daerah endemis malaria sebelumnya. Riwayat pernah

mengalami demam berdarah, demam tifoid disangkal oleh pasien. Pasien mengaku tidak

memiliki riwayat penyakit seperti Diabetes Mellitus, hipertensi, maupun penyakit ginjal.

Pasien tidak memiliki alergi terhadap obat maupun makanan.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki penyakit DM, hipertensi, penyakit

ginjal, penyakit jantung, dan asma.

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien adalah buruh bangunan salah satu villa di daerah Kuta. Saat ini

pasien tinggal disebuah rumah kost dengan istri dan anaknya. Menurut pasien,

di dekat tempat tinggal pasien terdapat salah satu tetangga yang sering

mengumpulkan barang rongsokan dimana banyak terdapat sumber genangan

air. Pasien mengatakan limbah rumah tangga dibuang melalui pipa yang

disalurkan ke selokan di depan rumah dan selokan tampak kotor. Beberapa

tetangga pasien dikatakan mengalami gejala yang sama dengan pasien, dan

salah satunya dikatakan mengalami demam berdarah dan sempat rawat inap di

70

rumah sakit. Pasien mengaku merokok sejak usia muda dan biasa

menghabiskan 1 bungkus perhari. Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal

oleh pasien

III. PEMERIKSAAN FISIK (Saat awal Masuk UGD/ 13 Oktober 2018)

Status Present

Keadaan Umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis, GCS (E4V5M6)

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Nadi : 100 x/menit reguler, lemah

Respirasi : 20 x/menit tipe pernafasan torakoabdominal reguler

Suhu aksila : 38,5 °C

Berat badan : 50 kg

Tinggi badan : 165 cm

BMI : 18,32 kg/m2

VAS : 2/10

Status General

Mata : anemia -/-, ikterus-/-, odem palpebra -/-, refleks pupil +/+

isokor, lakrimasi -/-, conjunctival bleeding -/-

THT : tonsil T1 T1, faring hiperemis (-), lidah typhoid (-)

Telinga :bentuk normal, sekret tidak ada

Hidung : sekret darah mengering, malar rash (-)

Tenggorokan : tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-), lidah kotor (-)

Mukosa mulut : basah, stomatitis angularis (-),ulkus (-),

Leher : JVP PR + 0 cmH20, pembesaran kelenjar (-)

Thoraks : Simetris

Cor: Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas atas: setinggi ICS II

Batas bawah: setinggi ICS V

Batas kanan: PSL dekstra

Batas kiri: MCL sinistra

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo: Inspeksi : Simetris

71

Palpasi : Vokal fremitus normal normal

normal normal

normal normal

Perkusi : sonor sonor

sonor sonor

sonor sonor

Auskultasi :

Ves Ves Ronchi - - Wheezing - -

Ves Ves - - - -

Ves Ves - - - -

Abdomen

Inspeksi : simetris (+), distensi (-), meteorismus (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani, asites (-)

Ekstrimitas : Edema - - Hangat - -

- - - -

Kulit : Rumple leed test (+)

IV. PEMERIKSAAN FISIK (Ruang Cendrawasih/ 19 Oktober 2018)

Status Present

Keadaan Umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis, GCS (E4V5M6)

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 78 x/menit reguler, lemah

Respirasi : 18 x/menit tipe pernafasan torakoabdominal reguler

Suhu aksila : 36,7 °C

Berat badan : 50 kg

Tinggi badan : 165 cm

BMI : 18,32 kg/m2

VAS : 0/10

72

Status General

Mata : anemia -/-, ikterus-/-, odem palpebra -/-, refleks pupil +/+

isokor, lakrimasi -/-, conjunctival bleeding -/-

THT : tonsil T1 T1, faring hiperemis (-), lidah typhoid (-)

Telinga :bentuk normal, sekret tidak ada

Hidung : sekret tidak ada, malar rash (-)

Tenggorokan : tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-), lidah kotor (-)

Mukosa mulut : basah, stomatitis angularis (-),ulkus (-),

Leher : JVP PR + 0 cmH20, pembesaran kelenjar (-)

Thoraks : Simetris

Cor: Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas atas: setinggi ICS II

Batas bawah: setinggi ICS V

Batas kanan: PSL dekstra

Batas kiri: MCL sinistra

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo: Inspeksi : Simetris

Palpasi : Vokal fremitus normal normal

normal normal

normal normal

Perkusi : sonor sonor

sonor sonor

sonor sonor

Auskultasi:

Ves Ves Ronchi - - Wheezing - -

Ves Ves - - - -

Ves Ves - - - -

Abdomen

Inspeksi : simetris (+), distensi (-), meteorismus (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

73

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani, asites (-)

Ekstrimitas : Edema - - Hangat - -

- - - -

Kulit : Rumple leed test (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap (13 Oktober 2018 Jam 15.33 WITA) di RSUD Wangaya

Parameter Hasil Remark Unit Nilai normal

WBC 3.72 Rendah 103/μL 4,0-10,00NE% 66.9 % 50-70LY% 23.1 % 20-40MO% 9.4 Tinggi % 2,0-8,0EO% 0.3 % 0-4BA% 0.3 % 0-1RBC 5.49 103/μL 4,5-6,2HGB 16.5 g/dl 13,00-18,00HCT 46.6 % 40,00-54,00MCV 84.9 fl 81,00-96,00MCH 30.1 pg 27,00-36,00

MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00

RDW 11.83 % 11,60-14,80PLT 50 Rendah 103/μL 150-400



WBC 3.41 Rendah 103/μL 4,0-10,00NE% 51.0 % 50-70LY% 34.0 % 20-40MO% 12.3 Tinggi % 2,0-8,0EO% 1.8 % 0-4BA% 0.9 % 0-1RBC 5.38 103/μL 4,5-6,2HGB 16.2 g/dl 13,00-18,00HCT 45.7 % 40,00-54,00MCV 84.9 fl 81,00-96,00MCH 30.1 pg 27,00-36,00

74

MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00

RDW 12.1 % 11,60-14,80PLT 37 Rendah 103/μL 150-400



WBC 4.48 103/μL 4,0-10,00NE% 40.9 Rendah % 50-70LY% 44.2 Tinggi % 20-40MO% 12.7 Tinggi % 2,0-8,0EO% 1.1 % 0-4BA% 1.1 Tinggi % 0-1RBC 5.59 103/μL 4,5-6,2HGB 16.7 g/dl 13,00-18,00HCT 47.2 % 40,00-54,00MCV 84.4 fl 81,00-96,00MCH 29.9 pg 27,00-36,00

MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00

RDW 12.0 % 11,60-14,80PLT 29 Rendah 103/μL 150-400



WBC 5.88 103/μL 4,0-10,00NE% 31.2 Rendah % 50-70LY% 53.2 Tinggi % 20-40MO% 11.7 Tinggi % 2,0-8,0EO% 1.9 % 0-4BA% 2.0 Tinggi % 0-1RBC 5.37 103/μL 4,5-6,2HGB 16.2 g/dl 13,00-18,00HCT 45.7 % 40,00-54,00MCV 85.1 fl 81,00-96,00MCH 30.2 pg 27,00-36,00

MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00

RDW 12.2 % 11,60-14,80PLT 25 Rendah 103/μL 150-400

75



WBC 7.63 103/μL 4,0-10,00NE% 24.8 Rendah % 50-70LY% 44.7 Tinggi % 20-40MO% 27.0 Tinggi % 2,0-8,0EO% 3.0 % 0-4BA% 0.5 % 0-1RBC 5.14 103/μL 4,5-6,2HGB 15.6 g/dl 13,00-18,00HCT 43.7 % 40,00-54,00MCV 85.0 fl 81,00-96,00MCH 30.4 pg 27,00-36,00

MCHC 35.7 g/dl 31,00-37,00

RDW 12.3 % 11,60-14,80PLT 25 Rendah 103/μL 150-400



WBC 7.98 103/μL 4,0-10,00NE% 25.0 Rendah % 50-70LY% 40.6 Tinggi % 20-40MO% 29.9 Tinggi % 2,0-8,0EO% 4.0 % 0-4BA% 0.5 % 0-1RBC 4.84 103/μL 4,5-6,2HGB 14.6 g/dl 13,00-18,00HCT 41.3 % 40,00-54,00MCV 85.3 fl 81,00-96,00MCH 30.2 pg 27,00-36,00

MCHC 35.4 g/dl 31,00-37,00

RDW 12.1 % 11,60-14,80PLT 27 Rendah 103/μL 150-400



WBC 6.70 103/μL 4,0-10,00

76

NE% 29.2 Rendah % 50-70LY% 55.5 Tinggi % 20-40MO% `10.0 Tinggi % 2,0-8,0EO% 4.3 % 0-4BA% 1.0 % 0-1RBC 4.81 103/μL 4,5-6,2HGB 14.5 g/dl 13,00-18,00HCT 41.1 % 40,00-54,00MCV 85.4 fl 81,00-96,00MCH 30.1 pg 27,00-36,00

MCHC 35.3 g/dl 31,00-37,00

RDW 12.2 % 11,60-14,80PLT 36 Rendah 103/μL 150-400



WBC 6.68 103/μL 4,0-10,00NE% 38.4 Rendah % 50-70LY% 46.0 Tinggi % 20-40MO% `10.2 Tinggi % 2,0-8,0EO% 4.8 % 0-4BA% 0.0 % 0-1RBC 5.03 103/μL 4,5-6,2HGB 15.0 g/dl 13,00-18,00HCT 43.1 % 40,00-54,00MCV 85.7 fl 81,00-96,00MCH 29.8 pg 27,00-36,00

MCHC 34.8 g/dl 31,00-37,00

RDW 12.0 % 11,60-14,80PLT 48 Rendah 103/μL 150-400



WBC 5.30 103/μL 4,0-10,00NE% 39.5 Rendah % 50-70LY% 43.8 Tinggi % 20-40MO% `12.3 Tinggi % 2,0-8,0EO% 4.0 % 0-4BA% 0.4 % 0-1RBC 4.94 103/μL 4,5-6,2HGB 14.7 g/dl 13,00-18,00HCT 41.9 % 40,00-54,00

77

MCV 84.8 fl 81,00-96,00MCH 29.8 pg 27,00-36,00

MCHC 35.1 g/dl 31,00-37,00

RDW 12.2 % 11,60-14,80PLT 97 Rendah 103/μL 150-400

V. DIAGNOSIS

Observasi Febris hari ke 10 et causa Dengue Hemorhagic Fever Grade II

VI. PENATALAKSANAAN

Masuk rumah sakit (MRS)

Infus RL 30 tpm

Paracetamol 500 mg @8 jam IO (jika t.ax ≥37,5oc)

Omeprazole 1 x 40 mg

KIE Minum 1,5 – 2 liter / hari

VII. MONITORING

- Vital sign dan keluhan- Fluid Balance- Darah Lengkap tiap 12 jam

BAB IVKUNJUNGAN LAPANGAN

4.1 Alur Kunjungan LapanganKunjungan lapangan dilakukan pada tanggal 26 Oktober 2018, bertempat di

rumah pasien yaitu di Jalan Pulau Misol, Denpasar. Kunjungan kami mendapat

sambutan baik dari pasien dan keluarga. Tujuan diadakannya kunjungan lapangan

ini adalah untuk mengenal lebih dekat kehidupan pasien, serta mengidentifikasi

masalah dan faktor risiko yang ada pada pasien. Selain itu kunjungan lapangan ini

juga bertujuan untuk memberikan edukasi tentang penyakit yang dimiliki oleh

pasien.

4.2 Identifikasi MasalahAdapun sejumlah permasalahan yang masih menjadi kendala pasien dalam

hal menghadapi penyakitnya adalah:

1. Pengetahuan tentang penyakit yang dialami oleh pasien dan penerapan

pencegahan penyakit yang belum dilaksanakan dengan sempurna oleh pasien.

78

2. Tingkat kesadaran pasien dan keluarganya dengan lingkungan sehat dan pola

hidup sehat.

4.3 Analisis Kebutuhan Pasien

a. Kebutuhan Fisik-BiomedisKecukupan GiziPasien makan sehari-hari di rumah yang di masak oleh istrinya. Porsi

makanan yang dimakan pasien terbilang cukup untuk memenuhi kebutuhan

pasien. Porsi nasi yang dimakan oleh pasien biasanya dengan lauk-pauk

seperti tempe, tahu, daging ayam, telur, sayuran, disertai dengan buah-

buahan.

Perhitungan kebutuhan kalori pada pasien : Berat badan ideal = 90% x (TB-100) x 1 kg= 90% x 65 kg = 58,5 kg Status gizi = (BB aktual : BB ideal) x 100% = (50:58,5) x 100% = 85,5

(Gizi cukup) Jumlah kebutuhan kalori per hari =

o Kebutuhan kalori basal = BB ideal x 30 kalori (laki-laki) = 58,5x

30 = 1755 kalorio Kebutuhan aktivitas (ringan) = + 20% x Kebutuhan kalori basal =

20% x 1755 = +351 kalorio Kebutuhan usia = -5% x 1755 = -87,75 kalori

Jadi total kebutuhan kalori perhari untuk penderita 1755 + 351 – 87,75 = 2018,25Distribusi makanan:1. Karbohidrat 60% = 60% x 2018,25 kalori = 1210,95 kalori dari

karbohidrat.2. Protein 20% = 20% x 2018,25 kalori = 403,65 kalori dari protein. 3. Lemak 20% = 20% x 2018,25 kalori = 403,65 kalori dari lemak.

Waktu Jumlah JenisMakan Pagi ± 20% dari total

asupan harian (403,65 kalori)

- Nasi putih (100 gr)- Tahu bacem (50 gr)- Sayur lodeh (100gr)- Buah-buahan : pepaya, apel

(80 gr)Selingan Pagi ± 10% dari total

asupan harian (201,8 kalori)

- Susu (20 gr)- Kue kering (25 gr)

Makan Siang ± 30% dari totalasupan harian

- Nasi putih (120 gr)- Ayam goreng (50 gr)

79

(605,4 kalori) - Sup/ sayur (100 gr)

Selingan Siang ± 15% dari totalasupan harian (302,7 kalori)

- Pepaya (100 gr)- Agar-agar (25 gr)- Pisang ( 75 gr )

Makan malam ± 25% dari totalasupan harian (504,5 kalori)

- Nasi putih (100 gr)- Perkedel jagung (40 gr)- Ikan goreng (40 gr)- Tumis terong (100 gr)- Jeruk (75 gr)

Kegiatan FisikPasien bekerja sebagai seorang buruh villa di daerah Kuta yang

pekerjaannya terkadang tidak menentu. Kebiasaan pasien adalah bangun

pagi pukul 05.30 dan membantu istrinya bersih – bersih rumah dan

mempersiapkan anak-anaknya untuk pergi ke sekolah. Pukul 07.00 pasien

sarapan dan jika ada panggilan pekerjaan dari Villa pasien bersiap-siap

untuk bekerja. Pekerjaan pasien rata-rata dimulai pada pukul 09.00 hingga

pukul 17.00. Dalam rentang waktu 8 jam bekerja pasien meluangkan waktu

dari pukul 12.00-13.00 untuk makan siang di rumah makan sekitar

tempatnya bekerja. Pulang bekerja pasien beristirahat sejenak, kemudian

makan malam bersama keluarga, kemudian tidur. Pasien mengatakan sering

berada dirumah, namun sesekali pasien juga pulang kampung untuk

membantu orang tua nya dirumah.

Akses ke Tempat Pelayanan KesehatanTempat tinggal pasien beralamat di Jl Pulau Misol, Denpasar dan jarak

tempuh menuju salah satu pelayanan kesehatan kurang lebih 10 menit

menggunakan motor.

LingkunganPasien tinggal bersama istri dan anak pertamanya di sebuah rumah

kontrakan. Kesehatan lingkungan di sekitar penderita secara keseluruhan

cukup baik. Rumah kontrakan terdiri dari 2 kamar tidur, kamar mandi, ruang

keluarga, dapur, dan pekarangan rumah. Atap rumah terbuat dari genteng

dengan dinding tembok permanen dan lantai lantai rumah terbuat dari beton

semen. Penerangan rumah menggunakan listrik dari PLN. Pasien

menggunakan sumber air PAM untuk mandi, mencuci baju, air minum, dan

80

keperluan memasak. Kasur pasien dan keluarga adalah spring bed dengan

sprei kain yang rutin diganti setiap 1 bulan sekali. Dapur keluarga pasien

terdapat pada sisi belakang rumah. Pasien biasanya menggunakan kompor

gas untuk memasak. Keluarga pasien menggunakan WC duduk dan terdapat

bak untuk penampungan air. Limbah rumah tangga dibuang melalui pipa

yang disalurkan ke selokan di depan rumah dan selokan tampak kotor.

Tampak beberapa tempat di sekitar rumah ada memiliki air menggenang.

Tetangga pasien sering mengumpulkan barang rongsokan di dekat rumah

kontrakannya. Pasien mengatakan sebelum terkena Demam Berdarah

Dengue, kira-kira 2 atau 3 minggu sebelumnya salah satu tetangga pasien

terkena Demam Berdarah dan dirawat inap di rumah sakit.

b. Kebutuhan Bio-Psikososial

Lingkungan biologis

Sebelumnya pasien memiliki keluhan terkena Demam Berdarah

Dengue, maka sangat diperlukan pengetahuan tentang penyakit ini yang

sangat terkait dengan sanitasi lingkungan dan pola hidup sehat untuk

meningkatkan dayatahan tubuh pasien. Pasien kami edukasi dengan

pengetahuan tentang penyakit Demam Berdarah Dengue dan mengaitkannya

dengan sanitasi lingkungan di sekitar rumah pasien. Selain itu, kami juga

mengedukasi pasien sangat penting untuk menjaga daya tahan tubuh pasien

dengan melakukan pola hidup sehat karena Demam Berdarah Dengue juga

terkait dengan daya imunitas seseorang ketika terjangkit virus DENV. Faktor Psikologi

Dalam keadaan sakit dan selama menjalani terapi, pasien mendapat

dukungan sepenuhnya dari istri pasien. Yang merawat pasien dirumah

adalah istrinya. Istri pasien juga sangat suportif dalam mengingatkan pasien

untuk mengonsumsi obat, menjaga asupan makan dan minum. Istri pasien

sangat memperhatikan kondisi kesehatan pasien dan juga membantu dalam

memberikan biaya untuk kontrol ke rumah sakit.

Faktor Sosial dan Kultural

Pasien memiliki tetangga yang keluarga dan lingkungan sekitar

rumahnya mengerti dengan keadaan pasien ketika sakit sehingga

memaklumi jika pasien tidak berpartisipasi dalam beberapa kegiatan sosial,

81

tetapi selain karena sakit pasien merupakan salah satu warga yang aktif

dalam kegiatan sosial di sekitar rumah. Tetangga pasien juga dikatakan

pasien sering membantu pasien dan selama dirumah sakit pasien beberapa

kali dijenguk oleh tetangga pasien. Pasien sudah melaporkan kepada ketua

lingkungan dirumahnya bahwa sempat terjangkit penyakit Demam Berdarah

Dengue, sehingga bisa ditindak lanjuti tentang pencegahan DBD pada warga

lainnya.

Faktor Spiritual

Pasien dan keluarga pasien tidak melalaikan tugas sebagai umat

beragama selama pasien sakit dan dirawat di RS. Keluarga kerap kali

mengajak pasien untuk berdoa sehingga bisa diberikan kekuatan untuk

menjalani kondisi saat pasien sakit. Saat keluarga pasien tetap mengingatkan

pasien untuk selalu mendekatkan diri kepada Tuhan karena sudah diberi

kesembuhan.

4.4 Penyelesaian MasalahSehubungan dengan beberapa masalah yang dijelaskan sebelumnya, kami

mengusulkan penyelesaian masalah yaitu sebagai berikut:1. Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang dimilikinya serta

pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah terjadinya kejadian

sakit berikutnya baik dirumah pasien ataupun tetangga-tetangga pasien.

Memotivasi pasien dan keluarga tentang hal-hal positif, serta meluruskan

beberapa paradigma yang salah yang masih dimiliki oleh pasien dan

keluarga.

2. Edukasi dan mengajak pasien untuk memulai pola hidup sehat. Melakukan

olahraga yang ringan sehari-hari seperti berjalan kaki atau senam.

Mengedukasi istri untuk mengontrol dan mengingatkan pasien setiap

harinya, juga mengatur pola makan pasien. Terutama juga kebiasaan

merokok yang dilakukan oleh pasien. Gaya hidup ini bertujuan untuk

meningkatkan daya tahan tubuh sehingga pasien tidak mudah terjangkit

penyakit dan juga untuk mencegah terjadinya penyakit-penyakit tidak

menular pada pasien.

82

3. Meningatkan pasien untuk melaporkan kejadian DB yang dialami oleh

pasien kepada kepala lingkungan, sehingga dapat di data dan melakukan

pencegahan DB dilingkungan pasien.

3.5 Denah Rumah

Keterangan:1. Kamar tidur

2. Pekarangan Rumah

3. Kamar tidur

4. Dapur

5. Kamar mandi

4.6 Foto Kunjungan

83

2

13

34

5

U

BAB V

SIMPULAN

Demam Dengue dan Demam berdarah Dengue (DBD) didefinisikan

sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi satu dari empat virus dengue,

yaitu DENV1, DENV2, DENV3, dan DENV4, engan nyamuk dari genus Aedes

sebagai vektor utama penyakit ini. Gejala klinis yang dapat ditimbulkan oleh

Demam Dengue adalah adanya demam mendadak tinggi (390C-400C) terus

menerus, pola bifasik, selama 2-7 hari, disertai nyeri kepala, nyeri otot (myalgia)

dan sendi (atralgia), nyeri retro-orbital, fotofobia, gangguan pencernaan (diare

atau konstipasi), nyeri perut, sakit dan tenggorokan. Demam Dengue dan Demam

Berdarah Dengue dapat dibedakan dengan ada atau tidaknya kebocoran plasma.

Diagnosis Demam Dengue memerlukan anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk

menegakkan diagnosis ini. Demam Dengue ditangani dengan pasien dianjurkan

untuk bed rest selama fase akut, menjaga suhu tubuh pasien tetap < 38,00C,

pemberian antipiretik jika suhu > 38,00C serta memenuhi kebutuhan cairan pasien

dengan minum yang cukup.

Pasien INB 44 tahun laki-laki, terdiagnosis dengan demam dengue dd

demam berdarah dengue grade II. Pemberian anti piretik berupa parasetamol pada

penanganan awal dan pemantuan hematocrit dan trombosit selama masa

perawatan. Saat ini kondisi demam sudah tidak ada dan keluarga sudah

mendapatkan informasi mengenai etiologi dan cara pencegahan terjadinya demam

dengue.

84

DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Dalam

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi V. Editor : Sudoyo AW dkk. Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : 2007.2. Wahono TD. Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan; 2004.3. Sanyaolu, et al. 2017. Global epidemiology of Dengue Hemorrhagic Fever: An

Update. Journal of Human Virology & Retrovirology. 5(6);001794. Hairani LK. Gambaran epidemiologi demam berdarah di Indonesia. FKM UI. 2009.5. Lestari K. Epidemiologi dan pencegahan Demam Berdarah dengue di Indonesia.

Farmaka. 2007; 5:12-29.6. Kemenkes RI. INFODATIN. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI:

Situasi Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: 2014.

7. Dinas Kesehatan Provinsi Bali. 2013. Profil Kesehatan Provinsi Bali. Hal : 27-28;54-55

8. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue

haemorrhagic fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2011.p.5-459. Heilman, JM., wolff, JD., Beards GM., Basden, BJ. 2014.Dengue fever: a Wikipedia

clinical review. Open Medicine. 8(4)e10510. Tanto, Chris et al. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV. Media Aesculapius.

Jakarta: 2014.

11. Hadinegoro, S.Sri Rezeki, Pitfalls and Pearls.(2004). Diagnosis dan Tata

Laksana Demam Berdarah Dengue, dalam: Current Management of Pediatrics

Problem. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 63-7212. Suzanne Moore Shepherd. 2014. Dengue. Pennsylvania. Hospital of

University of Pennsylvania.

13. Falconar AK, de Plata E, Romero-Vivas CM. Altered enzyme-linked

immunosorbent assay immunoglobulin M (IgM)/IgG optical density ratios can

correctly classify all primary or secondary dengue virus infections 1 day after the

onset of symptoms, when all of the viruses can be isolated. Clinical and Vaccine

Immunology, 2006, 13:1044–1051.

14. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di

sarana pelayanan kesehatan, 2005.p.19-34

1

15. Chen,K., Pohan, H. T., Sinto R. Diagnosis dan Terapi Cairan pada Demam

Berdarah Dengue. Medicinus. 2009; 22 (1)

16. Mansjoer, Arif & Suprohaita. (2000). Kapita Slekta Kedokteran Jilid II.

Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius. Jakarta.

2

DHF (DENGUE HEMORRHAGIC FEVER) GRADE II

Documents