BAB IPENDAHULUANVitamin adalah senyawa organik yang termasuk
bahan esensial yang diperlukan oleh tubuh, terapi tubuh sendiri
tidak dapat mensintesisnya. Vitamin yang dapat di sintesis oleh
tubuh memang ada, namun laju sintesisnya kurang dari yang di
butuhkan oleh tubuh untuk tetap sehat. Meskipun di dalam tubuh
vitamin tidak dipergunakan untuk mendapatkan tenaga seperti lemak
atau karbohidrat dan juga tidak dapat di pakai sebagai zat
pembangun seperti protein, vitamin tetap dibutuhkan oleh tubuh
untuk pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan melalui perannya
sebagai enzim pembantu dalam proses metabolism. Fungsi khusus
berbagai vitamin sangat berbeda antara satu dan yang lain. Oleh
karena itu, sulit menyamaratakan fungsi vitamin dalam gizi
manusia.1Istilah vitamin merupakan singkatan dari kata vitalamine.
Istilah ini di gunakan pertama kali oleh Casimir funk pada tahun
1911. Istilah ini di gunakan oleh Casimir funk saat mencegah dan
mengobati penyakit beri-beri.2Vitamin di kenal sebagai mikronutrien
karena vitamin dibutuhkan pada makanan manusia dalam jumlah
miligram atau mikrogram per hari. Vitamin masuk ke dalam tubuh
manusia bersama dengan makanan.1Defisiensi suatu vitamin dapat
menimbulkan suatu penyakit. Penyakit akibat kekurangan vitamin ini
di sebut avitaminosis. Sekarang, vitamin vitamin telah dapat dibuat
secara sintetis sehingga kekurangan salah satu vitamin dari jumlah
yang di perlukan dapat ditambahkan dengan makan atau minum vitamin
sintesis ini.1Vitamin di bagi menjadi dua kelompok, vitamin larut
dalam lemak (A,D,E,K) dan vitamin larut dalam air (Vitamin C dan
kelompok Vitamin B-kompleks). Klasifikasi ini tidak memiliki
keterkaitan dengan fungsinya.3
BAB II TINJAUAN PUSTAKAA. VITAMIN YANG LARUT DALAM LEMAKVitamin
yang termasuk kelompok yang larut dalam lemak adalah vitamin A, D,
E, dan K.1,3
1. DEFISIENSI VITAMIN Aa. DefinisiIstilah vitamin A digunakan
ntuk menamakan dua jenis senyawa yaitu retinol (vitamin A1) dan
3-dehidroretinol (vitamin A2).1
b. Fungsi Vitamin A Integritas epitel Pada defisiensi vitamin A
terjadi gangguan struktur maupun fungsi epitelium, terutama yang
berasal ektoderm. Epitel kulit menebal dan terjadi hyperkeratosis.
Kulit menunjukkan xerosis (kering) dan garis- garis gambaran kulit
tampak tegas. Pada mulut folikel rambut terjadi gumpalan kreatin
yang dapat diraba keras, memberikan kesan berbonjol- bonjol seperti
kulit kodok tanah (toadskin). Kondisi ini disebut juga phrenoderma
atau hyperkeratosis follicularis. Permukaan kulit tersebut sering
pula terasa gatal (pruritus).2 PertumbuhanPada defisiensi vitamin A
terjadi hambatan pertumbuhan. Rupanya dasar hambatan pertumbuhan
ini karena hambatan sintesa protein. Gejala in tampak terutama pada
anak- anak (BALITA), yang sedang ada dalam periode pertumbuhan yang
sangat pesat. Tampaknya sintesa protein memerluka vitamin A,
sehingga pada defisiensi vitamin ini terjadi hambatan sintesa
protein yang pada gilirannya menghambat pertumbuhan. Telah
dilaporkan bahwa pada defisiensi vitamin A terdapat penurunan
sintesa RNA, sedang RNA merupakan satu faktor penting pada proses
sintesa protein.2 Permeabilitas membran Berbagai percobaan in vitro
maupun in vivo menunjukkan bahwa vitamin A berperan dalam mengatur
permeabilitas membran sel maupun membran dari suborganel selular.
Melalui pengatura permeabilitas membran sel, vitamin A mengatur
konsentrasi zat- zat gizi di dalam sel yang diperlukan untuk
metabolisme sel.2 Pertumbuhan Gigi Ameloblast yang membentuk email
sangat dipengaruhi oleh vitamin A. Pada kondisi kekurangan vitamin
A ketika bakal gigi dibentuk, terjadi hambatan pada fungsi
ameloblast, sehingga terbentuklah email gigi yang defektif dan
sangat peka terhadap pengaruh faktor- faktor cariogenik.2 Produksi
Hormon Steroid Diketahui bahwa vitamin A berperan di dalam sintesa
hormon- hormon steroid. Terdapat sejumlah hormon steroid yang
bersangkutan dengan proses kehamilan dan proses pengaturan
keseimbangan garam dan cairan tubuh. Berbagai penelitian dan
percobaan menunjukkan bahwa pada defisiensi vitamin A terjadi
hambatan pada sintesa hormon- hormon steroid.2 Penglihatan pada
Cahaya RemangVitamin A berfungsi dalam penglihatan normal pada
cahaya remang. Di dalam mata retinol, bentuk vitamin A yang didapat
dari darah, dioksidasi menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat
protein opsin dan membentuk pigmen visual merah-ungu (visual
purple), atau rodopsin. Rodopsin ada di dalam sel khusus di dalam
retina mata yang dinamakan rod. Bila cahaya mengenai retina, pigmen
visual merah-ungu ini berubah menjadi kuning dan retinal dipisahkan
dari opsin. Pada saat itu, terjadi rangsangan elektrokimia yang
merambat sepanjang saraf mata ke otak yang menyebabkan terjadinya
suatu bayangan visual.c. Kebutuhan Vitamin AJumlah vitamin A yang
di anjurkan untuk berbagai kelompok umur adalah sebagai berikut:
Bayi berusia 1 tahun atau lebih muda - 375 mcg Anak-anak berusia
1-3 tahun - 400 mcg Anak-anak berusia 4-6 tahun - 500 mcg Anak-anak
berusia 7-10 tahun - 700 mcg Semua laki-laki yang lebih tua dari 10
tahun - 1.000 mcg Semua wanita yang lebih tua dari 10 tahun - 800
mcg.4d. Etiologi Defisiensi Vitamin AAda banyak faktor yang
berkontribusi terhadap defiiensi vitamin A. Penyebab paling penting
dari defisiensi vitamin A pada anak adalah rendahnya asupan makanan
yang mengandung vitamin A (termasuk pemberian ASI yang tidak
memadai) dan infeksi yang berulang, khususnya campak, diare, dan
infeksi pernafasan.51) Asupan makanan kaya vitamin A yang kurang
memadai,2) Infeksi berulang, khususnya campak, diare, dan infeksi
pernapasan akut3) Pemberian ASI yang tidak memadai dalam jangka
lama4) Pemberian makanan pelengkap yang tidak sesuai waktunya
(seperti pengenalan makanan padat yang rendah nilai gizinya)5)
Tingkat pendidikan keluarga yang rendah6) Kurangnya kewaspadaan dan
pengetahuan tentang peran penting vitamin A terhadap kesehatan
anak5
e. Akibat Defisiensi Vitamin A1) Buta SenjaTanda pertama
defisiensi vitamin a adalah kemampuan mata untuk adaptasi
penglihatan dalam cahaya yang remang-remang.
2) Kelainan membran mukosaDefisiensi vitamin A yang lebih serius
mengakibatkan kelainan pada membrane mukosa, yaitu menjadi kering
dan mengeras, atau mengalami keratinisasi. Penumpukan sel-sel mati
akan menyebabkan infeksi setempat, misalnnya pada saluran
pernapasan. Pada sebagian kasus, kulit menjadi kering sementara
saluran kelenjarnya tersumbat oleh sel-sel mati sehingga kulit
menjadi kasar.3) XeropthalmiaPada defisiensi vitamin A yang berat,
terutama di antara anak-anak, dapat terjadi kelainan pada mata.
Konjungtiva mata mula-mula mengalami keratinisasi, sehingga
menimbulkan xeropthalmia atau mata kering, dan perlunakan kornea,
keratomalasia, dapat timbul infeksi, ulserasi dan kebutaan
permanen.2Klasifikasi xeropthalmia2X1AX1BX2X3AX3BXNXFXSXBXerosis
Konjungtiva Bercak Bitot Xerosis Kornea Ulserasi Kornea/
keratomalasia < 1/3 permukaan kornea Ulserasi Kornea/
keratomalasia > 1/3 permukaan kornea Buta SenjaXeropthalmia
fundusJaringan parut korneaBercak Bitot
f. DiagnosisDefisiensi vitamin A dapat dicurigai dengan
karakteristik manifestasi klinis dan dikonfirmasi dengan
pemeriksaan kadar vitamin A serum yang kurang dari 200ug/L dan
karotenoid kurang dari 500ug/L. Dark adaptation test dapat berguna
dalam diagnosis. Xerosis konjungtiva dapat dideteksi dengan
pemeriksaan mikroskopik. Pemeriksaan apusan mata direkomendasikan
untuk diagnostik. Vitamin A dan serum retinol diperiksa menggunakan
High Performance Liquid Cromatography (HPLC).6
g. Pencegahan dan Penatalaksanaan Defisiensi vitamin A dapat di
cegah dengan memakan makanan yang kaya akan vitamin A seperti hati,
daging sapi, ayam, telur, susu, wortel, manga, ubi jalar, dan
sayuran hijau.4
1. Kapsul vitamin A berwarna biru (100.000 IU)Tiap kapsul
mengandung vitamin A palmitat 1,7 juta IU 64.7059 mg (setara dengan
vitamin A 100.000 IU) a) Pencegahan bayi umur 6 bulan 11 bulan : 1
kapsulb) Bayi dengan tanda klinis xerofthalmia : Saat ditemukan
segera beri 1 kapsul Hari berikutnya 1 kapsul 4 minggu berikutnya 1
kapsulc) Bayi dengan campak, pneumonia, diare, gizi buruk dan
infeksi lainnya diberi 1 kapsul.2. Kapsul vitamin A berwarna merah
(200.000 IU) tiap kapsul vitamin A mengandung palmitat 1,7 juta IU
129.5298 mg (setara dengan vitamin A 200.000 IU) dengan dosis:1)
Pencegahan bayi umur 1 tahun 3 tahun : 1 kapsul2) Bayi dengan tanda
klinis xerofthalmia : Saat ditemukan segera beri 1 kapsul Hari
berikutnya 1 kapsul 4 minggu berikutnya 1 kapsul3) Bayi dengan
campak, pneumonia, diare, gizi buruk dan infeksi dan infeksi
lainnya diberi 1 kapsul.
2. VITAMIN Da. Fungsi Vitamin DVitamin D merupakan vitamin yang
diketahui berfungsi sebagai prohormone.3
b. Pembentukan Vitamin DPrekursor vitamin D termasuk dalam
kelompok zat-zat yang disebut sterol. Zat-zat ini akan berubah
menjadi vitamin D setelah terkena cahaya ultraviolet. Hewan membuat
vitamin tersebut dari 7-dehidrokolesterol, yaitu sterol yang
terdapat dalam lemak hewan, yang berubah menjadi vitamin D setelah
terkena pancaran sinar ultraviolet dari cahaya matahari. Pada
manusia, vitamin D terbentuk di dekat permukaan kulit. Yang menarik
untuk diperhatikan adalah kebiasaan hewan yang suka menjilat
bulunya sendiri sebagai salah satu cara untuk memperoleh vitamin
D.2
c. Etiologi defisiensi vitamin DBeberapa penyebab defisiensi
vitamin D adalah :1) Kurangnya paparan sinar matahari2)
Malabsorpsi3) Kurangnya masukan vitamin D4) Obat-obatan seperti
dilantin, fenobarbital, rifampisin.4
d. Defisiensi Vitamin DKekurangan gizi biasanya hasil daripada
ketidakcukupan diet, gangguan penyerapan, peningkatan kebutuhan,
atau ekskresi meningkat.Kekurangan vitamin D dapat terjadi jika
asupan biasanya lebih rendah daripada tingkat yang direkomendasikan
dari waktu ke waktu, paparan sinar matahari terbatas, ginjal tidak
dapat mengubah 25 (OH) D bentuk aktif, atau penyerapan vitamin D
dari saluran pencernaan tidak memadai. D-kekurangan vitamin diet
berhubungan dengan alergi susu, intoleransi laktosa,
ovo-vegetarian, dan veganisme .Rakhitis dan osteomalacia adalah
penyakit klasik kekurangan vitamin D.Pada anak-anak, kekurangan
vitamin D menyebabkan rakhitis, penyakit yang ditandai dengan
kegagalan jaringan tulang untuk benar mengisikan dengan mineral,
sehingga tulang lunak dan kelainan bentuk tulang .Rakhitis pertama
kali dijelaskan pada pertengahan abad ke-17 oleh para peneliti
Inggris .Pada abad ke-20 ke-19 awal dan akhir, dokter Jerman
mencatat bahwa mengkonsumsi 1-3 sendok teh / hari hati minyak ikan
bisa membaikkan rakhitis . Lama menyusui eksklusif tanpa
suplementasi vitamin D-direkomendasikan AAP merupakan penyebab
signifikan rakhitis, terutama pada bayi berkulit gelap disusui oleh
ibu yang tidak penuh vitamin D .
e. PenatalaksanaanPengobatan untuk rakhitis dapat diberikan
secara bertahap selama beberapa bulan atau di hari dosis tunggal
15.000 mcg (600.000 U) vitamin D. Jika metode bertahap dipilih,
125-250 mcg (5000-10,000 U) diberikan harian 2-3 bulan sampai
penyembuhan mapan dan konsentrasi alkali fosfatase mendekati
kisaran referensi.Karena metode ini membutuhkan perawatan harian,
kesuksesan tergantung pada kepatuhan.7Jika dosis vitamin D
diberikan dalam satu hari, biasanya dibagi menjadi 4 atau 6 dosis
oral.Suntikan intramuskular juga tersedia.Vitamin D baik disimpan
dalam tubuh dan secara bertahap dirilis selama beberapa
minggu.Karena keduanya calcitriol dan calcidiol memiliki setengah
pendek-hidup, mereka tidak cocok, mereka akan melewati kontrol
fisiologis alami sintesis vitamin D.Terapi tunggal-hari menghindari
masalah dengan kepatuhan dan mungkin membantu dalam membedakan
rakhitis gizi dari rakhitis hypophosphatemia keluarga (FHR).Dalam
rakhitis gizi, tingkat fosfor meningkat dalam 96 jam dan
penyembuhan radiografi terlihat dalam 6-7 hari.Tidak terjadi dengan
FHR.63. VITAMIN Ea. Fungsi vitamin EFungsi vitamin E dapat
dikelompokkan berdasarkan dua sifat pentingnya yaitu: Berhubungan
dengan sifatnya sebagai aintioksidan alamiah, Berhubungan dengan
metabolism seleniumb. Defisiensi Vitamin EDefisiensi vitamin E
terjadi bila asupan kurang atau absorbsi terganggu. Malabsorbsi
lemak juga dapat menimbulkan defisiensi vitamin E, karena pembawa
vitamin ini adalah lemak. Defisiensi vitamin E dapat mempengaruhi
beberapa sistem organ yang berbeda. Manifestasi kekurangan vitamin
E sangat beragam, terkait dengan fungsinya sebagai pelindung
membran sel terhadap SOR yang terbentuk selama metabolisme atau
karena pengaruh lingkungan. Secara umum defisiensi ini mempengaruhi
3 sistem yaitu neuromuskuler, vaskuler, dan reproduksi. Kelainan
yang timbul pada sistem neuromuskuler adalah ataksia, kelemahan
otot, penurunan refleks-refleks, neuropati perifer, serta
degenerasi saraf dan otot. Defisiensi berat yang terjadi lama dapat
berakibat kebutaan, irama jantung abnormal, dan penyakit jantung.
Defisiensi vitamin E pada beberapa hewan coba dapat mengakibatkan
peningkatan permeabilitas membran kapiler, peningkatan jumlah dan
agregasi trombosit, pada manusia dapat menimbulkan fragilitas
eritrosit, penurunan jumlah eritrosit, serta anemia.8c.
PenatalaksanaanVitamin E terdapat dalam bentuk d atau campuran d
dan I isomer dari tokoferol, -tokoferol asetat, -tokoferol
suksinat. Sediaan oral (tablet dan kapsul) mengandung 30 - 1.000
IU. Suntikan (larutan) mengandung 100 atau 200 IU/ml. Indikasi
pemberian vitamin E pada keadaan defisiensi yang dapat terlihat
dari kadar serum yang rendah dan atau peningkatan fragilitas
eritrosit terhadap hidrogen peroksida (pada bayi prematur dengan
berat badan yang rendah, pada penderita-penderita dengan sindrom
malabsorpsi dan steatore, dan penyakit dengan gangguan absorpsi
lemak). Asupan 10 - 30 mg cukup untuk mempertahankan kadar normal
di dalam darah.
4. VITAMIN Ka. Fungsi vitamin KVitamin k dikenal sebagai vitamin
anti-perdarahan karena peranannya dalam mempertahankan kada
prothrombin yang normal dalam darah dan faktor-faktor lain yang
diperlukan bagi pembekuan darah.
b. Sumber-sumber vitamin KBanyak makanan mengandung vitamin K
dan sayuran hijau merupakan sumber yang kaya akan vitamin tersebut.
Diperkirakan bahwa manusia memperoleh vitamin ini sebagai hasil
produksi oleh bakteri di dalam usus.
c. Metabolisme Vitamin KVitamin K tidak dapat disintesa oleh
tubuh, tetapi suplai vitamin K bagi tubuh berasal dari bahan
makanan dan dari sintesa oleh mikroflorausus yang menghasilkan
menaquinone.Untuk penyerapan vitamin K diperlukan garam empedu dan
lemak didalam hidangan. Garam empedu dan lemak dicerna membentuk
misel (misell) yang berfungsi sebagai transport carrier bagi
vitamin K tersebut.
d. Defisiensi Vitamin KDefisiensi vitamin k biasanya disebabkan
oleh kegagalan penyerapan vitamin tersebut dari saluran pencernaan,
yang kerapkali menyertai gangguan penyerapan lemak, misalnya pada
penyakit usus.Pada bayi baru lahir terjadi penurunan faktor-faktor
pembekuan darah yang tergantung pada vitamin K, di mana prothrombin
adalah salah satu di antaranya, ketika bayi baru berumur beberapa
hari. Keadaan ini kadang-kadang disertai perdarahan, misalnya dari
tali pusat atau ke dalam saluran pencernaan. Pemberian vitamin K
sangat efektif pada beberapa kasus perdarahan neonates karena
dianggap bahwa faktor-faktor yang menyebabkan perdarahan tersebut
adalah masukan vitamin K yang rendah pada saat bayi baru dilahirkan
sementara bakteri yang mensintesis vitamin ini belum lagi ada di
dalam usus.
e. Pencegahan DefisiensiPencegahan defisiensi vitamin K dapat di
berikan vitamin K profilaksis. Ada tiga bentuk vitamin K, yaitu:
Vitamin K1 (Phylloquinone), terdapat dalam sayur Vitamin K2
(Menaquinone), di sintesis oleh flora usus Vitamin K3 (Menadione),
vitamin K sintesis yang jarang di berikan karena di kabarkan
menyebabkan anemia hemolitik.9
d. Penatalaksanaan Bayi yang dicurigai mengalami defisiensi
vitamin K, harus segera diberi pengobatan vitamin K1 dengan dosis
1-2 mg/hari selama 1-3 hari.Selain itu pemberian fresh frozen
plasma (FFP), dapat dipertimbangkan pada bayi dengan perdarahan
yang luas dengan dosis 10-15 ml/kg.9
B. VITAMIN YANG LARUT DALAM AIR1. Defisiensi Vitamin Ca.
FungsiVitamin C atau asam askorbat merupakan vitamin yang larut
dalam air. Vitamin C bekerja sebagai suatu koenzim dan pada keadaan
tertentu merupakan reduktor dan antioksidan. Vitamin ini dapat
secara langsung atau tidak langsung memberikan elektron ke enzim
yang membutuhkan ion-ion logam tereduksi dan bekerja sebagai
kofaktor untuk prolil dan lisil hidroksilase dalam biosintesis
kolagen. Zat ini berbentuk kristal dan bubuk putih kekuningan,
stabil pada keadaan kering.
b. Etiologi DefisiensiEtiologi Defisiensi vitamin C adalah :
Bayi yang hanya mendapatkan susu buatan dan bukan ASI dalam 1 tahun
pertama. Kebiasaan mengkonsumsi makanan junk food Ketidakmampuan
ekonomi untuk menyediakan buah-buahan dan sayuran yang kaya akan
vitamin C.
c. Defisiensi Vitamin CDefisiensi Vitamin C menyebabkan
terjadinya penyakit scurvy. Defisiensi asam askorbat menyebabkan
disfungsi osteoblast hal ini sebagaimana digambarkan oleh FOLLIS
terhadap adanya asam nukleat ribose (RNA) yang hilang dan tidak
munculnya phospatase dan aktivitas sitokrom oksidase dalam
sitoplasma osteoblas. Hasilnya adalah kegagalan untuk menghasilkan
jaringan osteoid dan membentuk tulang baru, namun kondroblast
melanjutkan diri untuk berproliferasi secara normal, dan membentuk
jaringan kondroid. Pada keadaan ini tidak terdapat gangguan dalam
mineralisasi dengan degenerasi kartilago yang mengalami klasifikasi
secara normal, tapi tidak diubah menjadi tulang. Suatu wilayah luas
dari kondroid terkalsifikasi dihasilkan oleh sel-sel kartilago
persisten yang terkontaminasi dalam jumlah yang besar dan menekan
kearah metafisis.
d. PenatalaksanaanPada bayi dan anak-anak 0- 6 bulan: 40 mg/hr,
7- 12 bulan: 50 mg/hr, 1-3 tahun: 15 mg/hr, 4-8 tahun: 25 mg/hr,
9-13 tahun: 45 mg/hr. Anak remaja perempuan 14-18 tahun: 65 mg/hr,
Anak laki- laki: 14 - 18 tahun: 75 mg/hr.
2. Defisiensi Thiamin (Vitamin B1)a. FungsiThiamin merupakan
bagian dari system enzim yang terlibat dalam metabolism hidrat
arang. Vitamin ini diperlukan untuk metabolism asam piruvat, yaitu
zat yang dihasilkan pada pemecahan glikogen dalam otot untuk
menghasilkan energi.
b. Etiologi defisiensi thiaminVitamin B1 (thiamin) dapat larut
dalam air, seperti thiamin pirofosfat atau karboksilase, berfungsi
sebagai koenzim metabolisme karbohidrat. Thiamin diperlukan untuk
sintesis asetilkolin, dan defisiensi berakibat gangguan pada
konduksi saraf. Transketolase berperan serta dalan shunt heksose
monofsfat yang menghasilkan nikotinamid adenine dinukleotida fosfat
dan pentose. ASI atau susu sapi, sayuran, tepung, buah-buahan, dan
telur merupakan sumber thiamin. Bayi yang sumber makanannya ASI
dari ibu yang kekurangan thiamin dapat menderita beri-beri. Thiamin
mudah dirusak oleh panas dalam media netral atau alkali dan dengan
mudah diekstrak dari bahan makanan dengan air masak. Faktor enzim
yang bersifat menghancurkan thiamin ada dalam beberapa ikan. Karena
selaput biji gandum berisi paling banyak vitamin, penggilingan akan
mengurangi keberadaannya. Defisiensi thiamin banyak dilaporkan
terjadi di daerah pengungsian. Penyerapan thiamin berkurang pada
penyakit GIT atau hepar. Kebutuhan meningkat saat demam,
pembedahan, atau stress. Berdasarkan data epidemis, defisiensi
tiamin pada anak yang dapat mengancam jiwa didapatkan pada anak
yang mengkosnumsi susu kedelai formula, dimana pada susu tersebut
tidak terdeteksi adanya kandungan tiamin. Hal ini penting dalam
untuk melakukan tindakan pencegahan terhadap defisiensi
thiamin.12,13c. Defisiensi ThiaminKekurangan thiamin dianggap
merupakan penyebab utama penyakit beri-beri yang terjadi di antara
orang-orang dengan makanan pokok beras giling. Pada defisiensi ini
terjadi gangguan saraf perifer yang mengakibatkan suatu keadaan
yang dinamakan polineuritis. Bagian yang terkena terutama tungkai
dan kaki, dengan gejala nyeri, kelemahan, degenerasi otot dan
ketidakmampuan untuk mengadakan gerakan yang terkoordinasi. Pada
sebagian kasus, terjadi penimbunan cairan di dalam jaringan
(edema), dan pembengkakan yang ditimbulkan menutupi gejala
pelisutan otot. Fungsi jantung dapat terganggu dan kematian terjadi
akibat kegagalan jantung. Defisiensi thiamin sekunder dapat terjadi
pada gangguan penyerapan zat makanan di dalam saluran pencernaan
atau pada kondisi yang disertai peningkatan kebutuhan akan tiamin
tersebut.
d. Manifestasi Klinis ThiaminManifestasi klinis muncul dalam 2-3
bulan kekurangan intake tiamin. Gejala awal yang muncul tidak
spesifik, seperti fatig, apatis, iritabilitas, depresi, letargi,
gangguan konsentrasi, anoreksia, nausea, dan abdominal discomfort.
Sejalan dengan gejala tersebut, gejala khas beri-beriseperti
neuritis perifer (kesemutan, rasa panas, parastesi jari dan kaki),
penurunan refleks tendon, kehilangan sensasi getar, kelemahan, kram
pada otot kaki, gagal jantung kongestif, dan gangguan fisik lainnya
mulai bermunculan. Pasien dapat pula menjadi ptosis dan atrofi pada
nervus optikus. Tanda yang khas dapat berupa suara serak
(hoarseness) atau afoni yang disebabkan oleh paralisis laringeus.
Atrofi muskulus dan kelemahan saraf bermanifestasi sebagai ataksia,
gangguan koordinasi, dan kehilangan sensasi raba dalam. Gambaran
klinis pada defisiensi tiamin terbagi atas tipe dry (neuritik) dan
tipe wet (kardial). Keduanya dibedakan berdasarkan edema, akibat
gangguan jantung atau ginjal, walaupun penyebab edema pada kasus
ini belum banyak diketahui. Banyak kasus defisiensi tiamin
merupakan kombinasi dari kedua tipe yang ada, sehingga disebut
Defisiensi Tiamin dengan Kardiopati dan Neuropati Perifer. Gejala
paralisis lebih tampak pada orang dewasa dibandingkan anak-anak.
(Vit B def and exc). Pada beri-beri tipe kering, anak dapat tampak
gemuk padat tetapi pucat, lemas, dan dyspnea. Pada beri-beri basah,
anak kurang gizi, pucat dan edem dan dyspnea.Studi klinis yang
dilakukan pada pasien Wernicke Ensephalopathy dengan anda awal
perubahan status mental, gangguan ocular, ataksia, namun jarang
terjadi pada bayi dan anak kekurangan gizi. Keadaan lain yang
mentyertai adalah keganasan, infeksi,gangguan GIT, dan
prematuritas.13Kematian akibat defisiensi tiamin disebakan oleh
gangguan jantung. Tanda awalnya ialah sianosis ringan dan dispneu,
akan tetapitakikardi, pembesaran hepar, penurunan kesadaran, dan
kejang dapat muncul secara cepat. Sering terjadoi pembesaran
jantung kanan. Pada EKG menunjukkan pelebaran interval Q-T dan T
inverted.Kelainan ini, juga termasuk kardiomegali, dapat menjadi
normal kembali dengan terapi yang sesuai, namun jika tidak, akan
terjadi gagal jantung yang menyebabkan kematian. Pada kasus yang
lebih berat, lesi beri-beri dapat muncul di jantung, nervus
perifer, jarring subkutaneus, dan kavum serosa.Jantung membesar,
penumpukan lemak pada miokard sering terjadi. Edema generalisata
dan edema pada kaki, efusi, dan kongesti vena mungkin ada. Nervus
perifer akan mengalami degenari myelin, bagian distal akan
mengalami degenerasi wallerian, sehingga ekstremitas bawah akan
mengalami gangguan pertama kali. Lesi pada otak akan menyebabkan
dilatasi vascular dan perdarahan. 12,13e. Diagnosis Penegakan
diagnosis didasarkan pada manifestasi klinissejak pertama kali
dicurigai adanya gangguan nutrisi selain thiamin. Penampakan
rendahnya transketolase dalam sel darah merah dan nilai glioksilat
darah atau urin yang tinggi diusulkan sebagai uji diagnostik. f.
PengobatanJika beri-beri terjadi pada bayi yang minum ASI, baik ibu
ataupun bayi diobati dengan pemberian thiamin tambahan. Dosis
harian untuk orang dewasa 50 mg dan untuk anak 10 mg atau lebih.
Pemberian oral efeketif kecuali kalau gangguan GIT menghalangi
penyerapan. Pengobatan demikian disertai dengan perbaikan yang
signifikan, walaupun pengobatan memerlukan waktu beberapa minggu. 3
Anak dengan gagal jantung, kejang atau koma diberikan 10 mg thiamin
secara injeksi intramuskular atau untravena, setiap hari selama 1
minggu, dilanjutkan dengan 3-5 mg thiamin per oral setiap hari
minimal selama 6 minggu. Perbaikan cepat terjadi pada jantung yang
mengalami gangguan, sedangkan gangguan nervus perifer akan
berlangsung lebih lama. Pasien dengan beri-beri biasanya disertai
dengan defisiensi vitamin B kompleks lainnya, sehingga pemberian
vitamin B kompleks diperlukan. Gangguan defisensi yang lebih berat
memerlukan dosis yang lebih tinggi hingga 100-200 mg/ hari).12
3. Riboflavin (Vitamin B2) a. EtiologiDefisiensi riboflavin
jarang terjadi tanpa defisiensi vitamin B kompleks yang lain.
Riboflavin tahan terhadap panas dan asam namun rusak oleh sinar.
Koenzim mononukleotida dan flavin adenine dinukleotida (FAD)
disintesis dari riboflavin, membentuk kelompok prostetis beberapa
enzim penting pada pengangkutan electron. Riboflavin sangat penting
untuk pertumbuhan dan pernafasan jaringan, dan berperan dalam
adapatasi cahaya yang diperlukan untuk mengubah piridoksin menjadi
piridoksin fosfat. Riboflavin banyak terkandung dalam hati, ginjal,
ragi pembuat bir, susu, keju, telur, dan sayuran berdaun; pada susu
sapi mengandung riboflavin lima kali lipat lebih banyak disbanding
ASI.13b. Manifestasi klinik. Manifestasi klinis yang timbul ialah
cheliosis (perleche), glositis, keratitis, konjungtivitis,
fotofobia, lakrimasi, vaskularisasi kornea, dan dermatitis
seboroik. Kheilois berawal dengan pucat pada sudut bibir, disertai
penipisan dan perlunakan (maserasi) epitelium. Fisura superfisal
sering tertutup dengan kerak kunik terjadi pada sudut mulut dan
meluas ke radial ke dalam kulit sekitar 1-2 cm. pada glositis,
lidah menjadi halus, hilangnya struktur papil lidah, anemia
normokrom normositik sering terjadi, akibat gangguan eritropoiesis.
Rendahnya riboflavin dalam diet pada ibu hamil, beresiko
menyebabkan penyakit jantung kongenital, namun bukti dari teori ini
masih lemah.12
c. Diagnosis.Kebanyakan diagnosis didasarkan pada manifestasi
klinis yang tampak, seperti munculnya kheilosis pada anak dengan
malnutrisi. Keadaan membaik setelah pemberian riboflavin. Ekskresi
riboflavin dalam urin