Top Banner

of 58

Curs Geriatrie

Oct 31, 2015

Download

Documents

Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

Geriatrie

Geriatrie

Curs 1

Noiuni introductive

n ultima vreme se constat creterea numrului persoanelor vrstnice n structura populaiei. Acest fenomen se explic prin scderea natalitii, progresele medicinei, care determin ameliorarea morbidirii i a mortalitii, precum i prin creterea nivelului de trai.

Sporirea numrului persoanelor n vrst se nsoete de creterea consumului de prestaii medicale.

Procesul de mbtrnire este unul fiziologic, care antreneaz modificri specifice speciei de-a lungul ntregii viei. n ultimii ani de via, aceste modificri produc o scdere a adaptabilitii individului la mediu. Funciile organismului nu regreseaz n mod egal i difer de la o persoan la alta.

n general s-a constatat o cretere a duratei de via la femei, comparativ cu brbaii, ceea ce va duce la o feminizare a populaiei.

Creterea numrului vrstnicilor modific morbiditatea n sensul creterii bolilor cronice .

Din toate aceste motive este necesar cunoaterea particularitilor biologice, psihologice i sociale ale persoanelor vrsnice.

Creterea duratei de via a impus o submprire oarecum artificial a vrstei a treia, n trei perioade:

-65-75 de ani este perioada de vrstnic;

-75-85 de ani , perioada de btrn;

-peste 85 de ani , perioada de longeviv.

Exist mai multe tipuri de mbtrnire.

1.mbtrnirea fiziologic n care vrsta cronologic coincide cu cea biologic

2.mbtrnire nefiziologic , care poate fi prematur ( vrsta biologic corespunde unei vrste calendaristice mai mari) sau accelerat ( ritmul de mbtrnire se accelereaz la un moment dat)

3.mbtrnire asincron n care aparatele i sistemele au ritmuri diferite de mbtrnire i apare mbtrnirea predominent cardio-vascular , cerebral sau articular

Aspectele psiho-sociale ale mbtrnirii au importan deosebit i trebuiesc cunoscute. Astfel prin pensionare se produce o nivelare social i psihologic.

De cele mai multe ori cea mai important suferin a persoanelor n vrst este izolarea.

n linii mari bolile vrstnicilor se pot clasifica n felul urmtor:

-boli comune ale vrstelor anterioare;

-boli comune ale vrstelor anterioare, dar cu tablou clinic, evolutie i prognostic particular vrstei a treia;

-boli senile, specifice vrstnicului.

mbtrnirea normal i patologic

De cele mai multe ori procesele naturale, fiziologice de mbtrnire se suprapun cu patologia supraadaugata , astfel c delimitarea ntre normal i patologic se face greu. n practic raportarea la normal se face avnd ca referin normalul adultului, ceea ce nu corespunde realitii deoarece btrneea nu este o boal. Printre modificrile frecvente aprute la vrstnic se numr: modificri neurologice, modificri ale pielii i ale fanerelor, scderea acuitii vizuale i auditive, scderea toleranei la efort, hipomnezia, hiposmia etc.

n ceea ce privete interpretarea datelor de laborator, se prefer termenul de valori de referin n locul valorilor normale. Tensiunea arteriala crete cu vrsta, astfel c valori de 160 mm Hg maxima i 95mm Hg minima sunt considerate fiziologice.

Glicemia, colesterolemia, ureea, acidul uric, creatinina au valori superioare celor normale ale adultului. VSH-ul poate depi 15 mm la 70 de ani, n special la femei. Proteinemia scade, numrul de hematii este diminuat, ca i cel al limfocitelor.

Aspecte medicale n geriatrie

I.Tulburri psihice i neurologice

Tulburrile neuro-psihice includ modificrile la limita normalului precum i patologia bine definit.

Frecvena afeciunilor psihice crete proporional cu vrsta. Aceste tulburri pot fi mprite n felul urmtor:

- afeciuni psihice cu debut anterior mbtrnirii, comune i altor vrste, care nu caracterizeaz vrstnicul;

- afeciuni psihice cu debut la vrsta naintat care intr n cadrul mbtrnirii cerebrale.

Pe masura mbtrnirii suferina psihic se mbin cu cea somatic, iar delimitarea este greu de realizat.

Pe de alt parte exist i o serie de factori care favorizeaz apariia unui dezechilibru psihic la vrste naintate i dintre acetia ar fi de precizat urmtorii:

a) Modificri n statutul familiei i de coabitare

- plecarea copiilor din casa printeasc;

- restrngerea condiiilor de locuit;

- prsirea locuinei pentru a locui cu unul dintre copii sau ntr-o instituie pentru vrstnici;

- relaii nearmonioase ntre generaii;

- decesul unuia dintre parteneri;

-diminuarea veniturilor materiale.

b) Modificri n statutul profesional i ocupaional

- retragerea din activitatea profesional- pensionarea;

- pierderea rolului i statutului social;

Tulburarile neurologice ale mbtrnirii cuprind dou aspecte i anume: mbtrnirea fiziologic i modificrile de ateroscleroz.

Cea mai mare parte a patologiei este reprezentat de accidentele vasculare cerebrale.

Modificrile funcionale din cadrul senescenei senile sunt abolirea reflexelor, lentoarea micrilor, reflexe oculare (fotomotor i de acomodare) lente.

Tulburrile de somn

Durata somnului la vrstnic este mai mic, 6 ore fiind n limita normalului.

n practic acuzele subiective ale pacientului n ceea ce privete durata somnului trebuiesc analizate cu discernmnt pentru a deosebi dissomnia real de falsa insomnie. Dissomnia include tulburri cantitative cum este hiposomnia sau tulburri calitative ( somn superficial, tulburri ale ritmului normal).

Ca urmare a hiposomniei cu vrsta crete consumul de hipnotice.

Cu naintarea n vrst se constat o diminuare a somnului de noapte i a strii de veghe diurn, deoarece se recupereaz veghea nocturn prin somn diurn. Se formeaz astfel un cerc vicios n care somnul de zi mpiedic somnul nocturn.

Un factor care perturb somnul de noapte la vrstnic este hipertrofia de prostat, sau refluxul gastro-esofagian. Refluxul poate fi mpiedicat prin

1.alimentaie corect seara: cina cu 2 ore nainte de culcare, evitarea meselor copioase, evitarea preparateor greu digerabile cum ar fi grsimi, prjeli, sosuri, alcool;

2.culcarea ntr-o postur ridicat, pe o pern nalt.

Alte cauze ale insomniei sunt bolile reumatice care de regul au orar nocturn, crampe musculare ale membrelor inferioare prin tulburri circulatorii, tuse rebel.

Tratamentul insomniei va avea n vedere n primul rnd cauzele. n primul rnd se vor trata factorii i bolile care provoac insomnia ( adenom de prostat, reflux gastro-esofagian, reumatism, bronit etc. ). Dac nu se identific astfel de cauze , se ncepe o corectare nemedicamentoas, folosind o terapie educaional. Aceasta const n:

-culcarea la aceeai or, de preferat mai devreme i eventual dup o mic plimbare;

-masa de sear cu 2 ore nainte, nu trebuie s conin alimente sau buturi iritante, ceai, cafea sau medicamente pe baz de antinevralgic;

-nu se va fuma nainte de culcare deoarece se exit sistemul nervos prin eliberarea de adrenalin;

-se evit discuiile aprinse, controversele;

-aerisirea camerei nainte de culcare ;

-o baie cald are efect sedativ;

-ingestia unui pahar de lapte, ceai de tei sau consumul unui mr;

-creearea unei atmosfere prielnice: pat bine fcut, confortabil, linite, intimitate;

-o postur mai ridicat pentru cei cu reflux gastro-esofagian;

-tehnici de relaxare ca hipnoza sau masaj.

Numai dup ce au fost epuizate aceste metode se va trece la tratament medicamentos. Diversele hipnotice au efect toxic la vrstnic, provocnd hipotensiune, agitaie, agresivitate, confuzie, ataxie, halucinaii. Barbituricele i tranchilizantele, administrate n cure lungi , determin imunodepresie cu apariia unor infecii microbiene i fungice cronice.

Tratamentul cu hipnotice trebuie s fie discontinuu, cu reducerea progresiv a dozei i pauze de 3-4 zile.

CURS 2

1.Demenele

2.Arterioscleroza cerebrala difuz

3.Accidente vasculare ischemice tranzitorii

4.Parapareza cronic

1. Demenele

Sunt afectiuni relativ frecvent ntlnite n practica asistenei vrsnicului, cu o pondere important, n cretere n morbiditatea geriatric, pe msura sporirii duratei medii de via.

Adesea, sindromul demenial se instaleaz ,,sub ochii medicului de familie, la vrstnicii pe care i are n eviden pentru diverse afeciuni somatice.

Aceste boli constau ntr-o scdere progresiv i ireversibil, global a activitii psihice, conditionat de apariia unor modificri organice cerebrale de natura degenerativ, incomplet cunoscut (senila) i de natur vascular (arteriosclerotica), a cror evoluie poate fi precipitat i de aciunile unor factori exteriori de natur psiho-socio-cultural.

Clasificarea general mpate demenele n demene senile (degenerative), demene vasculare (arteriopatice) i o form combinat, demenele mixte.

Date mai noi ale cercetrilor n acest domeniu apreciaz c evoluia nu este totdeauna, cum se considera, progresiv ireversibil, ci exist i situaii de oprire n evoluie sau chiar de reversibilitate (demenele reversibile sau demene tratabile prin intervenie terapeutic), ceea ce a avut darul s stimuleze preocuprile i interesul pentru studiul acestor entiti. Creterea duratei medii de via aduce n actualitate problema demenelor.

Singura conduit corect n faa alterrilor funciilor cerebrale superioare la un subiect vrstnic trebuie s impun un demers clinic precis i riguros, care poate duce uneori la un succes terapeutic, fie i numai parial.

Pentru aceasta se impun un diagnostic precoce n primul rnd, diagnosticul pozitiv i diferenial, diagnosticul etiologic i, de asemenea, stabilirea contextului psiho-socio-familial n care a aprut boala.

Diagnosticul precoce are avantajul c permite instituirea unor msuri terapeutice i elaborarea unei conduite pentru anturaj, n favoarea prevenirii adncirii deteriorrii psihice a btrnului, dar exist i riscul unui indice crescut de eroare.

Interogatoriul atent, amnunit fcut anturajului partenerului de via, copiilor, vecinilor este indispensabil pentru stabilirea cronologiei tulburrilor i identificarea acestora; acestea odat stabilite, vor permite mai trziu i estimarea prognosticului i a posibilitilor de reinserie.

Examenul clinic al bolnavului (psihiatric, neurologic, somatic) are, paradoxal, valoare i prin elementele sale negative: absena total a cooperrii, opoziie la examinare, refuzul sau acceptarea cu greu a examenelor complementare.

Examenele complementare de laborator sunt utile pentru diagnosticul diferenial i precizarea etiologiei. Astfel sunt: examene hematologice, biochimice (bilan lipidic, glicemic, azotat), probe de disproteinemie; determinri hormonale; electrocardiograma, examenul fundului de ochi; electroencefalograma, tomografie computerizata etc.

Diagnosticul de demen la vrstnic poate fi presupus n dou situaii dificile:

degradarea accentuat aproape brutal a unui subiect n vrsta, pn atunci activ i autonom, degradare declanat de un factor declanator, favorizant;

alterarea progresiv, n trepte, a performanelor intelectuale.

Diagnosticul pozitiv. Criteriile de diagnostic pozitiv n demen sunt, n primul rnd, tulburrile globale de memorie, ,,sindromul anamnestic global, considerat o condiie minimal a diagnosticului. Tulburrile de memorie antreneaz tulburri de orientare n timp i spaiu i de asemenea, tulburri de exprimare i de nelegere a limbajului (afazie), de recunoatere a obiectelor, zgomotelor i structurilor (agnozie) i de imposibilitatea de a efectua micri voluntare (apraxie) sindrom afazo-apraxic-agnostic, expresie a ansamblului de tulburri ale funciilor superioare.

La acestea se pot aduga simptome fr semnificaie diagnostic specific, putnd fi ntlnite i n afara demenei: anomalii de comportament (euforie, agitaie), tulburri de judecat, de atenie i de concentrare.

Un alt criteriu de diagnostic este evoluia. n demen evoluia se face lent. Ca s fie sugestive pentru diagnostic modificrile trebuie s dateze de cel puin 3 luni.

Criteriile importante de diagnostic sunt: afectarea global a funciilor psihice: pierderea memoriei, confuzie, ncetinirea i srcirea gndirii, incapacitatea de autoservire, simptomatologie care trebuie s aib o durata de cel puin 3 luni.

Diagnosticul pozitiv i diferenial se bazeaz pe anamneza anturajului, examenul clinic (psihiatric, neurologic, somatic) i investigaii de laborator.

Foarte important este i diagnosticarea bolilor concomitente, care pot agrava evoluia demenelor.

Odat diagnosticul pozitiv stabilit, se impune precizarea tipului de demen. Aceasta poate fi : demen senil degenerativ (de tip Alzheimer), demen vascular (arteriopatica, ischemica) sau o demen mixt, incluznd elemente comune ambelor forme.

n acest scop trebuie luate in consideraie urmtoarele:

Cauza cea mai curenta a demenei este o degenerescenta primar a esutului cerebral (boala Alzheimer), care include demena presenil (cu debut precoce, cnd se instaleaz nainte de 65 de ani i demena senil (cu debut tardiv), cnd apare dup aceast vrst.

Cealalt form, demena vascular (arteriopatic, multiinfarct, ischemic), este ceva mai puin frecvent, raportul fiind de o demen vascular pentru 3 demene senile i caracterizat prin: prezena unui context neurologic i vascular, evoluie fluctuant, n etape, insuficien cerebral n antecedente, agravarea neasteptat, semne focale. Criteriul cel mai sigur l constituie accidentele vasculare cerebrale, cu un debut cel mai adesea acut (ictus), care poate fi ns i gradat (atacuri subclinice) cu acumularea deficitelor focale. Marea majoritate a demenelor vasculare sunt de fapt demene prin infarcte cerebrale multiple, de origini diverse: embolii de origine cardiac sau arterial. Demenele multiinfarct constituie 1020% din ansamblul demenelor.

Principii terapeutice. Terapeutica dementelor, asa cum se aplica in prezent potrivit celor mai noi achizitii, apartine evident psihiatriei si neurologiei. Geriatrul, trebuie sa cunoasca insa principiile generale terapeutice si metodica ingrijirii. Se poate vorbi astazi de o profilaxie reala, care are in vedere etiologia starilor dementiale zise si reversibile, simptomatice, pseudodemente (tratamentul starilor disendocrine, dismetabolice, sistarea tratamentelor medicamentoase generatoare de tulburari dementiale, identificarea si tratarea bolilor asociate cu potential agravant. In labirintul polimedicatiei (cu interactiuni adesea necunoscute), cea mai buna solutie este suprimarea temporara a drogurilor administrate si observarea bolnavului, la nevoie in colaborare cu psihiatrul. Doua elemente terapeutice decurg din aceasta pauza terapeutica; corectarea tulburarilor psihice si demonstrarea inutilitatii mentinerii prelungite a numeroase medicamente.

Exista, de asemenea, tratament curativ: tratamentul chirurgical in tumori si hematoame subdurale; tratamente ale aterosclerozei vasculare, stimulante ale metabolismului celulei nervoase, cu rezultate discutabile.

Batrnul cu demen i familia

Un loc important atat in etiologie, cat si in prevenire si combatere, il ocupa factorii psihofamiliali, carora li se acorda mai putina importanta, in ciuda participarii lor certe, in unele cazuri, la favorizarea si declansarea tulburarilor de deteriorare cerebrala.

Se apreciaza ca simptomatologia bolnavilor cu dementa este in functie de afectiunea cauzala, de stadiul bolii, de personalitatea premorbida si de anturaj.

Interventia familiei se face simtita atat in precipitarea deteriorarii, cat si in profilaxie si terapie, ca de altfel in foarte multe aspecte ale morbiditatii, asistentei si ingrijirii varstnicului.

Cele mai dificile probleme cu care se confrunta familia bolnavului cu dementa sunt instabilitatea afectiva, insomniile, dromomania, refuzul hranei, refuzul igienei corporale, incontinenta urinara.

Unul din cele mai suparatoare simptome este senzatia de pericol iminent, de panica, declansata de stresuri minore.

Avertizata, familia poate interveni din timp, inlaturind factorii declansatori, schimband mediul, distragand atentia bolnavului.

Educarea familiei, organizarea anturajului familial sunt considerate resurse terapeutice importante intr-o boala atat de dificila cum este dementa. In prezent exista din ce in ce mai multe preocupari de studiu al mecanismelor de adaptare a familiilor care ingrijesc un varstnic dement

Dementa varstnicilor nu este doar rezultatul modificarilor organice, ci si al influentelor unor factori psihosociologici: pierderea rudelor, pierderea prietenilor, constientizarea imbatranirii. Organizarea unui mediu ambiant cooperant, a unei atmosfere de intelegere poate duce la ameliorari.

Bolnavii necesita suportul anturajului pentru activitatile lor zilnice. Se apreciaza ca rolul familiilor in ingrijirea dementilor varstnici in conditiile cresterii numarului acestora devine fundamental, institutionalizarea asigurand asistenta doar a unei mici parti din totalul acestor bolnavi (circa 5-6%).

La bolnavii institutionalizati, metode de resocializare, activitati de grup, metode psihologice pot duce la o intirziere a declinului prin imbunatatirea capacitatii intelectuale, integrare sociala, cresterea capacitatii de autoservire.

Sunt importante masurile pentru imbunatatirea spiritului de orientare in timp si spatiu si la propria persoana, prin educarea persoanelor de ingrijire, pentru a da informatii despre timpul, locul si persoanele cu care vine in contact, explictirea motivatiei ingrijirilor acordate.

In multe cazuri suspiciunea bolnavilor ca li s-au furat unele lucruri provine din tulburarile de memorie si de orientare, nefiind capabili sa le gaseasca. Pe de alta parte, capacitatea de orientare a acestor bolnavi scade si mai mult daca le sunt afectate auzul si vazul. Aceste aspecte trebuie tratate de anturajul familial sau spitalicesc cu intelegere si rabdare. In arsenalul de mijloace terapeutice psihosociale trebuie incluse si masuri pentru integrare sociala: cunoasterea unor elemente din trecutul bolnavilor, furnizate de familie, pentru a avea o conversatie; aceasta cu atit mai mult, cu cat unele manifestari ale bolnavilor pot fi explicate; de evenimente anterioare din viata lor.

In concluzie, posibilitatile actuale de prevenire, de influentare a evolutiei in demente, in esenta de ameliorare, privesc eliminarea sau atenuarea factorilor precipitanti ai degradarii mintale; organici biochimici, patologici, carentiali, toxici, psihologici, sociali, ambientali.

Educarea familiei si a altor persoane din anturaj, instruirea personalului din unitatile de asistenta sunt o alta cale de a influenta favorabil ingrijirile si evolutia acestor bolnavi.

2. Arterioscleroza cerebrala difuza

Este un diagnostic care se pune frecvent in practica geriatrica si care delimiteaza tulburari neurologice si psihice, consecinte ale acumularii treptate de microleziuni vasculocerebrale de tipul microramolismentelor; aceste leziuni se instaleaza insidios, in timp si sunt in general asimptomatice.

Unul din cei mai importanti factori etiologici agravanti ai arteriosclerozei cerebrale este hipertensiunea arteriala. Aceasta si arterioscleroza sunt afectiuni distincte, ele evolueaza paralel si se influenteaza reciproc. Ambele stau la baza accidentelor vasculare cerebrale cea ce explica de ce incidenta accidentelor vasculare cerebrale creste pe masura inaintarii in varsta. Hipertensiunea arteriala accelereaza procesul de imbatranire normala a vaselor prin presiunea hidrostatica pe care o determina asupra peretilor vasculari. Alti factori care intervin in determinismul arteriosclerozei sunt ereditatea, diabetul, dislipidemia, fumatul, abuzul de alcool.

Evolutia arteriosclerozei cerebrale este progresiva, mai lenta sau mai accelerata, in functie de unii factori individuali sau de mediu extern.

I. Pseudoneurastenia arteriosclerotica, termen contestat de unii autori, este manifestarea clinica initiala a insuficientei circulatorii cerebrale, ca efect al arteriosclerozei cerebrale difuze.

Incidenta maxima a acestei forme clinice se situeaza intre 55 si 60 ani si numai rareori inainte de aceasta varsta.

Simptomatologia este predominant de ordin psihic; semnele neurologice, desi constante, sunt de obicei atenuate si pot trece neobservate.

1) Bolnavii incep sa se planga de oboseala fizica si intelectuala, astenia intelectuala aparand pe primul plan.

Una din facultatile care sunt atinse este in primul rand memoria vizuala imediata: intr-un stadiu urmator sunt atinse: capacitatea generala de atentie si amintirea evenimentelor recente. Aceasta diminuare a capacitatii generale de a retine si de a-si aminti se traduc la subiectii varstnici printr-o slabire progresiva a atentiei si a puterii de concentrare. Ei pierd, de asemienea, aptitudinea de a-si controla problemele vietii cotidiene.

2) Un alt simptom frecvent este cefaleea cu caracter mai ales diurn, nu prea intensa si localizata de obicei frontal sau occipital, mai rar difuz.

3) Tulburarile de somn sunt frecvente, cel mai des intalnindu-se insomnia, dar uneori inversiunea ritmului de somn, cu somnolenta diurna.

4) Tulburarile sferei afective sunt constante; intre acestea: hiperemotivitatea, iritabilitatea, depresia.

5) Tulburarile neurologice se adaugacelor psihice si ele pot: subiective parestezii, vertije, acufene si obiective, acestea punandu-se in evidenta la un examen clinic neurologic facut cu atentie. Aceste semne obiective sunt indicatorii unei insuficiente circulatorii cronice, difuze, interesand teritoriile carotidian si vertebro-bazilar.

6) Concomitent, pot fi puse in evidenta semne de arteroscleroza viscerala (aortica-coronariana, retiniana, renala, periferica, arterele membrelor), cresteri, cel mai adesea moderate, ale tensiunii arteriale.

Evolutia are caracter ondulant in timp, putand fi uneori accelerata sau agravata de accidente ischemice.

II. Sindroamele pseudobulbare sunt formele cele mai frecvente ale aterosclerozei cerebrale, comune printre bolnavii geriatrici. Substratul lezional aterosclerotic bilateral sta la baza acestor forme clinice ale aterosclerozei cerebrale.

Evolutia este constant ascendenta.

In perioada de stare, simptomatologia include tulburari de vorbire (monotona, taraganata, neinteligibila), tulburari de deglutitie afectand in special deglutitia lichidelor, care refuleaza pe nas sau patrund in laringe, provocand accese de tuse si sufocare.

Mersul este modificat: rigid, lent, cu pasi mici; tulburari sfincteriene, in special urinare, inconstante.

Tulburarile mimicii afective, rasul si plansul spasmodic sunt si ele frecvente (incontinenta emotionala).

Tulburarile psihice nu sunt obligatorii, mai ales la inceput, dar cu timpul se dezvolta o deteriorare psihica lenta (diminuarea functiilor intelectuale, instabilitate, confuzie, idei delirante).

Evolutia lent progresiva spre agravare se asociaza cu complicatii: incontinente duble ano-urinare, infectii urinare, escare de decubit, infectii intercurente, marasm.

III. Sindroamele parkinsoniene si dementele arteriosclerotice, ca forme de manifestare a arteriosclerozei cerebrale vor fi prezentate separat.

Bolnavul de ateroscleroza cerebrala si familia. Un aspect mai putin abordat din problematica complexa a arteriosclerozei cerebrale este cel care priveste raporturile varstnicului suferind de arterioscleroza cerebrala cu familia, pozitia sa in familie. Ignorarea acestui aspect poate avea un rasunet nefavorabil asupra devenirii varstnicului cu arterioscleroza cerebrala, asupra mentinerii integrarii acestuia in mediul socio-familial, ca si asupra evolutiei sale clinice, a eficacitatii terapeutice. Mentinerea unor raporturi firesti cu familia, instruirea corespunzatoare a acesteia pentru a fi intelegatoare fata de batranul suferind, integrarea familiei in eforturile terapeutice si de sustinere morala, sunt obiective importante, inclusiv actiunile medicale. Pentru atingerea lor, medicul trebuie sa cunoasca schimbarile impuse de boala asupra functiilor psihice ale varstnicului, sa explice familiei natura acestor schimbari, sa o indrume in legatura cu modalitatile de atenuare a situatiilor conflictuale ce ar putea fi generate de acesta, in sfarsit, sa aplice masurile terapeutice si profilactice prescrise.

3. Accidente vasculare ischemice tranzitorii

Accidentele vasculare ischemice, ca o complicatie a arteriosclerozei cerebrale si a hipertensiunii arteriale, se intalnesc frecvent in practica geriatrica, in raport cu incidenta celor doua boli pe care le complica. Ele au ca punct de plecare leziuni arteriosclerotice ale vaselor stenozante sau obliterative si se produc prin tromboze, dar mai ales prin embolii.

Accidentele vasculare ischemice soldate cu ramolismente ajung de obicei in servicii de neurologie, desi diagnosticul de accident vascular este pus in practica in teren de medicul generalist.

Ceea ce este mai particular varstnicului prin frecventa, prin necesitatea de cele mai multe ori de a se pune un diagnostic retrospectiv, ca si prin formularea conduitei terapeutice si a modului de viata de urmat la domiciliu, in familie este accidentul vascular ischemic tranzitoriu.

Este o complicate cerebrala, relativ benigna, a arteriosclerozei cerebrale, caracteristica varstei inaintate, afectand subiectii in jurul varstei de 70 de ani; se intalneste in proportie de 20% din totalitatea accidentelor vasculare cerebrale.

Caracterizat printr-o completa reversibilitate in interiorul unui interval de 24 de ore, prognosticul imediat este bun, iar cel indepartat rezervat, ca urmare a repetarii si transformarii intr-un accident ischemic ireversibil (35% din cazuri).

Simptomatologia clinica se caracterizeaza printr-un debut brusc, constand din instalarea unui sindrom neurologic de focar, cel mai adesea minor si de obicei fara pierdere a cunostintei, care persista pe intervalul a cateva minute pana la cateva ore.

De obicei, rareori medicul poate surprinde criza ischemica, de cele mai multe ori examenul clinic facandu-se dupa ce fenomenele neurologice au retrocedat, iar diagnosticul se bazeaza spre anamneza subiectului si a anturajului pe de o parte, pe de alta pe constatarea semnelor de ateroscleroza sistemica si cerebrala.

Accidentul ischemic tranzitoriu afecteaza doua teritorii corespunzand irigatiei prin carotide si prin trunchiul vertebrobazilar. Semnele neurologice de focar difera in functie de aceste localizari.

In accidentul ischemic tranzitoriu din teritoriul carotidian exista semne unilaterale, in cel din teritoriul vertebrobazilar semne mai variate si mai difuze, in raport de irigarea unui teritoriu mai mare.

Astfel, tulburarile de vedere (o amauroza fugace, o cecitate monoculara tranzitorie), care pot dura de la cateva minute la o zi, fiind complet reversibile, o hemipareza care afecteaza de regula membrele de o parte, iar uneori si hemifata ipsilaterala, sau un sindrom optic-piramidal, considerat patognomonic pentru o leziune ocluziva a carotidei sunt semnele unui accident vascular ischemic tranzitoriu carotidian.

In varianta vertebro-bazilara simptomul dominant poate fi vertijul, instabilitatea in ortostatism sau (si) in mers (drop attaks); vertijul bazilar trebuie diferentiat de vertijul otic (periferic) care este foarte frecvent, existand o tendina la supradiagnostic; in realitate este vorba adesea de vertije periferice (90%). Deosebirea consta in faptul ca vertijul bazilar nu este pur, ci asociat cu tulburari de vedere bilaterale (diplopie, scotoame, cecitate); apoi cu tulburari de vorbire, de deglutitie, cerebeloase; tulburari motorii si senzitive bilaterale sau alterne.

Vertijul se insoteste de nistagmus vertical, rotator.

Vertijul periferic otic se asociaza cu tulburari auditive (vajaituri, surditate) si este variabil cu schimbarea de pozitie.

Pot aparea crize de cadere (prabusire a tonusului), crize de disartrie, tulburari de deglutitie, diplopie. O alta forma clinica este ictusul amnezic (amnezia globala trarizitorie).Mecanismul cel mai comun este ingustarea progresiva a arterei printr-un aterom, ulcerare, trombozarea, care da nastere la embolusuri.

Pot insa exista si alte mecanisme: embolii cu punct de plecare cardiac, o scadere a tensiunii arteriale in ortostatism, un sindrom de furt circulator (in trombozele de artera subclavie), cresterea vascozitatii sangvine (poliglobulie), anemii, conditii care duc la incapacitatea dispozitivului vascular cerebral de a se adapta conditiilor respective.

Diagnosticul pozitiv al unui accident vascular ischemic tranzitonu se pune pe baza comemorativelor unui sindrom neurologic fugace,ca si pe constatarea hipertensiunii arteriale, a semnelor de arterioscleroza sistemica si fibrilatie atriala.

Diagnosticul deferential trebuie sa elimine microramolismentele cerebrale constituite, migrenele acompaniate, unele forme de comitialitate, fazele de debut ale unor procese expansive intracranicne (tumori), sindroame nevrotiforme de involutie.

Tratamentul este preventiv: educatie sanitara. Se cerceteaza sursele de embolii: inima (fibriiatie atriala, valvulopatii, infarct miocardic, mixom); arterele gatului. Tratamentul, chirurgical: endarterectomie, tratament anticoagulant.

4. Parapareza (paraplegia) cronica

O entitate frecvent intalnita in practica, in medicina geriatrica, care constituie in acelasi timp si o infirmitate obisnuita a batranilor cu cat varsta este mai inaintata, este parapareza (paraplegia) semla.

Parapareza (paraplegia) este expresia instalarii unui sindrom piramidal progresiv, predominant la membrele inferioare.

Aceasta parapareza poate fi si expresia unei imbatraniri normale (ortogere), cand ia forma unei usoare hipertonii cu intensificarea reflexelor osteo-tendinoase. Cel mai adesea insa, sindromul are cauze patologice (vasculare, compresiuni medulare, traumatice, degenerative, dismetabolice, tumorale, inflamatorii), mai specifice varstnicului fiind originea vasculara si degenerativa.

Instalarea sindromului este intens reclamata de bolnavi si de familie, ingrijorati de perspectiva imobilizarii, medicului cerandui-se sa faca ceva" pentru impiedicarea imobilizarii si reluarea mersului normal.

De multe ori impotenta functionala este atribuita de bolnav si de familie reumatismului cronic, mai ales cand bolnavul are si un trecut reumatic, instituindu-se, uneori si cu acordul medicului curant neavizat, tratamente diverse antireumatice, balneare etc.

Ca urmare in fata unui batran care acuza scaderea fortei musculare la membrele inferioare, o impotenta functionala care progreseaza care-i impiedica mersul, apoi ortostatiunea, in final imobilizandu-l la pat, medicul trebuie sa se gandeasca la eventualitatea instalarii unui sindrom de parapareza (paraplegie) si sa procedeze la un examen minutios pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, apoi pe cat este posibil si la determinarea cauzelor.

Mai rar parapareza poate fi consecinta a unei ischemii medulare care da trei forme clinice: foma paraparetica propriu-zisa, care dezvolta un sindrom piramidal spastic progresiv, ce poate sa ajunga de la derobari din ce in ce mai frecvente ale membrelor inferioare pana la tabloul paraplegiei senile; forma amiotrofica si forma pseudomielitica foarte rare, ultima chiar exceptionala.

Curs 3

ASPECTE DE GEROPATOLOGIE DIGESTIVA

1. FlZIOLOGlA SI PATOLOGIA ESOFAGIANA LA VARSTNICI

Este descrisa la varstnic o tulburare a functiei esofagiene, constand in diminuarea semnificativa a amplitudinii contractiilbr peristaltice raportate la o slabire musculara; este ceea ce s-a denumit presbyocsophage" notiune care se raporteaza la fiziologia esofagului in senescenta si care nu are un continut patologic, dar care poate favoriza instalarea unor tulburari patologice. In acest cadru fiziologic s-a constatat la subiectii de peste 80 de ani o slabire a muschilor netezi ai esofagului, concomitent cu o diminuare a undei peristaltice postdeglutitie.

Un rol important in functia digestiva il are sfancterul inferior al esofagului, disfunctia acestuia aflandu-se la baza unor tulburari esofagiene frecvente.

Printre entitatile mai caracteristice ale patologiei esofagiene geriatrice mentionam:

diverticulii esofaringieni;

hernia hiatala;

refluxul gastro-esofaringian;

spasmele esofaringiene difuze.

Diverticulii esofagieni se intilnesc la examenul radiologic la 5% din persoanele varstnice; sunt clasificati in functie de sediul dezvoltarii lor; cei zisi cervicali, mai frecventi la barbatii de peste 50 de ani, rezulta dintr-o dischinezie a sfincterului superior al esofagului, incoordonare intre pulsiunea faringelui si relaxarea esofagiana si, cateodata, spasm secundar la un reflux gastroesofagian.

Mecanismul de aparitie este necunoscut si se intalneste la varste avansate. Se manifesta clinic printr-o disfagie episodica, favorizata de defecte de masticate, ingestia de alcool, emotie.

Un alt grup de suferinte esofagiene este de natura iatrogena.

Hernia gastrica transhiatala

Factorul declansator al herniei este cresterea presiunii intraabdominale de diferite cauze: obezitate, tumori abdominale, ascite.

Simptomatologia clinica obisnuita cuprinde refluxul gastro-esofagian, esofagita, pirozisul si regurgitatia; se poate constata o anemie periferica, ca urmare a sangerarilor cronice. Exista cazuri de hernie hiatala asimptomatica.

Diagnosticul pozitiv se pune usor pe simptomatologia clinica (prezenta refluxului gastroesofagian) si pe datele examenului radiologic.

Refluxul gastro-esofagian este un sindrom functional care consta din intoarcerea continutului gastric in esofag, datorita disfunctionalitatii cardiei. Este probabil cea mai frecventa afectiune digestiva (Stanciu) si se intalneste mai ales la persoanele varstnice, in legatura cu frecventa crescuta la acestia a herniei hiatale. Identificarea cauzelor incontinentei cardiei a dat nastere la numeroase ipoteze, dar niciuna nu s-a dovedit pana in prezent satisfacatoare.

Mecanismul refluxului pare sa tina de modificarea anatomica a unghiului de intrare a esofagului in stomac (unghiul His) si, in special, de incompetenta sfincterului esofagian inferior (bariera naturala impotriva ascensiunii aciditatii gastrice), a carui presiune bazala este totdeauna mai mica la bolnavii cu reflux decat la cei sanatosi. Presiunea acestui sfincter este influentata de diversi factori; cei care o scad, favorizand refluxul, sunt de natura alimentara (alcoolul, grasimile, cafeaua, tutunul) si medicamentoasa (anticolinergice, glucagon, hormoni estroprogestativi, teofilina).

Tratamentul. Afectiunea beneficiaza de tratament medical si tratament chirurgical, care are indicatii in cazurile fara raspuns la tratamentul medical sau cu complicatii constituite.

2. ISCHEMIILE DIGESTIVE

Din cadrul larg al patologiei digestive, mai proprii varstei a treia sunt bolile digestive de natura vasculara ischemica.

Clarificarea mecanismelor fiziopatologice ale acestora este de data mai recenta. Desi ca localizare apartin aparatului digestiv, natura lor vasculara, care presupune afectarea aterosclerotica a arterelor viscerale abdominale, mecanismul de producere de tip ischemic, embolii, tromboze, infarctizari, dureri vasculare gen claudicatie intermitenta le integreaza mai ales in patologia cardiovasculara, ateroscleroza sistemica cu pondere a grevarilor in sfera digestiva.

Ele reprezinta polul digestiv al aterosclerozei sistemice, intregand patologia ischemica, mai de mult si mai bine cunoscuta: boala cardiaca ischemica, boala cerebro-vasculara ischemica, sindroamele de ischemie periferica (arteritele aterosclerotice ale membrelor inferioare), ischemiile renale.

Infarctul mezenteric

Forma acuta a insuficientei arterei mezenterice, infarctul mezenteric corespunde unei ischemii acute in teritoriul arterial, ca urmare a unei distructii complete brutale, fie printr-un proces trombotic, fie, mai ales, printr-o embolie.

Infarctul mezenteric (intestinal-mezenteric, cum mai este denumit) se intalneste mai ales la subiectii varstnici cu antecedente cardiovasculare cunoscute.

Ca o regula generala, in fata unui sindrom dureros la un pacient varstnic, trebuie sa ne gandim la un sindrom de insuficienta a arterei mezenterice superioare, cauza infarctului intestinal-mezenteric. Foarte important pentru diagnostic sunt caracterele durerii. Durerea este violenta, continua si tenace, in intregul abdomen, predominind uneori in mezogastru, alteori periombilical, in fosele iliace, in flancuri sau chiar in regiunea lombara, ceea ce ingreuneaza diagnosticul.

Ischemia intestinala (mezenterica) cronica

Alte afectari ischemice ale intestinului si colonului sunt: ischemia intestinala cronica (angorul abdominal) si colita ischemica.

Data fiind originea lor aterosclerotica, reprezentand localizarea aterosclerozei la vascularizatia arteriala mezenterica, care da din punct de vedere functional o insuficienta circulatorie similara insuficientei circulatorii periferice a membrelor inferioare, insuficientei circulatorii coronariene sau cerebrale, afectiunile se intalnesc la persoane in varsta totdeauna peste 50 de ani.

Elementul etiologic determinant este ateroscleroza arterei mezenterice, care determina ischemia splanhnica intermitenta printr-o ocluzie incompleta a vasului si consecutiv, printr-o hipoperfuzie sangvina a teritoriului irigat de trunchiul celiac si arterele mezenterice.

Pe de alta parte, nu toate ocluziile mezenterice aterosclerotice, uneori foarte intinse, se insotesc de dureri abdominale anginoase.

Ischemia cronica mezenterica apare ca o consecinta a localizarii pe vasele mezenterice a unui proces vascular degenerativ sistemic. Fluxul sangvin diminuat este suficient pentru pranzuri mici, dar devine insuficient in cazul unor pranzuri mai abundente.

Semnul cel mai util diagnosticului este prezenta unui suflu sistolic, uneori muzical, in apropierea ombilicului (mai ales supraombilical), care nu este insa constant. Durerea din angina abdominala, asemanatoare cu durerea coronariana raspunde favorabil la administrarea sublinguala a nitroglicerinei sau a altor nitroderivati, ceea ce poate fi utilizat in sprijinul diagnosticului.

Confirmarea diagnosticului se poate face prin arteriografie, care permite vizualizarea (intr-o incidenta laterala corespunzatoare) principalelor trunchiuri implicate in declansarea ischemiei cronice mezenterice, si anume: trunchiul celiac si artera mezenterica superioara. Se constata stenoze cu obstruarea lumenului, care se reduce cu peste 50% si care intereseaza 23 trunchiuri principale arteriale. Aceasta investigate are riscul de a declansa tromboze arteriale si riscurile sunt cu atat mai mari, cu cat subiectul este mai in varsta. Radiografia abdominala pe gol, mai ales din profil, poate sa puna insa in evidenta calcificari ateromatoase ale peretilor aortei abdominale, sugerand existenta leziunilor degenerative ale originilor arterei mezenterice superioare.

Tratamentul chirurgical poate preintampina aparitia unui infarct.

Tratamentul nechirurgical se bazeaza pe nitroglicerina, utila uneori in combaterea durerilor, si pe regim alimentar dietetic, de crutare, constand in pranzuri mici, fara grasimi, fara alcool si in evitarea fumatului.

Colopatia ischemica

Dupa cum sugereaza si denumirea, afectiunea are o origine vasculara si se datoreste constituirii unei ischemii in teritoriul vascular al colonului, in segmentele acestuia: descendent, sigmoid si rect. Este vorba de o insuficienta arteriala a ramurei colice a mezentericei superioare si, mai ales, a arterei mezenterice inferioare, constand din obstructii prin tromboza.

La examenul fizic se constata sensibilitate dureroasa in hemiabdomenul stang, impastare locala prin interesarea peritoneului visceral, aparare musculara in cadrul perforatiilor prin necroza, situatie in care manifestarile clinice sunt intense si se poate instala starea de soc.

Paraclinic se poate constata leucocitoza, iar examenul radiologic poate pune in evidenta ingustarea lumenului intestinal datorita edemului si hematomului intramural si aerocoliei.

Diagnosticul clinic pozitiv poate fi facut de medicul avizat aflat in fata unui subiect varstnic, cu semne de ateroscleroza sistemica cu suferinte dureroase si, eventual, cu semne fizice (reactie peritoneala) in hemiabdomenul stang, scaune imperioase sangvinolente, in crize.

Data fiind afectarea profunda vasculara, terapia este mai ales simptomatica si paliativa: vasodilatatoare, trombolitice, tratament chirurgical in formele infarctizate, in cazul perforatiilor prin necroza.

3. PATOLOGIA ABDOMENULUI

Colecistita acuta poate fi si la varstnic la originea unui tablou clinic de abdomen acut.

Fara reluarea in detaliu a semnelor foarte cunoscute ale colecistitei se poate intalni cel mai adesea durerea spontana in hipocondrul drept, epigastrica sau scapulara, o febra in jur de 38, varsaturi putin abundente; obiectiv, durere provocata in hipocondrul drept, chiar aparare. Diagnosticul va fi intarit uneori de punerea in evidenta a unui calcul radioopac. Elementele clasice furnizate de colecistografie, care arata o vezicula exclusa, nu mai au aceeasi valoare ca in trecut, ecografia (examen simplu neinvaziv, indolor, fiabil) identificand cu usurinta o colecistita litiazica acuta (Langlois). Aceasta metoda permite si diagnosticarea colecistitei, prm precizarea grosimii peretelui vezicular (peste 3 mm) a taliei crescute a veziculei si a continutului lichidian (noroiul biliar).

Angiocolita acuta este a doua mare complicatie a litiazei biliare. Semnele sunt cele clasice: dureri epigastrice sau in hipocondrul drept, febra, frisoane, subicter conjunctival sau icter franc.

Ocluziile intestinale

Cel mai adesea este vorba de o durere abdominala interna, paroxistica uneori, alteori mai stearsa. Interogatoriul atent poate descoperi o oprire mai mult sau mai putin neta a tranzitului; pot surveni varsaturi abundente, care devin repere fecaloide.

Examenul clinic obiectiv va constata existenta unei sau unor cicatrice abdominale (apendicita, hernie, afectiuni ginecologice) sau eventual o eventratie pe o cicatrice mediana. Palparea va putea depista o durere localizata cu aparare.

La examenul radiologic al abdomenului pe gol se pot observa nivele hidroaerice centrale, etajate, cateodata multiple, dar care pot sa si lipseasca, fara ca prin aceasta sa poata fi exclus diagnosticul de sindrom ocluziv.

Ocluzia colonului, mai frecventa la varstnici in raport cu incidenta crescuta a carcinomului de colon, apare de obicei in carcinomul de colon descendent si ocazional, in cel de colon ascendent. Semnele clinice pot fi exagerarea peristaltismului intestinal si distensia rapid progresiva a abdomenului.

Varsatura este rara, ca in general la ocluziile joase. Examenul obiectiv si examenul radiologic abdominal confirma diagnostcul; clisma opaca jndica nivelul si natura ocluziei.

Exista doua variante ale ocluziei colonului: volvulusul colic si cancerul stenozant.

Ocluzia mezenterica este totdeauna un diagnostic dificil la subbiectii varstnici. In marea majoritate a cazurilor diagnosticul este necroptic si constituie o surpriza, fiindca de cele mai multe ori acestor bolnavi li se pun diagnostice din sfera cardio-vasculara. In cauza sunt leziuni aterosclerotice ale arterei mezenterice cu tromboza sau embolii.

Colita ischemica este si ea un cadru clinic particular intilnit la varstnici. Cel mai des atins de ischemie este segmentul colonic de la unghiul splenic; 10 din 100 de astfel de pacienti pot sa aiba un carcinom.

Apendicita acuta

Apendicita la batran poate imbraca si un aspect tipic (mai rar), asociind febra moderata, dureri in fosa iliaca dreapta, cu aparare, varsaturi, ceea ce duce la interventia chirurgicala.

Mai frecvent insa evolutia este atipica, ca urmare mai ales a unei localizari ectopice, retrocecale sau pelviene, chiar mezocolice, dar si a unor, spmne atipice.

Nediagnosticata, apendicita poate evolua spre perforatie si peritonita.

Alte cauze de abdomen acut la varstnici pot tine de complicatiile ulcerelor gastro-duodenale, hemoragii inalte si perforata favorizate adesea de o eventuala medicare antiinflamatoare la un reumatic, complicatii care sunt asemanatoare cu cele intalnite la adult, cu deosebire ca la varstnic evolutia este mai severa, ca urmare indeosebi a consecintelor hemodinamice.

Curs 4

1.DIABETUL ZAHARAT: EVOLUTIE, COMPLICATII, TRATAMENT

2.ASPECTE DE GERO-PATOLOGIE A SANGELUI

-ANEMIILE

-LEUCEMIA

1.DIABETUL ZAHARAT: EVOLUTIE, COMPLICATII, TRATAMENT

Diabetul zaharat tardiv

Diabetul zaharat este o boala frecvent intalnita la varstnici. Statisticile diferitilor autori indica o incidenta intre 4 si 10% la populatia de peste 65 de ani. Intr-o cercetare epidemiologica asupra populatiei varstnice. Mincu gaseste 4,64% diabetici la populatia de peste 65 de ani locuind in mediul urban si 2,70% la populatia locuind in mediul rural. Haond si Chapuy gasesc 3,8% diabetici imbatraniti si 3,38% diabet cu debut tardiv; Palumbo 7,9% si Beck 9% diabetici in populatia varstnica. Franklin Williams au comunicat in 1979 cifre si mai mari: 20%.

De fapt, la varstnici putem intalni doua forme clinice de diabet: diabetul zaharat imbatranit, adica diabetul de maturitate, cu debut in jurul varstei de 40 de ani, si care nu este deci specific varstnicului, si diabetul zaharat senil (tardiv), cu debut in jurul varstei de 6570 de ani, forma clinica specifica varstnicului.

Diabetul zaharat tardiv este caracterizat prin debut in jurul varstei de 70 de ani, lipsa caracterului ereditar, rolul patogen dominant al aterosclerozei pancreatice, debutul insidios si descoperirea, cel mai adesea cu prilejul unui episod infectios intercurent, inconstanta si aspectul estompat al triadei clasice: poliurie, polifagie, polidipsie si evolutie lenta.

Se constata, o data cu inaintarea in varsta, o scadere generala a tolerantei la glucide, care afecteaza majoritatea populatiei si care se inscrie alaturi de alte modificari functionale determinate de imbatrinire.

Majoritatea autorilor considera ca se poate vorbi de un diabet zaharat la varstnici atunci cand glicemia are valori de peste >130 mg %. Williams este de parere ca diagnosticul de diabet se impune si cand glucoza serica sau plasmatica postprandiala, la 2 ore este repetat ridicata (240 250 mg% sau- mai mare) sau cand sunt prezente complicatiile caracteristice diabetului retinopatii si neuropatii asociate cu concentratiile de glucoza la limita superioara.

Diagnosticul de diabet zaharat trebuie sa elimine sindroamele hiperglicemiante" frecvente la varstnici, in legatura cu scaderea amintita a tolerantei la glucide. Diferentierea se face pe baza testului la hiperglicemie provocate. Glicemia pe nemincate a varstnicului este usor crescuta spre limita superioara a normalului. Din punct de vedere clinic, in sindroamele hiperglicemiante ale varstnicului, nu exista fenomene clinice si nici complicatii.

Evolutia diabetului tardiv comporta pe de o parte un fapt cert, riscul metabolic major pe care il are in aceasta varietate coma hiperosmolara, practic, specifica subiectului varstnic si pe de alta parte urmatoarele incertitudini:

aceasta forma de diabet agraveaza procesele normale ale senescentei vasculare si are timpul necesar sa favorizeze accidentele arterosclerotice;

in consecinta, speranta de viata a celor cu diabet tardiv este mai mica si ar putea fi crescuta prin normalizarea glicemiei (Lubetzcki si Guillausseau).

Particularitatile evolutive sunt determinate de antecedentele si afectiunile asociate ale varstnicului, ceea ce determina o mare variabilitate de la caz la caz a complicatiilor, care sunt totusi mai putin frecvente decat ar fi de asteptat (I. Mincu).

Complicatiile acute ale diabetului zaharat tardiv sunt comele.

Una mai frecventa, in mod deosebit de interes geriatric, fiind rar descrisa la subiectii nevarstnici, este coma diabetica hiperosmolara ne-acido-cetozica, complicatie acuta, care survine la un bolnav cu diabet zaharat vechi, pana atunci cu evolutie benigna, insulinoindependent, tratat insuficient sau ignorat. Se instaleaza dupa o perioada premonitorie de zile saptamani, constand in fatigabilitate, inapetenta, pierdere ponderala progresiva, cefalee; mai pot coexista tulburari digestive (varsaturi, dureri abdominale), tulburari de comportament.

Coma poate fi declansata de factori ce determina initial hipergliceime. Astfel, carenta absoluta sau relativa de insulina (pancreatita acuta, intreruperea tratamentului cu hipoglicemiante perorale, scaderea tolerantei la glucide prin diuretice tiazidice), neoglucogeneza exagerata (hiper-catabohsm, stres), scaderea consumului periferic de glucoza (hipotermie), aport exagerat de glucide, infectii diverse, factori care determina initial deshidratare si care au o importanta patogenica mare.

Coma este de tip vigil, cu stare de torpoare intrerupta de perioade de agitatie.

Pe primul plan, apar doua tipuri de manifestari dominante: manifestari neurologice (nistagmus bilateral, hiperreflectivitate, areflectivitate, prezenta semnului Babinski, mioclonii, tremuraturi, convulsii epileptiforme generalizate sau in focar, incontinenta urinara) si semne de deshidratare (piele uscata, limba prajita, fisurata, deglutitie dificila, globi oculari hipotonici).

Complicatiile infectioase sunt in special urinare si mai frecvente la femei; pot agrava o insuficienta renala.

Se mai pot dezvolta infectii cutanate si pulmonare.

Spre deosebire de ceea ce se considera, diabetul tardiv se dovedeste o boala severa ce scurteaza speranta de viata, care este de 5 ani pentru diabetul descoperit dupa 65 de ani.

Tratamentul diabetului include: dieta si medicatia hipoghcemianta.

Prescriptia dietei la varstnic trebuie sa aiba in vedere urmatoarele principii:

sa tina seama de gradul de cooperare, de obiceiurile alimentare si de posibilitatile economice ale varstnicului, prescriptia urmand sa fie individualizata si adaptata celor mentionate anterior; se stie ca batranii accepta mai greu restrictiile dietetice severe, au vechi obiceiuri alimentare de care se despart greu;

sa permita varstnicului o activitate fizica si psihointelectuala potrivita cu posibilitatile sale;

prescriptia sa fie flexibila, sa fie recomandate mai multe variante echivalente, spre a permite o diversificare a meniului care sa nu genereze inapetenta sau tendinte la incalcarea prescriptiilor;

sa nu difere prea mult de alimentele celorlalti membri din familie, sa fie usor de pregatit;

sa fie compatibila cu celelalte necesitati terapeutice comandate de eventuala patologie asociata (insuficienta cardiaca, renala, hepatica cronica);

in sfarsit, sa fie echilibrata din punct de vedere caloric si al principiilor alimentare.

Mesele vor fi luate la ore regulate si vor fi mai frecvente in cazul celor ce primesc insulina sau hipoglicemiante.

Urmarirea greutatii corporale va fi un obiectiv important, care va ajuta la ameliorarea bolii.

Un accent deosebit se pune pe exercitiul fizic practicat in sedinte mici, conform unui program adaptat individual. Medicul practician trebuie sa staruie in gasirea celor mai potrivite mijloace de atragere a varstnicilor spre practicarea unor exercitii fizice permanente. O educatie permanenta si sustinuta este foarte utila.

2.ASPECTE DE GERO-PATOLOGIE A SANGELUI

Anemiile

Dintre bolile de sange, anemia este cel mai mult tratata dintr-o perspectiva geriatrica, atait de genatri cat si de hematologi, ceea ce sugereaza ca importanta ei, decurgand pe de o parte din incidenta cu care se gaseste la varstnici, in practica geriatrica fiind o problema obisnuita de asistenta, pe de alta parte din particularitatile pe care i le imprumuta varsta inaintata, justifica o tratare separata.

Privind incidenta, se apreciaza ca frecventa anemiilor la populatia de peste 65 de ani este de circa 10%, daca sunt avute in vedere criteriile stabilite de O.M.S. (1968): hemoglobina sub 13 g la barbati si sub 12 g la femei.

Prin urmare, in practica geriatrica orice valori ale hemoglobinei sub cele mentionate vor fi considerate anemie si tratate ca atare; aceasta cu atat mai mult, cu cat este responsabila de o mortalitate neglijabila dupa 60 de ani (O.M.S., 1969).

Desi mecanismele de producere a anemiei sunt aceleasi la toate grupele de vaarsta, la batrani predomina unele mecanisme, in cadrul caracteristicilor insesi ale organismelor varstnice polipatologia, incidenta mai mare a unor terapii medicamentoase, a unor stari de malnutritie.

O alta particularitate de ordin clinic, o constituie dificultatea unei evaluari corecte a anemiei la varstnici pe baza gradului de paloare a pielii si mucoaselor; astfel, paloarea mucoasei conjunctivale poate fi mascata de prezenta unui ectropion sau a unei inflamatii cronice palpebrale, dupa cum paloarea pielii poate aparea mai putin evidenta in conditiile existentei unor modificari caracteristice senescentei cutanate, constand din numeroase telangiectazii si pete senile, toate aceste modificari fiind frecvente la varstnici; in aceasta situatie, examenul unghiilor si al mucoasei bucale este mult mai util (Beck).

In linii mari, in mecanismul anemiei pot fi intalnite un deficit de sinteza a hemoglobinei, un deficit de productie medulara a eritroblastilor sau pierdere de hematii prin hemoragie sau hemoliza excesiva, iar cauzele pot fi mult mai multe, in general boli acute si cronice, recunoscute pentru interferenta lor cu homeostazia eritrocitara, perturbari imunologice, deficiente nutritionale, tratamente medicamentoase etc.; in unele stari de boala se asociaza mecanisme multiple.

Cel mai frecvent se intalnesc la varstnici.

Anemiile prin deficit de factori eritropoietici, esentiali pentru formarea hemoglobinei.

1) Carenta de fier este cea mai deasa cauza de anemie la femeile de orice varsta si la barbati peste 60 de ani. Cauzele principale ale deficitului de fier la varstnici sunt: sangerari digestive (hernie hiatala, neoplasm gastric, neoplasm colonic, gastrite si colite hemoragice, hemoroizi si varice esofagiene etc.).

2) Anemia pe care o determina carenta de vitamina B12 are o frecventa de 1% peste 60 de ani, in relatie mai ales cu tiroidopatiile cronice si diabetul zaharat. Ca o particularitate a varstnicului, anemiile pernicioase pot sa agraveze o insuficienta cardiaca preexistenta cu o simptomatologie in sfera cardiovasculara crize anginoase si dispnee care pot fi singurele simptome; coroborarea cu paloarea si examenul de laborator hematologic permit precizarea diagnosticului.

Un tip de anemie intalnit la varstnic este cel considerat ca datorandu-se unei eritropoieze inefective; cauza acesteia putand fi un deficit de vitamina B12.

In ceea ce priveste tratamentul, acesta nu difera esential la varstnic, fata de celelalte varste. Eficacitatea terapeutica imediata si pe termen lung este conditionata de descifrarea etiopatogeniei.

Un tratament corect trebuie raportat la etiologie si mecanism; tratamentele de acoperire larga, cu vitamine, Fe, transfuzii, pe langa ca nu sunt stiintifice, nu sunt nici eficace.

Terapia cu Fe se va aplica in anemiile hipocrome feriprive demonstrate. Eficacitatea fierului este insuficienta in anemiile hipocrome asociate cu afecfectiuni cronice infectii, neoplazii etc.

Se prefera utilizarea sararilor feroase, mai usor asimilabile date fiind hipo- si aclorhidria frecvente la varstnici; doza zilnica peroral, 150200 mg, reduce anemia intr-un interval de 23 luni.

Leucemia limfatica cronica

Dintre bolile seriei albe leucemia limfatica cronica afecteaza in special persoane varstnice, fiind cea mai frecventa leucoza intalnita la batrani; de aceea este considerata o boala a varstnicilor (P. de Nicola); se intalneste de preferinta la barbani. Cu cat varsta este mai inaintata, cu atat , simptomele apar mai atenuate.

Limfocitele au probabil o durata de viata mai mare decat in mod normal si ajung sa infiltreze tesuturile si organele, dand in felul acesta nastere la majoritatea semnelor clinice pe care le intalnim.

Factorul varsta este un factor de influenta a simptomatologiei si evolutiei bolii.

Debutul este insidios. Semnele clinice pot lipsi o perioada, desi boala este deja instalata, ceea ce face ca diagnosticul sa fie pus de multe ori cu prilejul unui examen hematologic de rutina, care constata limfocitoza.

Uneori pot sa apara hipertrofii amigdaliene simetrice si ale glandelor salivare; se pot adauga hipertrofii ale glandelor lacrimale, de asemenea prin infiltratii limfocitare. Rezulta un tablou clinic constand in tulburari de vedere, de auz, de masticatie (sindrom Miculicz), tablou care poate constitui prima manifestare de boala, precedand cu luni sau ani aparitia semnelor de leucemie.

Semnele cutanate sunt importante, frecvente si in plus accesibile, leucemia limfatica cronica fiind una din hemopatiile maligne cu cea mai mare incidenta a manifestarilor tegumentare. Uneori, simptomele cutanate preced cu 12 ani celelalte manifestari; leziunile sunt fie sugestive, de tip leucemie (eritrodermie, noduli si infiltratii profunde), fie de aspect banal necaracteristice, polimorfe (eriteme, eruptii papuloase, ichtioziforme, lichenoide, vezicule, bule, leziuni pemfigoide si eczematiforme). Leziunile cutanate cele mai frecvente sunt eruptiile herpetiforme (P. de Nicola, G. Casale).

Printre simptomele generale se pot intalni constant: astenia, transpiratiile abundente, scaderea in greutate. Frecvent apare sindromul anemic asociat cu purpura.

Examenul sangelui periferic ofera in majoritatea cazurilor un tablou caracteristic de la primele simptome de boala. Numarul de leucocite se cifreaza intre 20000 si 200000/mm3, cu 8099% limfocite mici si 6080% umbre nucleare Gumprecht la 100 leucocite. Limfocitele leucemice fiind fragile, se distrug la intinderea frotiului, rezultind umbrele nucleare.

In functie de numarul de leucocite se deosebesc: forma leucemica caracterizata prin numar mare de leucocite (peste 100000/mm3, cu peste 90% limfocite in formula; forma subleucemica cu numar moderat de leucocite, intre 10000 si 30000/mm3, cu 80% limfocite in formula si formele aleucemice cu numar normal sau usor crescut de leucocite, pana la 10000/mm3, cu 5060% limfocite in formula. Limfocitele sunt mici sau mijlocii, de aspect morfologic aproape normal. Hemoglobina este redusa, ca si numarul de eritrocite si trombocite. Anemia poate sa apara de la debut sau in evolutia bolii, ca o consecinta a dislocarii tesutului medular de catre infiltratia limfocitara. Unii bolnavi au anemie hemolitica autoimuna, ceea ce face sa intalnim icter, urini inchise la culoare, bilirubina indirecta crescuta, anemie, reticulocite crescute.

Desi maduva oaselor sufera si ea modificari prin infiltratia limfocitara, pentru diagnosticul bolii examenul maduvei nu este necesar, deoarece diagnosticul se pune pe examenul sangelui periferic si examenul clinic al bolnavului. Aprecierea functiei maduvei hematogene este necesara pentru atitudinea terapeutica.

Controlul clinic si hematologic se va face la 1012 luni. Astfel, bolnavii pot fi impartiti in doua grupe: o grupa cu forma neagresiva, care tolereaza boala 1020 de ani si o a doua grupa, cu forma agresiva, cu o durata de viata de 23 ani. Tratamentul influenteaza nefavorabil evolutia clinica in forma neagresiva; in formele agresive se utilizeaza clorambucilul (leukeran) si radioterapia. Corticoizii sunt utili in cazurile in care este prezenta insuficienta medulara, anemia hemolitica si/sau trombopenia autoimuna.

ASPECTE DE GEROPATOLOGIE A APARATULUI LOCOMOTOR

Aparatul locomotor este unul dintre aparatele cele mai afectate de procesul de imbatranire. Involutia fiziologica a tesuturilor conjunctive din componenta aparatului locomotor este accentuata prin solicitatrile functionale ale aparatului.

Procesul de imbatranire se refera in principal la doua componente: osul si articulatiile .

Imbatranirea osoasa include modificari cantitative care constau in diminuarea volumului osos si cantitative care constau in reducerea tramei proteice si a sarurilor minerale. Aceste modificari sunt mai evidente la femei.

La articulatii prin imbatranire sunt afectate toate structurile:capsula, lichid sinovial, cartilaj, discuri intervertebrale, tendoane.

La varstnici, imbatranirea osteo-articulara este favorizata si de malabsorbtie, imobilizari prelungite, tulburari circulatorii sau administrarea unor medicamente cum ar fi barbituricele sau corticoizii. Acestea determina o involutie senila normala, care include: cifoza dorsala, hiperlordoza cervicala si lombara, hipomobilitatea articulatiei coxofemurale, cracmente la articulatia genunchiului, picior plat.

In cadrul modificarilor senile oateoarticulare ne vom ocupa doar de osteoporoza si fractura proximala a femurului.

OSTEOPOROZA

Este o afectiune aproape fiziologica a varstelor inaintate.Contribuia factorului vrst" n determinismul acestei tulburri este minor.

Astfel, se tie c masa osoas este determinat genetic i difer n funcie de sex, fiind superioar la brbat cu o treime fa de femei. Scheletul osos, ca orice esut viu, sufer un proces de mbtrnire. Prin urmare imbtrnirea se nsoete n mod constant de o reducere progresiva masei osoase care, ntre anumite limite, poate fi considerat fiziologic osteopenia senil sau osteoporoza fiziologic de vrst (senil). n momentul cnd apar fracturi sau deformaii si invaliditi care nu mai pot fi considerate fiziologice, vorbim de osteporoza-boal.

Masa osoas crete pn la vrst adult i apoi rmne la o valoare constant un numr mai mare de ani, dup care, n jurul vrstei de 45 de ani la femei i 55 de ani la brbai, ncepe s diminue progresiv, dar mai accentuat la femei.

Diferenele dintre sexe sunt importante i au la baz condiionri funcionale. Situaia este totdeauna mai critic la femeie, aceasta fiind atacat mai precoce, mai frecvent i mai sever, sperana ei de via fiind superioar.

Sporirea longevitii aduce o cretere corespunztoare a numrului cazuri de osteoporoz.

Se apreciaz c masa osoas atinge la 70 de ani doar 70% din valorea sa iniial att prin deperdiie osoas (atrofie), ct i prin reducerea capacitii osteoformatoare.

La vrstnici apar i ali factori etiologici, cum ar fi cel hormonal. Unul din cei mai importani factori hormonali este scderea nivelului estrogenilor, aa cum ntmpl la femei postmenopauza. La brbai se adaug diminuarea funciei testiculare cu att mai importanta, cu ct se instaleaz mai precoce.

Un alt factor specific vrstnicilor este restrngerea activitii fizice progresiv, n multe cazuri pn la imobilizare (sindromul de imobilizare a vstnicului", de cauze variate).

S-a demonstrat c fora de gravitaie i o activitate muscular normal au un rol determinant n remanierea normal a osului. Din motive multiple vrstnicul i restringe progresiv micarea, hipomobilitatea i hipokinezia fiind cu att mai accentuate, cu ct vrsta este mai naintat.

Pe de alt parte, observaii foarte vechi au scos n eviden c orice imobilizare duce la o pierdere rapid a substanei osoase, mai cu seam la segmentele imobilizate. Batrnii, mai mult dect subiecii de alte vrste, sunt expui imobilizrii fie prin fracturi, fie mai ales ca urmare a unor accidente vasculare cerebrale soldate cu paraplegii, hemiplegii importante etc.

In sfrit, vrstnicii cumuleaz i ali factori adjuvani, nutriionali (malabsorbie, malnutriie cu efecte careniale proteinice-calorice, vitaminice), tulburri circulatorii.

De aceea osteoporoza este definit, mai ales ca o reacie a osului la un numr mare de influene nocive, nefiind generat niciodat de o cauz unic; cel mai adesea, rezult din efectul aditiv al vrstei naintate, al reducerii activitii fizice, al tulburrilor hormonale la care se pot aduga factori disnutritionali i circulatori,

toate aceste situaii fiind ntlnite n acest asociere, mai ales la vrstnici.

Pot fi trecute n revist i alte modaliti de definire a osteoporozei.

Astfel, unii autori consider osteoporoza ca exagerarea unei rarefieri fiziologice, care n formele cele mai severe determin o incompeten mecanic a scheletului generatoare de leziuni fracturare. Alii sunt de prere c osteoporoza ar fi o diminuare a masei osoase pe unitate de volum sub o valoare critic, care permite nc o funcie mecanic normal a acesteia, iar alii, mai simplu, c ar fi vorba de o diminuare a masei osoase sub pragul de fractur.

Osteoporoza este n esen o atrofie osoas caracterizat printr-o afectare egal a celor dou componente ale osului (substana organic fundamental si substanta mineral), atrofie care pornete de la alterri fiziologice, adic cele senile, considerate procese normale, pn la forma patologic.

Impresia c osteoporoza este, n mare msur, o stare mai ales fiziologic, ce i schimb acest statut numai n momentul cnd genereaz modificri patologice (fracturile), este ntrit i de faptul c subiecii nu resimt n nici un fel, nu acuz rarefierea substanei osoase; de aceea si diagnosticul, n afara stadiului fracturilor, nu este uor de pus. Practic un subiect nu se adreseaz medicului pentru o simptomatologie innd de osteoporoz. i totui, diagnosticul trebuie pus nainte de a aprea efectele patologice pentru c permite instituirea msurilor terapeutice i a profilaxiei efecfelor patologice.

In cele mai multe cazuri medicul intr n joc cnd apare o deficien mecanic, adic fractura unui segment al scheletului devenit fragil; n acest moment boala capt o expresie clinic evident. Este ceea ce numesc unii autori stadiul fracturilor", care poate fi urmat, mai trziu, de un alt stadiu caracterizat prin: tasarea corpilor vertebrali, reducerea nlimii scheletului, malpoziia coloanei vertebrale, care toate duc la o suprasarcin a musculaturii posturale . In cazurile naintate ale insuficienei statice a scheletului se poate instala o invaliditate parial sau total.

n practic diagnosticul este tardiv. Atunci cnd este pus n eviden o diminuare a densitii radiologice a esutului osos se poate pune un diagnostic precoce. Acesta probabil dac elementele clinice i elementele radiologice sunt interpretate corect i corelate. Acest lucru apare si mai dificil la subiecii la care elementele clinice se pot pierde n multiplele suferine variate, atribuite vrstei.

Totui exista cateva elemente clinice care pot impune suspiciunea unei osteoporoze :dorsalgii, relaxri musculare, cifoz, micorarea, scurtarea trunchiului, apariia unui pliu cutanat transversal rotunjit.

Elemente radiologice sugestive: hipertransparen, structura trabecular a corpilor vertebrali, biconcavitatea platourilor vertebrale, deformrile corpilor vertebrali (microfracturi, tasri), ngustri ale spongioasei. n acest stadiu, testele biologice (V.S.H., electroforeza, calcemia, fosforemia) sunt de obicei normale. Examenul simultan al metabolismului osos (calciu, fosfaii anorganici, fosfataza alcalin), la care se pot aduga electroforeza , pot permite diagnosticarea altei afeciuni scheletice sistemice, sau prin excluderea lor se poate pune diagnosticul de osteoporoz.

Localizarea fracturilor este condiionat ntr-o anumit msur de ostoporoza in sensul ca la femei ntre 50 i 60 de ani, fractura de natur osteopor otica este mai frecvent la ncheietura minii; n jurul vrstei de 70 de ani domin fractura vertebrelor pentru ca dup, 70 de ani fractura de col femural s devin cea mai frecvent. La brbati este aceeai localizare dar cu o ntrziere de 1015 ani.

Profilaxie.- Tratament Se poate vorbi de o profilaxie a osteoporozei prin identificarea i eliminarea sau atenuarea factorilor etiologici pregnani i favorizani. Dac factorul vrst nu poate fi influenat, se poate aciona asupra celorlali factori i anume activarea fizic, hormonal, a tulburrilor de nutriie i a celor circulatorii.

La populaia osteoporotic vrstnic, scopul terapeutic este de a inlatura riscul de fractur. Potrivit acestui principiu, profilaxia i tratmentul osteoporozei se identific cu profilaxia fracturilor.

Un alt principiu profilactic, deosebit de important, este conservarea activitii fizice, chiar modest; aceasta permite s se limiteze rarefierea osoas prin efectul osteoformator al micrii.

De altfel, la vrstnici, procedeele terapeutice de combatere a osteoporozei sunt n prezent de natura fizic (fizioterapie, kineziterapie), incluse n cadrul mal larg al reabilitrii (recuperrii).

Practic, tratamentul osteoporozei nseamn tratamentul care se instituie n stadiul fracturilor.

Evitarea imobilizrii prelungite dup o fractur i mobilizarea precoce constituie primul act al acestei terapii.

Dup depirea primelor faze dureroase ale fracturilor, adic ntre 10 zile 3 sptmni, subiectului i se impune un program de gimnastic special condus, orientat n direcia mobilitii i a forei musculaturii, n special a celei dorsale. Acest program se execut o dat sau de dou ori pe zi, n medie cte 10 minute pe edin i trebuie s cuprind iniial un instructaj, din care s reias ce micri trebuie evitate i ce micri sunt indicate n activitatea cotidian ulterioar. Concomitent se instituie un regim alimentar echilibrat, se combat durerile cu antialgice, indomatacinul dovedindu-se util.

Ideal ar fi s se obin o disciplin de postur adaptat fiecrui bolnav, dar experiena a artat c acest lucru este foarte dificil, mai ales la persoanele n vrst, deoarece nseamn abandonarea micilor lor plceri i obinuine cotidiene" i un control contient al oricror micri, de unde necesitatea n aceste cazuri, i a interveniei unui psihoterapeut. De altfel reabilitarea se prescrie i se execut n echip: geriatru-kinetoterapeut. Un control riguros cardiovascular este totdeauna necesar, pentru a corela dozarea intensitii micrii i cantitii de efort cu posibilitile aparatului cardiovascular, totdeauna limitate att fiziologic, ct i ca urmare a mbolnvirilor frecvente la aceast vrst.

Pe de alt parte, performanele subiecilor n activitatea lor obinuit sunt foarte limitate n aceast faz, ca urmare n special a lentorii micrilor; de aceea, pentru a favoriza meninerea corect a corpului, corsetul moale sintetic s-a dovedit foarte util i poate fi fixat printr-o band pentru a crete presiunea intraabdominal.

A doua latur a terapeuticii are drept obiectiv combaterea procesului osteoporotic.

Pornind de la premisa c osteoporoza este rezultanta dezechilibrului dintre distrucia osoas crescut i formarea diminuat a osului, tratamentul trebuie s aib drept obiectiv inhibarea distruciei i favorizarea formri osului.

Cnd osteoporoza este clinic manifest, adic pragul de fractur este depit, osul a pierdut, ntr-o proporie de peste 50% substanele, sale componente. In aceast faz inhibitorii distruciei nu mai sunt suficieni; cel mult pot s previn extinderea osteoporozei, indicaia major avnd-o substanele care stimuleaz formarea stimulenii osteoblastelor.

Din inhibitorii distruciei osoase estrogenii sunt indicai n osteoporoza postmenopauz, tratamentul substitutiv cu estrogeni ar avea nu numai beneficii antiosteoporotice, ci ar reduce i riscul cardiovascular si al cancerului genital la femeie, prelungind sperana de viaa.

Un alt inbibitor al distruciei osoase este i calciul n doze mari, cci i dozele mari de calciu permit pozitivarea bilanului calcic. Tratamentul cu calciu este indicat n special n caz de regimuri carenate. Terapia calcic are ns si limite; o administrare de calciu pe termen lung expune persoanele vrsnice,la procese de calcifiere arterial sau venoas. In principiu vitamina D si metaboliii activi ai acesteia acioneaz n aceeai manier. Ei stimuleaz absorbia intestinal de calciu i fosfor, asigur un bilan mineral echilibrat i chiar pozitiv pentru o period de timp. Teoretic aceste preparate, sunt preferate administrrii de calciu, dei n practic rezultatele clinice nu s-au dovedit mai bune.

Preparatele care stimuleaz formarea osului sunt anabolizantele, care ns nu au confirmat speranele, singurul efect fiind ameliorarea funciei musculare.

Singurul care s-a dovedit util n practic, ca stimulent al osteoblastelor este fluorura de sodiu. La aproximativ 2/3din bolnavii tratai nu se mai observ fracturi la interval de aproximativ doi ani, iar fizilogic structura osoas apare mai ntrit , ca o hipertrofie osoas. Uneorii apar inconveniente majore care-i anuleaz avantajele: tolerabilitate gastric dificil la subiecii cu suferine digestive (ulcer gastric), dureri osteoarticulare i chiar microfracturi localizate la membrele inferioare i ramurile pubiene.

n concluzie, tratamentul osteoporozei se bazeaz, in primul rnd, pe recuperarea activitii fizice prin proceduri de gimnastic medical exerciii de postur, la care se poate adug i un tratament medicamentos inidividualizat de la caz la caz i n funcie de toleran: estrogeni, calciu, calcitonin, fluorur de-sodiu.

FRACTURILE EXTREMITII SUPERIOARE A FEMURULUI

Fracturile extremitii superioare a femurului se ntlnesc la orice om, dar n timp ce la tineri i aduli sunt rare i legate, ndeosebi, de accidente accidente rutiere, schi etc, ele punnd n joc numai prognosticul funcional, la vrstnici sunt deosebit de frecvente i au un mecanism mai complex, angajnd n mare msur i prognosticul vital.

De fapt, la virstnic obiectivele terapiei i ale reeducrii urmresc att planul funcional, cit i pe cel vital.

Cu toate achiziiile terapeutice n domeniul chirurgiei, anesteziei reeducrii, fracturile extremitilor superioare ale femurului rmn grevate pe plan funcional de proporii mari de invaliditate, iar pe plan vital de o mortalitate crescut.

Frecvena este variabil cu vrsta i sexul. Intre 50 i 60 de ani are loc o prim cretere, la femei, datorit osteoporozei postclimacterice. Peste 75 de ani survine o cretere important. De la aceast vrst n sus se nregistreaza circa 75% din totalul fracturilor extremitii superioare a femurului, adic 2 fracturi din 3 sau chiar 3 din 4 survin la persoane de peste 75 de ani. In funcie de sex, 70o/0 din fracturi survin la femei i 30% la brbai, acest lucru explicndu-se pe de o parte prin vrful de inciden postmenopauzic i pe de alta prin predominana demografic a femeilor la vrstele naintate.

Clasificarea, conform varietilor anatomice, include fracturi cervicale pure (circa o treime) i fracturi cervico-trohanteriene (mai frecvente la brbai) i pertrohanteriene (circa dou treimi).

Cauza direct a fracturilor este traumatismul direct i violent al regiunii trohanteriene.

Prognosticul vital este imediat angajat n majoritatea cazurilor la persoanele n vrst i aceasta constituie o prim particularitate important.

Fractura survine atunci cnd se ntlnesc factorul cdere" cu factorul fragilitate scheletic"; ambii factori pot avea afeciuni subiacente determinate.

Astfel, factorul cdere" poate fi de natur accidental (n multe cazuri aparent" accidental) sau de natur patologic; n acest din urm caz poate fi vorba de o deficien organic prealabil a organismului, fractura aprnd ca un martor al acesteia. Se apreciaz c repartizarea celor dou tipuri de cdere accidental i patologic este aproximativ egal: 50%.

Subieci cu risc de cdere" i deci, de fractur este o noiune care se refer la vrstnici cu tulburri de echilibru, nesiguran n mers, fenomene innd de indispoziii, boli (hipertensiune arterial, diabet, artroze, malnutriie, afeciuni neurologice i psihice), infirmiti, cauze medicamentoase (antihipertensive i sedative supradozate). Noiunea de subiect cu risc" are importan n prevenire. Dar cderea n sine nu este generatoare de fracturi dect n condiiile unui teren favorizant, unui teren osos modificat, factor considerat mai important dect cderea.

S-au fcut studii numeroase asupra calitii osului la vrstnicii care au suferit fracturi de femur. Fragilitatea osoas a vrstnicului se datorete unui proces de osteoporoz, unui proces de osteomalacie, favorizat i de o caren de aport calcic i, n sfrit, unei carente vitaminice (D)si protidice.

Organismul vrstnic ntrunete numeroase condiii fiziologice i patologice, care pot s duc la o afectare a calitii sistemului su osos. Astfel, absorbia intestinal a calciului diminu cu vrst. Pe de alt parte, modificrile nutriionale determin o hipoprotrinemie i o hipoalbuminemie.

Lipsa de expunere la soare a vrstnicului (fie prin contraindicaie medical, fie prin restrngerea motilitii) determin scderea vitaminei D, scdere care poate fi accentuat i de carene de aport, n regimurile hipolipidice recomandate n general vrstnicului. Prezenta unor boli demineralizante poate favoriza osteoporoza i deci fracturile. Astfel: osteopatii maligne (mielom, metastaze osoase), boli endocrine (diabet, hipertiroidie), boli imobilizante (boli neurologice, amputaii membrelor inferioare, poliartrite), boli digestive (gastrectomii, ciroze, discopatii, alcoolism prin tulburri de absorbie consecutive), diverse medincamente (corticoizi, anticonvulsivante , barbiturice), insuficiena renal cronic.

Cel mai adesea totul este evident pe plan clinic: contextul de cdere, imobilizarea prin impoten funcional, atitudine vicioas constand n rotaia extern i scurtarea membrului inferior afectat. Supoziia clinic trebuie confirmat i completat totodat prin examenul radiogafic, care este obligatoriu pentru c precizeaz sediul, traiectul, gradul deplasrii, elemente foarte importante pentru terapie i prognostic. Chiar dac examenul clinic nu este concludent, orice suspiciune de fractur de femur trebuie s interzic mersul. Astfel, o durere inghinal dupa o cdere, chiar dac bolnavul poate nc s umble, dac se asociaz cu rotaie pasiv a membrului pe patul de examinare, sunt semne care impun radiografia. Neinterzicerea umblatului poate s transforme o fractur fr deplasare, care s-ar consolida relativ uor, ntr-o fractur cu deplasare, printr-o micare intempestiv, ceea ce comport o modificare a prognosticului.

Mult studiat a fost i mortalitatea n fracturile proximale ale femurului, creia i pltesc tribut un numr din ce n ce mai mare de vrstnici. Monod-Broca a spus n 1975 c fractura colului femural rmne una din modalitile importante de deces ale btrnilor.

S-a constatat c mortalitatea pe termen lung se menine ridicat, dei de-a lungul anilor s-au fcut progrese n terapeutic.

Deficienele organice nsoitoare, aproape inerente cu naintarea n varsta, fac tratamentul chirurgical dificil i riscant.

Hemiplegicul cu sechele motorii importante este nendemnatic, i pierde abilitatea pentru micare, pentru deplasare, se sprijin pe partea i sntoas, adesea cu ajutorul unui baston i, la cel mai mic obstacol, cade pe partea hemiplegic pe care survine fractura, ca urmare a pierderii supleei i a rarefaciei osoase prin neutilizare pe aceast parte. Reeducarea mersului este dificil din cauza tulburrilor supraadugate de tonus sau de sensibilitate.

Subiecii care au suferit deja o fractur controlateral sunt predispui la alte cderi.

Pe de alt parte, neintervenia chirurgical transform automat fracturatul n bolnav intuit la pat pentru tot restul zilelor i comport un prognostic nc mai sumbru, mortalitatea atingnd 80%.

n cazul celor operai intervine i traumatismul operator, care este mai puin cauz a degradrii fizice dect decubitusul, de unde deriv importana unui tratament rapid i a unei reluri ct mai precoce a activitii.

Prognosticul vital pe termen lung nu este influenat de natura interveniei chirurgicale i durata imobilizrii postoperatorii. Vrsta i starea general sunt criterii mai determinante pentru prognosticul vital pe termen lung, dect intervenia nsi i durata imobilizrii postoperatorii.

Mortalitatea preoperatorie i postoperatorie precoce a sczut, cea pe termen lung rmnnd nemodificat, dei, n ultimii 20 de ani s-au nregistrat progrese n terapia chirurgical i n anestezie.

La un an de la fractur se nregistreaz un deces din patru pacieni, la 6 luni mortalitatea este de 1314%, la un an i jumtate mortalitatea atingnd 50%.

Corelat cu vrst i sexul, mortalitatea este 1 din 4 la femei i 1 din 3 la brbai.

La bolnavii cu senescen avansat sau demen se nregistreaz un deces din dou cazuri de fractur.

Se poate pune ntrebarea dac mortalitatea la distan de fractur nu este legat de eventualele condiii patologice ale organismului, care pe de o parte favorizeaz cderea, pe de alta demineralizarea.

Profilaxie. Reeducare. Dat fiind gravitatea deosebit pe plan funcional i mai ales vital a fracturii de col femural, prevenirea este deosebit de important. De fapt, intervenia terapeutic n fractura de col fe include prevenirea, tratamentul curativ, de regul chirurgical, ori ori este posibil, i reeducarea.

Evident, prevenirea aparine n totalitate medicului practician care trebuie s o cunoasc i s nu uite, s nu ezite s o ntreprind n faa ii subiect vrstnic cu risc de fractur.

n principiu, mai nti ar fi vorba de tratamentul corect al tuturor cerinelor vrstnicului, multe din ele cum am vzut, figurnd att n ia cderilor, ct i contribuind la inducerea sau agravarea proce-ie demineralizare. O atenie deosebit va fi acordat osteoporozei educaia alimentar a subiectului i anturajului, spre a se asigura ??? vitaminic-calcic n alimentaie (1 g calciu, 1 000 U.I. vitamin D i raia protidic, ca i educaia fizic (exerciii fizice, combaterea izrii i hipomobilitii).

O alt direcie profilactic este prevenirea cderilor. Trebuie pornit de la faptul c acest accident cderea nu este n mod obligatoriu, una imprevizibil. De obicei, cderea care a provocat fractura nu a rima, bolnavul mai nregistrnd (el sau anturajul) cderi sau ten La cdere??? Acest lucru nu este totdeauna foarte simplu, deoarece btrnul refuz s-i corecteze modul de via i de activitate, s-i ajusteze sau s-i limiteze n vreun fel activitatea motorie, pentru a se afl n incapacitate de a-i anticipa, de a-i lua n consideraie cderile mai ales, consecinele acesteia. n aceast situaie ne vom alia cu jul, instruindu-1 corespunztor. Desigur, acest lucru este valabil btrinul nu este complet izolat: se poate ntreprinde amenajarea spaiului in care se mic, eliminarea sau atenuarea unor obstacole, inter-. unor micri sau deplasri mai periculoase, utilizarea unor amenajri de sprijin.

O dat survenit cderea i instalat fractura, dup punerea diagnosticului, bolnavul va fi predat obligatoriu serviciului de ortopedie pentru compartioment de specialitate. n acest moment pot s existe dou situaii: ui este operabil sau nu este operabil, situaie n care se indic imobilizarea prin cizm gipsat, antirotatorie, n vederea consolidrii. nn ambele situaii urmeaz reeducarea, etap care are drept scop aducerea bolnavului ct mai aproape de starea motorie anterioar, scop adesea greu de iicrui drum este presrat cu diverse obstacole sau dificulti.

Atfel, exist situaii cnd imobilizarea este greu de pstrat la bolnavii sihici, necooperani, la bolnavi fr supraveghere continu. Pe de o parte, n cazurile cnd imobilizarea se poate aplica n condiii bune, exist riscul patologiei i complicaiilor de imobilizare, care pot fi uneori

bile, grbind degradarea fizic a bolnavului i ducndu-1 spre ????

Complicaiile pot fi psihice i somatice, ambele la fel de redutabile dificultaile de combatere.

Astfel, pot s apar o stare confuzional, tulburri de comportament de tip iritabilitate, agresivitate, negativism, toate determinnd necoope-rativitate la pstrarea imobilizrii sau la reeducare.

Totdeauna la un asemenea bolnav se instaleaz, n grade mai mici ; sau mai mari de severitate, anxietatea i depresia.

ntre complicaiile somatice, pe primul plan (40%) apar cele cardiovasculare (tulburri de ritm i conducere, accidente vasculare cerebrale, decompensri cardiace), cele infecioase (13%) constnd n supuraii locale la plaga operatorie cu infecii consecutive ale coapsei, infecii urinare cu germeni multipli i instalarea incontinenei urinare, suprainfecii bron-hopulmonare, manifestri tromboembolice, uneori n ciuda tratamentului de prevenire prin mobilizare pasiv i tratament medicamentos. r~"""" Complicaiile mecanice legate de intervenia chirurgical sunt i ele / frecvente, tratamentul lor revenind chirurgului ortoped, care adesea procedeaz la reintervenii grevate de riscuri vitale importante.

Apariia escarelor de decubit este o complicaie cu prognostic nefavorabil, uneori mai uor de prevenit, totdeauna greu i chiar imposibil do vindecat. n aceast etap, organizarea riguroas de ctre medic a ngrijirilor, nursing"-ul, este de cea mai mare importan pentru viitorul bolnavului.

Aceste msuri i ngrijiri trebuie prescrise de medicul curant, organizate n echip, ngrijirile i supravegherea fcndu-se concomitent cu reeducarea motorie, care va fi condus cu grij i adaptat permanent la capacitile fizice de efort disponibile ale aparatului cardiovascular. Ea se prescrie individual i se supravegheaz n echip, din care este ideal s fac parte trei specialiti: medicul curant, care l are n grij (i cunoate bolnavul), recuperatorul i cardiologul.

n mod deosebit se va organiza profilaxia escarelor (vezi capitolul corespunztor), a trombozelor, a infeciilor urinare i pulmonare.

Calitatea ngrijirilor precoce (nursing") i reeducarea sunt elemen-I tele cele mai importante ale prognosticului pe termen scurt. De o deose-\ bit utilitate este intervenia anturajului: personal calificat i disponibil, membri ai familiei instruii corespunztor.

n aceeai statistic publicat de Tenette, dintr-un lot de vrstnici care au primit asisten chirurgical i ulterior reeducare n centre de profil, 59% s-au ntors la domiciliu, din acetia 47,5o/0 fiind perfect autonomi, n ceea ce privete mersul i viaa zilnic, iar 11% s-au retras n cmine-spital, fiind autonomi din punctul de vedere al mersului, dar nedorind sau neputnd s se ntoarc acas.

Un principiu important privete durata imobilizrii; aceasta va fi instituit att timp ct este necesar, iniiindu-se precoce un program de micare urmrind reluarea activitii imediat ce este posibil, evitndu-se n acest fel patologia grea de imobilizare.

n cazul bolnavilor operai, reeducarea va ncepe n serviciul chirurgical, urmnd s fie continuat n centre de reeducare, uniti de internare pe perioad medie de timp, cu controale periodice n serviciul n care a avut loc intervenia. Etapa urmtoare, cnd nu este posibil sau nu exist condiii n mediul familial, va fi continuat n cadrul plasamentului n uniti de internare pe termen lung.

Reluarea precoce a mersului se impune totdeauna, la nceput cu sprijin i est eesenial. Se mai impune o contiunu susinere psihologic; n medie, n condiiile unei asistene promte iu corecte inclusiv n domeniul nursing-ului se poate spera ntr o recuperare motorie dac nu intervin complicaii ntr-un interval de 90-120 de zile. Dup acest interval recuperarea motorie este imposibil, datorit modificrilor musculare-scheletice i psihologice induse de imobilizare.

ASPECTE DE GEROPATOLOGIE A APARATULUI LOCOMOTOR

Aparatul locomotor este unul dintre aparatele cele mai afectate de procesul de imbatranire. Involutia fiziologica a tesuturilor conjunctive din componenta aparatului locomotor este accentuata prin solicitatrile functionale ale aparatului.

Procesul de imbatranire se refera in principal la doua componente: osul si articulatiile .

Imbatranirea osoasa include modificari cantitative care constau in diminuarea volumului osos si cantitative care constau in reducerea tramei proteice si a sarurilor minerale. Aceste modificari sunt mai evidente la femei.

La articulatii prin imbatranire sunt afectate toate structurile:capsula, lichid sinovial, cartilaj, discuri intervertebrale, tendoane.

La varstnici, imbatranirea osteo-articulara este favorizata si de malabsorbtie, imobilizari prelungite, tulburari circulatorii sau administrarea unor medicamente cum ar fi barbituricele sau corticoizii. Acestea determina o involutie senila normala, care include: cifoza dorsala, hiperlordoza cervicala si lombara, hipomobilitatea articulatiei coxofemurale, cracmente la articulatia genunchiului, picior plat.

In cadrul modificarilor senile oateoarticulare ne vom ocupa doar de osteoporoza si fractura proximala a femurului.

OSTEOPOROZA

Este o afectiune aproape fiziologica a varstelor inaintate.Contribuia factorului vrst" n determinismul acestei tulburri este minor.

Astfel, se tie c masa osoas este determinat genetic i difer n funcie de sex, fiind superioar la brbat cu o treime fa de femei. Scheletul osos, ca orice esut viu, sufer un proces de mbtrnire. Prin urmare imbtrnirea se nsoete n mod constant de o reducere progresiva masei osoase care, ntre anumite limite, poate fi considerat fiziologic osteopenia senil sau osteoporoza fiziologic de vrst (senil). n momentul cnd apar fracturi sau deformaii si invaliditi care nu mai pot fi considerate fiziologice, vorbim de osteporoza-boal.

Masa osoas crete pn la vrst adult i apoi rmne la o valoare constant un numr mai mare de ani, dup care, n jurul vrstei de 45 de ani la femei i 55 de ani la brbai, ncepe s diminue progresiv, dar mai accentuat la femei.

Diferenele dintre sexe sunt importante i au la baz cond