CASE DHF+HEP C+ TB Paru

7/25/2019 CASE DHF+HEP C+ TB Paru

http://slidepdf.com/reader/full/case-dhfhep-c-tb-paru 1/37

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl.Terusan Arjuna No.6 Keon Jeru! " Ja!ar#a $ara#

KE%ANITERAAN KLINIK

STATUS IL&U %EN'AKIT DALA& FK UKRIDA

S&F %EN'AKIT DALA&

RU&A SAKIT I&ANUEL WA' ALI& $ANDAR LA&%UN

I. %en*a+uluan

Pada kesempatan ini akan diajukan sebuah kasus: Seorang laki-laki, berusia 42 tahun

dengan demam sejak 5 hari yang lalu, demam dirasakan hialng timbul, demam juga disertai

dengan sakit kepala, dan pegal-pegal. Pasien juga mengeluh batuk, batuk sudah dirasakan

sejak 1 bulan SMS, batuk hilang timbul. Selama pera!atan pasien mendapat obat-obatan

dan mengalami perbaikan. Pasien dira!at selama 5 hari dan pulang dalam keadaan membaik

dan di rujuk untuk penanganan lebih lanjut.

Pertanyaan pada kasus ini adalah:

1. Pendekatan klinis demam dan trombositopenia.

2. "agaimana perjalanan penyakit hepatitis # kronis$

%. "agaimana perjalanan penyakit &" paru$

4. Penanganan &" dengan 'epatitis # kronis.

II. La,oran !asus

IDENTITAS %ASIEN

(ama : &n. '.) *enis +elamin : aki-aki

sia: 42 tahun Suku "angsa : ndonesia

Status Perka!inan: Menikah )gama: Protestan

Pekerjaan: /iras!asta Pendidikan: Sarjana

)lamat: S) &irtayasa, "andar ampung &anggal Masuk S: 24 *anuari 201

1 M a l a r i a 3 a l i p a r u m

(ama Mahasis!a : ari +harisma &anda &angan

(M : 11.201%.1%1

6r. Pembimbing : dr. 'aryono, SpP6

*r.Fajar Ra*-#a.S,.%D



ANA&NESIS

6iambil dari: )utoanamnesis &anggal: 25 *anuari 201 *am: 15.%0 /"

Kelu+an U#a/a :

6emam sejak 5 hari sebelum masuk S.

R-0aa# %ena!-# Se!aran1 2

Pasien datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk S, demam

dirasakan hilang timbul. 6emam dirasakan hampir sepanjang hari. 6emam juga disertai nyeri

pada otot dan sendi seluruh tubuh. 6emam yang dirasakan tidak disertai dengan menggigil

dan keringat dingin.

Pasien juga mengalami sakit kepala yang dirasakan seperti dibebani oleh benda berat.

Pasien juga mengeluh mual dan muntah, perut terasa kumbung, selera makan dan minum

berkurang. ")+ sedikit keruh ,")" dalam batas normal, tidak ada menet7 ber!arna

kekuningan, 8rekuensi 1-2 kali, tidak disertai lendir dan berdarah.

&idak ada kulit kuning, tidak gatal-gatal, tidak ada perdarahan dari gusi, tidak

mimisan, tidak ada bintik-bintik merah pada kulit. &idak ada ri!ayat suka jajan di luar rumah

dan trans8usi darah. Pasien juga tidak memiliki ri!ayat bepergian ke luar daerah atau ke

daerah pantai dalam beberapa minggu SMS.

Sejak 1 bulan yang lalu pasien juga mengeluh batuk, batuk dirasakan hilang timbul,

batuk dirasakan berkurang setelah meminum obat yang dibeli di apotik, batuk tidak berdahak

dan tidak pernah batuk darah. Pasien juga kadang merasakan berkeringat pada malam hari.

&idak ada tidak ada nyeri tenggorokan, tidak sesak na8as, tidak nyeri dada dan tidak ada

penurunan berat badan dalam beberapa bulan terakhir.

R-0aa# %ena!-# Da+ulu2

Pasien belum pernah mengalami gejala seperti itu sebelum nya. i!ayat sakit kuning

tidak ada, ri!ayat kening manis tidak ada, ri!ayat darah tinggi tidak ada.

R-0aa# Ke-asaan2

Pasien tidak ada memiliki kebiasaan merokok, meminum alohol dan menggunakan

obat-obatan terlarang.

R-0aa# %ena!-# Keluar1a




&idak ada keluarga pasien yang pernah mengalami keluhan yang sama, atau

mengalami darah tinggi, sakit kuning atau kening manis.

ANA&NESIS SISTE&

Kul-#

9- "isul 9- ambut 9- +eringat malam

9- +uku 9- +uning;kterus 9- Sianosis

9- ain-lain

Ke,ala

9- &rauma (3) Sa!-# !e,ala

9- Sinkop 9- (yeri pada sinus

&a#a

9- (yeri 9- adang

9- Sekret 9- angguan penglihatan

9- +uning;kterus 9- +etajaman penglihatan 9berkurang saat membaa

Tel-n1a

9- (yeri 9- angguan Pendengaran

9- Sekret 9- +ehilangan Pendengaran

9- &initus

-*un1

9- &rauma 9- ejala Penyumbatan 9- <pistaksis

9- (yeri 9- angguan Peniuman

9- Sekret 9- Pilek

&ulu#

9- "ibir 9- idah kotor

9- usi 9- angguan pengeap

9- Selaput 9- Stomatitis

Ten11oro!an9- (yeri &enggorokan 9- Perubahan Suara

% M a l a r i a 3 a l i p a r u m



Le+er

9- "enjolan 9- (yeri eher

Da*a ( Jan#un1 4 %aru 5 ,aru )

9- (yeri dada 9- Sesak napas

9- "erdebar 9- "atuk 6arah

9- =rtopnoe (3) $a#u!

A*o/en ( La/un14Usus )

(3) Rasa Ke/un1 9- /asir

(3) &ual 9- Menret

(3) &un#a+ 9- &inja darah

9- Muntah darah 9- &inja ber!arna dempul

9- Sukar menelan 9- &inja ber!arna ter

9- (yeri perut 9- "enjolan

9- Perut membesar

Saluran !e/-+ 4 Ala# Kela/-n

9- 6isuria 9- +ening (anah

9- Stranguri 9- +olik

9- Poliuria 9- =liguria

9- Polakisuria 9- )nuria

9- 'ematuria 9- etensi urin

9- +ening batu 9- +ening menetes

9- (gompol 9tidak disadari 9- Penyakit prostat

Sara *an O#o#

9- )nestesi 9- Sukar mengingat

9- Parestesi 9- )taksia

9- =tot lemah 9- 'ipo ; 'iper-esthesi

9- +ejang 9- Pingsan

9- )8asia 9- +edutan 9>tik?

9- )mnesia 9- Pusing 9@ertigo




9- lain-lain 9- angguan biara 96isartri

E!s#re/-#as

9- "engkak 9- 6e8ormitas

9- (yeri 9- Sianosis

$ERAT $ADAN

"erat badan rata A rata 9kg : 5 kg

"erat badan tertinggi 9kg : B0 kg

"erat badan sekarang 9kg : 0 kg

RIWA'AT IDU%

R-0aa# &a!anan

3rekuensi ; 'ari : %-4C; hari

*umlah ; 'ari : #ukup

Dariasi ; hari : #ukup beragam.

(a8su makan : "iasa.

%en*-*-!an

9 S6 9 S&P 9 S&) 9 Sekolah +ejuruan

9 )kademi (3 ) Un-7ers-#as 8S9: 9 +ursus 9 &idak sekolah

Kesul-#an

+euangan : tidak ada

Pekerjaan : tidak ada

+eluarga : tidak ada

ain-lain : -

A. %E&ERIKSAAN JAS&ANI

%e/er-!saan U/u/

&inggi "adan : 15 m

"erat "adan : 0 +g

&ekanan 6arah : 110;B0 mm'g

(adi : E0 C;menit, reguler, isi ukup, ekual

Suhu : ;<.= >C

Pernapasan 98rekuensi dan tipe : 22C;menit, abdominotorakal




+eadaan giFi : "M G 0;91.52 G 22.05 9(ormal

+esadaran : #ompos mentis

Sianosis : &idak ada

<dema umum : &idak ada

#ara berjalan : "aik

Mobilitas 9akti8;pasi8 : )kti8

mur menurut taksiran pemeriksa : &ampak sesuai umur

As,e! Kej-0aan

&ingkah laku : /ajar

)lam perasaan : "iasa

Proses pikir : /ajar

Kul-#

/arna : Sa!o matang

*aringan Parut : &idak ada

Pertumbuhan rambut : 6istribusi merata

Suhu raba : 3ebris

+eringat : mum H

Setempat A

apisan emak : )da

<88loresensi : &idak ada

Pigmentasi : Merata

Pembuluh darah : &idak ada penonjolan

embab;kering : embab

&urgor kulit : "aik

kterus : &idak ada

<dema : &idak ada

ain-lain : &idak ada

Kelenjar e#a+ $en-n1

Submandibula : &idak membesar eher : &idak membesar

Suprakla@ikula : &idak membesar +etiak : &idak membesar

ipat paha : &idak membesar

M a l a r i a 3 a l i p a r u m



Ke,ala

<kspresi !ajah : (ormal Simetri muka : Simetris

ambut : 'itam, distribusi merata Pembuluh darah temporal: Pulsasi

&a#a

<Cophthalmus : &idak ada

<nopthalmus : &idak ada

+elopak : &idak ptosis dan tidak ada edema

ensa : *ernih

+onjungti@a : tidak anemis

Disus : (ormal

Sklera : &idak ikterik

erakan Mata : )kti8

apangan penglihatan : (ormal

&ekanan bola mata : (ormal

(ystagmus : &idak ada

Tel-n1a

&uli : &idak ada

Selaput pendengaran : (ormal

ubang : iang telinga lapang

Penyumbatan : &idak ada

Serumen : &idak ada

Pendarahan : &idak ada

#airan : &idak ada

&ulu#

"ibir 2 &ampak sedikit kering

&onsil : &1-&1, tenang

angit-langit : &idak ada elah 9normal

"au pernapasan : &idak berbau

igi geligi : (ormal, arries 9-

&rismus : &idak ada

3aring : &idak hiperemis

B M a l a r i a 3 a l i p a r u m



idah : &idak kotor

Le+er

&ekanan Dena *ugularis 9*DP 2 5 H 2 m '2=

+elenjar &iroid : &idak membesar

+elenjar im8e : &idak membesar

Da*a

"entuk : Simetris, normo petinatum

Pembuluh darah : &idak ada penonjolan

"uah dada : &idak ada

%aru",aru

%e/er-!saan De,an $ela!an1

nspeksi +iri Simetris saat statis dan

dinamis

Simetris saat statis dan dinamis

+anan Simetris saat statis dan

dinamis

Simetris saat statis dan dinamis

Palpasi +iri Sela iga normal, benjolan 9-,

nyeri tekan 9-, 8remitus

normal

Sela iga normal, benjolan 9-,

nyeri tekan 9-, 8remitus normal

+anan Sela iga normal, benjolan 9-,

nyeri tekan 9-, 8remitusnormal

Sela iga normal, benjolan 9-,

nyeri tekan 9-, 8remitus normal

Perkusi +iri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

+anan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru

)uskultasi +iri - suara napas @esikuler

- !heeFing 9-

- ronkhi 9-

- suara napas @esikuler

- !heeFing 9-

- ronkhi 9-

+anan - suara napas @esikuler

- !heeFing 9-

- ronkhi 9-

- suara napas @esikuler

- !heeFing 9-

- ronkhi 9-

Jan#un1

nspeksi tus ordis tidak terlihat

Palpasi tus ordis sela iga D linea midkla@ikularis kanan7 kuat angkat, reguler

Perkusi edup

"atas kanan : linea sternalis deCtra

"atas kiri 2 1 m dari linea midkla@iularis sinistra

"atas atas : linea sternalis sinistra sela iga )uskultasi "* - murni, reguler, murmur 9-, gallop 9-

I M a l a r i a 3 a l i p a r u m



+atup mitral J trikuspid : "unyi jantung K2

+atup aorta J pulmoner: "unyi jantung 2K1

%e/ulu+ Dara+

)rteri &emporalis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan

)rteri +arotis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan

)rteri "rakhialis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan

)rteri adialis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan

)rteri 3emoralis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan

)rteri Poplitea : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan

)rteri &ibialis Posterior : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan

)rteri 6orsalis Pedis : &eraba pulsasi H H kiri dan kanan

A*o/en

nspeksi : /arna kulit sa!o matang, datar, tidak ada lesi atau bekas operasi.

Palpasi :

- 6inding perut : Supel, ner- #e!an e,-1as#r-u/ (3).

- 'ati : Teraa /e/esar 9 jar- *-a0a+ ar?us ?os#a@ !ons-s#ens- !enal@

,er/u!aan l-?-n@ su*u# #u/,ul@ ner- #e!an (3)

" impa : &idak teraba membesar.

- injal : "allotement

- ain-lain : -

Perkusi : &impani seluruh regio abdomen. nyeri ketok #D) 9-;-

)uskultasi : "ising usus IC;menit normal

e8leks dinding perut : (ormal

Colo! *uur2 &idak dilakukan karena tidak indikasi

Ala# Kela/-n (a#as -n*-!as-) 2 &idak dilakukan karena tidak ada indikasi

An11o#a era!

Len1an Kanan K-r-

=tot

- &onus : (ormotonus (ormotonus

- Massa : &idak ada &idak ada

E M a l a r i a 3 a l i p a r u m



Sendi : &idak nyeri &idak nyeri

erakan : )kti8 )kti8

+ekuatan : HHHHH HHHHH

<dema : &idak ada &idak ada

ain-lain : - -

Tun1!a- *an Ka!- Kanan K-r-

uka : &idak ada &idak ada

Darises : &idak ada &idak ada

=tot

- &onus : normotonus normotonus

- Massa : &idak ada &idak ada

Sendi 2 &idak nyeri &idak nyeri

erakan : )kti8 )kti8

+ekuatan : HHHHH HHHHH

<dema : &idak ada &idak ada

ain-lain : &idak ada &idak ada

Rele!s

+anan +iri

e8leks &endon H2 H2"isep H2 H2

&risep H2 H2

Patela H2 H2

)hiles 32 32

+remaster 9tidak dilakukan 9tidak dilakukan

e8leks patologis - -

D-a1nos-s Kl-n-s

9. Oser7as- Fer-s e.? 7-ral -ne?#-on.

6ari gejala klinis didapatkan demam yang hilang timbul, demam juga disertai dengan

sakit kepala, nyeri otot dan sendi pada seluruh tubuh.

66;

De/a/ er*ara+ *en1ue (D$D)

6asar yang mendukung antara lain adalah demam naik turun, nyeri otot dan sendi

seluruh tubuh, dari pemeriksaan 8isik didapatkan hepatomegali. Lang tidak




mendukung adalah: tidak ada tanda-tanda perdarahan, orang sekitar tidak ada yang

mengalami demam berdarah.

De/a/ #-o-*

6asar yang mendukung antara lain adalah demam yang hilang timbul7 yang tidak mendukung adalah tidak ada lidah kotor atau ri!ayat jajan sembarangan dan

gangguan saluran penernaan.

&alar-a

6asar yang mendukung antara lain adanya demam yang hilang timbul, sakit kepala

dan nyeri otot. Lang tidak mendukung adalah tidak adanya gejala demam yang di

sertai dengan menggigil dan berkeringat, dan tidak didapatkan splenomegali. &idak

ada ri!ayat pergi ke daerah endemis atau ke pantai.=. Sus,e? T$ %aru

6ari keluhan pasien dimana pasien mengeluh batuk sejak 1 bulan SMS, batuk hilang

timbul. Pasien juga sering berkeringat pada malam hari.

Usulan %e/er-!saan

#"# A sudah dilakukan

S=&, SP& A sudah dilakukan

gM-g dengue A sudah dilakukan

gM SalmonelaA sudah dilakukan

Preparat Malaria ; )pus darah tebal A belum dilakukan

rine lengkap A sudah dilakukan

3oto &horaC P)A sudah dilakukan

S )bdomenA sudah dilakukan

'"s)gA sudah dilakukan

)nti ')DA belum dilakukan

)nti '#DA sudah dilakukan

)nti 'DA sudah dilakukan

Pemerikasaan sputum S-P-SA belum dilakukan

'#D () A belum dilakukan

%E&ERIKSAAN %ENUNJAN

Tan11al = Januar- =B96@ ,u!ul =;2=6 WI$




'ematologi:

'b: 1.4 g;dl 9:1%,5-1B,5

't: 4B 9:40-52

<ritrosit: 4.4E juta;unit 9:4.5-.5

&rombosit: r-u4uL 9150-400

eukosit: .%0;ul 95000-10000

Segment 0 950-B0

im8osit 9 (25-40

Monosit 9< 92-I

M#' 2E.I pg 92B-%2

M#D I4.B 8l 9I0-100

M#'# %5.0 8l 9%2-%

Fun1s- a#-

S=& 9 u4L 9 N %I, P N %2

SP& 9;< u4L 9 E-%, P E-4%

-njal -,er#ens-

reum 1E.0 mg;d 910-50

"( I.IE mg;d 9-20

+reatinin 0.I1 mg;d 9 : 0.B-1.2

Karo+-*ra#

lukosa apid Se!aktu 115 mg;d 9N150

Tan11al = Januar- =B96@ ,u!ul B<.;B WI$

'ematologi:

'b: 1.2 g;dl 9:1%,5-1B,5

't: 4B 9:40-52

<ritrosit: 4.4E juta;unit 9:4.5-.5

&rombosit: ; r-u4uL 9150-400

eukosit: 5.B%0 ;ul 95000-10000

Segment 950-B0

im8osit 9 (25-40

Monosit 9< 92-I




M#' 2E.I pg 92B-%2

M#D I4.B 8l 9I0-100

M#'# %5.0 8l 9%2-%

Fun1s- a#-

3os8atase )lkali 3## E4 ; 40-12E

I/unoserolo1-

'"S) rapid (on eakti8 (on eakti8

)nti '#D apid Rea!#- (on eakti8

Salmonela gM &yphi Skala 4 eakti8K4, non reakti8O4

9&ubeC

(S1 6engue (egati8

rine engkap:

/arna +uning +uning

+ejernihan rin *ernih *ernih

"lood rine (egati8 (egati8

"ilirubin (egati8 (egati8

+eton (egati8 (egati8

"erat *enis 1.010 1.00%-1.0%0

P' 5,5 5-I

Protein (egati8 (egati8

(itrit (egati8 (egati8

6arah (egati8 (egati8

eukosit (egati8 (egati8

Sedimen; mikroskopi

eukosit 1-4;P" 9%-5

<ritrosit 0-2;P" 91-%

<pithel Skuamosa Sedikit;P+

US A*o/en

e,ar 2

1% M a l a r i a 3 a l i p a r u m



Sedikit membesar, permukaan rata, sudut agak tumpul, tekstur parenkim normal

homogen, tidak tampak nodul;massa. Dena porta dan @ena hepatia tidak melebar.

Ves-?a elea2

"esar normal, dinding tidak menebal, tidak tampak batu;massa. 6uktus biliaris intra

dan eCtra hepati tidak melebar.

L-en 2

"entuk dan besar normal, tekstur parenkim normal homogen, tidak tampak

nodul;massa. Dena lienalis tidak tampak melebar.

%an?reas 2

"entuk dan besar normal, tekstur parenkim normal, tidak tampak nodul;massa.

6utus panreatius tidak melebar.

Kesan 2

'epatomegali ringan

ltrasonogra8i kandung empedu, limpa dan panreas saat ini masih dalam batas

normal.

Fo#o T+oraG %A

#or : tidak membesar.

Sinuses dan dia8ragma : normal.

Pulmo: tampak garis-garis 8ibrosis di apeC sampai lapang tengah kiri serta kedua

perihiler, tampak nodul opak o@al di lapang atas kiri7 tampak berak lunak di kedua

lobus in8erior.

Kesan 2

ambaran +P dupleC lama re-akti8.

66;+P lama denganbronhopneumonia e. proses non-spesi8ik.

#or tampak dalam batas normal.

Tan11al =6 Januar- =B96@ ,u!ul 9.B WI$

Fun1s- a#-

)lbumin %.50 g;dl %,5 - 5,2

Tan11al = Januar- =B96@ ,u!ul B.;B WI$




'ematologi:

'b: 14,E g;dl 9:12-1B

't: 4% 9%B-54

<ritrosit: 5.4B juta;unit 94.5-.5

&rombosit: B r-u4uL 9150-%50

eukosit: E.2%0 ;ul 95000-10000

Segment 52 950-B0

im8osit %2 (25-40

Monosit I 92-I

M#'# %5.I 8l 9%1-%

M#' 2E. pg 92B-%2

M#D I2. 8l 9BB-E4

aju <ndap 6arah mm;jam : 0-15

I/unoserolo1-

)nti 'D rapid (on eakti8 (on eakti8

Tan11al =< Januar- =B96@ ,u!ul B.B WI$

'ematologi:

'b: 14.B g;dl 9:1%,5-1B,5

't: 41 9:40-52

<ritrosit: 4.IE juta;unit 9:4.5-.5

&rombosit: 99 r-u4uL 9150-400

eukosit: 9=.BB4ul 95000-10000

Segment 0 950-B0

im8osit 9 (25-40

Monosit 9< 92-I

M#' 2E.I pg 92B-%2

M#D I4.B 8l 9I0-100

M#'# %5.0 8l 9%2-%

Fun1s- a#-

S=& u4L 9 N %I, P N %2

SP& u4L 9 E-%, P E-4%




&-!ro-olo1-2

)3" Stain &idak ditemukan "&);100 P"

RINKASAN (RESU&E)

Seorang pria berumur 42 tahun datang dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum

masuk S. 6emam dirasakan hilang timbul, demam disertai dengan sakit kepala, nyeri otot

dan sendi di seluruh tubuh. Pasien juga mengeluh mual, perut terasa kembung, na8su makan

menurun. Selain itu pasien juga mengeluh adanya batuk, batuk dirasakan sejak 1 bulan

SMS, batuk hilang timbul, pasien juga sering berkeringat pada malam hari.

Pada pemeriksaan 8isik: keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran ompos

mentis. &ekanan 6arah: 110;B0 mm'g7 nadi: E0 C;menit, reguler, isi ukup, ekual7 suhu: %I.E

o#.7 pernapasan: 22C;menit, abdominotorakal. )bdomen: hepar teraba membesar, 1 jari

diba!ah arus osta, tepi teraba tumpul, nyeri tekan 9H. Pemeriksaan penunjang: &rombosit

B0 ribu;ul, S=& 155 ;, SP& 1%I ;, )nti '#D eakti8, 8oto thoraC ambaran +P

dupleC lama re-akti8.

D-a1nos-s Kerja

9. DF 1ra*e I

6ari gejala kninis didapatkan demam naik turun dan sakit kepala serta nyeri otot dan

sendi pada seluruh tubuh. 6ari pemeriksaan laboratorium diadapatkan trombosit B0

ribu;mm%.

=. e,a#-#-s C !ron-s

6ari gejala klinis didapatkan mual dan perut terasa kembung, dari pemeriksaan 8isik

didapatkan adanya hepatomegali. 6ari hasil laboratorium di dapatkan peningkatan

enFim hati S=& 155 ; dan S=& 1%I ;, anti '#D akti8.;. T$ %aru

6ari gejala klinis didapatkan batuk lama dan adanya keringat pada malam hari. 6ari

pemeriksaan 8oto thoraC diadapatkan gambaran +P dupleC lama re-akti8.

%ena#ala!sanaan

(on 8armakologis:

o &irah baring

o D36 asering 500 ;I jamo 6iet lunak




3armakologis:

o %ara?e#a/ol #a ;GBB/1

)ntipiretik diberikan untuk menurunkan panas.

o On*anse#ron -nje!s- =G9 a/,ul ( /1)

=bat antiemeti yang digunakan untuk mengurangi gejala mual dan

muntah.

o %SIDII ?a, ;G= ?a,

)dalah suatu obat =bat 'erbal &erstandarisasi 9='&, obat ini

mengandung ektrak daun jambu biji. =bat ini mampu meningkatkan

trombosit. =bat ini bekerja menghambat replikasi @irus dengue dan

meningkatkan jumlah M-#S3 yang menstimulasi pembentukan

megakariosit.

o SN&C (S#on1er Neo"/-no,+a1en C) = !ol4 = ja/

=bat ini ber8ungsi memperbaiki 8ungsi hati yang abnormal pada penyakit

hati kronis

o OAT

6iberikan saat enFim hati sudah menurun, diberikan kombinasi

streptomisin, etambutol dan golongan 8lourokuinolon, dimana obat-obatan

tersebut tidak memiliki e8ek samping hepatotoksik. &erapi diberikan

selama 1I-24 bulan.

S#re,#o/-s-n -nje!s- 9G9 1ra/

Suatu anti mikroba golongan aminoglikosida yang bersi8at

tuberkolostatik.

E#a/u#ol #a 9G9 1ra/

Suatu anti mikroba golongan aminoglikosida yang bekerja

menghambat pertumbuhan bakteri.

Lo7oloGa?-n 9GBB /1

Suatu antibioti golongan uinolone yang bekerja menghambat

duplikasi 6() bakteri, sehingga menegah perkembangannya.

%RONOSIS

)d @itam : 6ubia ad "onam

)d 8untionam : 6ubia ad "onam

)d sanationam : 6ubia ad "onam

1B M a l a r i a 3 a l i p a r u m



CATATAN %ERKE&$ANAN

Tan11al Da#a Kl-n-s %e/er-!saan %enunjan1D-a1nos-s *an

T-n*a!an

25 *anuari

201

S: Pasien merasakan badannya

masih demam, kepala sudah tidak

pusing, mual 9-, muntah 9-, batuk

9-. ")" dan ")+ normal. &idak

ada mual muntah.

=: +eadaan umum tampak sakit

sedang, kesadaran #M, &6

110;B0mm'g, ' I0C;menit,

reguler, isi ukup, eual,

1C;menit, suhu %I.50#.

Mata: #) -;-, S -;-

)bdomen: nyeri tekan epigastrium

9-7 'epatomegali, tepi tumpul,

permukaan rata, nyeri tekan 9H7

bising usus 9H.

'b 1,2 mg;dl

&rombosit B% ribu;u

eukosit 5.B%0;u

'"S) rapid: (on

eakti8

)nti '#D apid: Rea!#-

Salmonela gM &yphi:

Skala 4

(S1 6engue: (egati8

US A*o/en2

'epatomegali ringan

Fo#o T+oraG %A2

ambaran +P dupleC lama

re-akti8.

66; +P lama dengan

bronhopneumonia e.

proses non-spesi8ik.

D-a1nos-s

6'3 grade

'epatitis #

&" Paru

Non"ar/a!olo1-!

"ed est

6iet lunak

D36 )sering 500

Q I jam

Far/a!olo1-!

Paraetamol tab

%C500mg

=ndansetron injeksi

2C1 ampul 94 mg

PS6 ap %C2 ap

S(M# 9Stonger (eo-

minophagen # 2 kol8;

24 jam

2 *anuari

201

S: demam sudah mulai hilang,

mual masih ada, muntah tidak

ada."atuk sudah berkurang.

")";")+ normal.


Fun1s- a#-

)lbumin: %.50 g;dl

D-a1nos-s

6'3 grade

'epatitis #

&" Paru

Non"ar/a!olo1-!

"ed est

6iet lunak

1I M a l a r i a 3 a l i p a r u m




1%0;I0mm'g, ' I0C;menit,


20C;menit, suhu %B.I0#.

Mata: #) -;-, S -;-

)bdomen: nyeri tekan egastrium

9H7 hepatomegali, tepi tumpul,

permukaan rata, nyeri tekan 9H7

bising usus 9H.

D36 )sering 500

Q I jam

Far/a!olo1-!

Paraetamol tab

%C500mg

=ndansetron injeksi

2C1 ampul 94 mg

PS6 ap %C2 ap

S(M# 9Stonger (eo-


24 jam

2B *anuari

201

S: demam 9-, mual 9-, muntah

9- ."atuk sudah berkurang.

")";")+ normal.



120;I0mm'g, ' I0C;menit,


21C;menit, suhu %.B0#.


9-7hepatomegali, tepi tumpul,

permukaan rata, nyeri tekan 9-7

bising usus 9H.

'b 14,E mg;dl

&rombosit B0 ribu;u

eukosit E.2%0;u

<6 : mm;jam

)nti 'D rapid : (on

eakti8

D-a1nos-s

6'3 grade

'epatitis #

&" Paru

Non"ar/a!olo1-! "ed est

6iet lunak

D36 )sering 500

Q I jam

Far/a!olo1-!

Paraetamol tab

%C500mg

=ndansetron injeksi

2C1 ampul 94 mg

PS6 ap %C2 ap

S(M# 9Stonger (eo-


24 jam

1E M a l a r i a 3 a l i p a r u m



2I *anuari

201

S: demam 9-, mual 9-, muntah

9- ."atuk kadang-kadang.

")";")+ normal.



120;I0mm'g, ' I0C;menit,


21C;menit, suhu %.B0#.


9-7hepatomegali, tepi tumpul,

permukaan rata, nyeri tekan 9-7

bising usus 9H.

'b 14,B mg;dl

&rombosit 115 ribu;u

eukosit 12.5I00;u

3ungsi 'ati

S=&: 54 ;

SP&: BB ;

D-a1nos-s

6'3 grade

'epatitis #

&" Paru

Non"ar/a!olo1-!

"ed est

6iet lunak

D36 )sering 500

Q I jam

Far/a!olo1-!

Paraetamol tab

%C500mg

=ndansetron injeksi

2C1 ampul 94 mg

PS6 ap %C2 ap

S(M# 9Stonger (eo-


24 jam

Streptomisin injeksi

1C1 gram

<tambutol tab 1C1

gram

o@o8loCain 1C

500mg

%E&$AASAN

9. %en*e!a#an !l-n-s *e/a/ *an #ro/os-#o,en-a.

De/a/

International Union of Physcological Science Commission for Thermal Physiology

mende8inisikan demam sebagai suatu peningkatan suhu inti, yang sering 9tetapi tidak




seharusnya merupakan bagian dari respon pertahanan organisme multiseluler 9host terhadap

in@asi mikroorganisme atau benda mati patogenik atau dianggap asing oleh host. <l-ahdi

dkk mende8inisikan demam 9pireksia dari segi pato8isiologis dan klinis. Seara pato8isiologis

demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang

diperantarai oleh interleukin-1 9-1. Sedangkan seara klinis suhu tubuh 1R # atau lebih

besar di atas nilai rerata suhu normal. Sebagai respons terhadap set point ini, terjadi proses

akti8 untuk menapai set point yang baru. 'al ini diapai seara 8isiologi dengan

meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.

Suhu tubuh normal berkisar antara %,5R - %B,2R#. Suhu subnormal diba!ah diba!ah

%R#. dengan demam pada umumnya diartikan suhu tubuh diatas %B,2R#. "iasanya terdapat

perbedaan antara pengukuran suhu di aksila dan oral maupun rektal, dalam keadaaan biasa

perbedaan ini berkisar sekitar 0,5R#7 suhu rektal lebih tinggi darri pada suhu oral.

6emam pada mamalia dapat memberi petunjuk bah!a pada temperature %ER#, produksi

antibody dan poli8erasi sel lim8osit-& meningkat sampai 20 kali dibandingkan dengan

keadaan temperature normal 9%BR#.

6emam terjadi kerena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelum nya telah

terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan

suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu in8eksi. 6e!asa ini disuga bah!a

pirogen adalah suatu protein yang identi dengan interleukin-1. 6idalam hipotalamus Fat ini

merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis

prostaglandin <2 yang langsung dapat menyebabkan pireksia.

Pengaruh pengaturan otonom akan mengakibatkan terjadinya @asokontriksi peri8er

sehingga pengeluaran panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu badan dapat

bertambah tinggi lagi karena meningkatnya metabolisme yang juga mengakibatkan

penambahan produksi panas dan kerana kurang adekuat penyalurannya ke permukaan maka

rasa demam bertambah pada seorang pasien.

"eberapa tipe demam yang mungkin kita jumpai, antara lain :

De/a/ se,#-!.

Pada tipe demam septik, suhu badan berangsung naik ke tingkat yang tinggi sekali

pada malam hari dan turun kembali ketingkat di atas normal pada pagi hari. Seringdisertai

menggigil dan berkeringat. "ila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal

dinamakan juga demam hektik.

De/a/ Re/-#en




Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah

memapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin teratat dapat menapai dua

derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang diatat pada demam septik.

De/a/ -n#er/-#en

Pada demam tipe intermiten , suhu badan turun ke tingkat yang normal pada beberapa

jam dalam satu hari, bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan

bila terjadi dua hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.

De/a/ !on#-nu

Pada demam tipe kontinyu @ariasi suhu sepanjang tidak berbeda lebih dari satu

derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

De/a/ s-!l-!

Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti

oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu

seerti semula.

Pola demam Penyakit

+ontinyu 6emam ti8oid, malaria 8aliparum malignan

emitten Sebagian besar penyakit @irus dan bakteri




ntermiten Malaria, lim8oma, endoarditis

'ektik atau septik Penyakit +a!asaki, in8eksi pyogeni

Quotidian Malaria karena P.@i@aC

6ouble uotidian +ala aFar, arthritis gonococcal , juvenile rheumathoid

arthritis, beberapa drug fever 9ontoh karbamaFepin

elapsing atau

periodik

Malaria tertiana atau kuartana, bruellosis

6emam rekuren Familial Mediterranean fever

&abel 1. Pola 6emam yang "anyak 6itemukan.

+ausa demam selain oleh in8eksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, karena

keganasan, atau reaksi terhadap pemakaian obat. *uga gangguan pada pusat regulasi suhu

sentral dapat menyebabkan peninggian temperature, seperti pada heat stroke, perdarahan

otak, koma atau gangguan sentral lainnya. Pada perdarahan internal paa saat terjadi

reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peningkatan temperature.

Tro/os-#o,en-a

6isebut trombositopenia jika jumlah trombosit diba!ah nilai normal;subnormal

9N150.000;ul.

6iagnosis banding trombositopenia berdasarkan atas kemungkinan penyebab

trombositopenia yaitu :

• Pseudotrombositopenia

o 6apat disebabkan lumping platelets

o Satelitism

o iant platelets

• Penurunan produksi trombosit

o 'ypoplasia

o &rombopoesis yang tidak e8ekti8.

o angguan kendali trombopoesis

o &rombositopenia herediter.

Peningkatan destruksi trombosit

o munologi

)utoimun

2% M a l a r i a 3 a l i p a r u m



diopatik

Sekunder

• n8eksi

• +ehamilan

• Penyakit kolagen

• +elainan lim8opro8erati8

• =bat-obatan

o (on imunologi

Mikroangiopati trombotik

• 6#

• &&P

• 'S

+erusakan trombosist karena permukaan @askuler

abnormal.

ain-lain:

• n8eksi

• &rans8use massi8.

6estruksi abnormal

o angguan limpa

(eoplasia

+ongesti8

n8iltrati@e

n8eksi

o 'ipotermia

o &rans8usi masi8




=. $a1a-/ana ,erjalanan ,ena!-# +e,a#-#-s C !ron-sH

ambar1. Siklus hidup '#D

%roses s-!lus !e+-*u,an CV *en1an ?ara2

'#D masuk ke dalam hepatosit dengan mengikat suatu reseptor permukaan sel yang

spesi8ik. eseptor ini belum teridenti8ikasi seara jelas, namun protein permukaan sel

#6I1 adalah suatu '#D binding protein yang memainkan peranan dalam masuknya

@irus. Salah satu protein khusus @irus yang dikenal sebagai protein <2 menempel pada

reseptor site di bagian luar hepatosit.

+emudian protein inti dari @irus menembus dinding sel dengan suatu proses kimia!i,

dimana selaput lemak bergabung dengan dinding sel dan selanjutnya dinding sel akan

melingkupi dan menelan @irus serta memba!anya kedalam hepatosit. 6i dalamhepatosit, selaput @irus 9nukleokapsid melarut dalam sitoplasma dan keluarlah ()

@irus (virus uncoating) yang selanjutnya mengambil alih peran bagian dari ribosom

hepatosit dalam membuat bahan-bahan untuk proses reproduksi.

Dirus dapat membuat sel hati memperlakukan () @irus seperti miliknya sendiri.

Selama proses ini @irus menutup 8ungsi normal hepatosit atau membuat lebih banyak

lagi hepatosit yang terin8eksi. Dirus lalu membajak mekanisme sintesis protein

hepatosit dalam memproduksi protein yang dibutuhkannya untuk ber8ungsi dan

berkembang biak.




() @irus dipergunakan sebagai etakan (template) untuk produksi masal poliprotein

9proses translasi.

Poliprotein dipeah dalam unit-unit protein yang lebih keil. Protein ini ada 2 jenis

yaitu protein strutural dan regulatori. Protein regulatori memulai sintesis kopi @irus() asli.

Sekarang () @irus mengopi dirinya sendiri dalam jumlah besar 9miliaran kali

untuk menghasilkan bahan dalam membentuk @irus baru. 'asil kopi ini adalah

bayangan ermin () orisinal dan dinamai () negati@e. () negati@e lalu

bertindak sebagai etakan 9template untuk memproduksi serta () positi8 yang

sangat banyak yang merupakan kopi identik materi geneti @irus.

Proses ini berlangsung terus dan memberikan kesempatan untuk terjadinya mutasi

geneti menghasilkan () untuk strain baru @irus dan subtype @irus hepatitis #.

setiap kopi @irus baru berinteraksi dengan protein strutural, yang kemudian akan

membentuk nukleokapsid dan kemudian inti @irus baru. )mplop protein kemudian

akan melapisi inti @irus baru.

Dirus de!asa kemudian dikeluarkan dari dalam hepatosit menuju ke pembuluh darah

menembus membrane sel.

Studi mengenai mekanisme kerusakan sel-sel hati D'# masih sulit dilakukan

karena terbatasnya kultur sel untuk D'# dan tidak adanya he!an keuali simpanse

yang dilindungi. +erusakan sel hati oleh D'# atau partikel @irus seara langsung masih

belum jelas. (amun beberapa bukti menunjukkan adanya mekanisme imunologis yang

menyebabkan kerusakan sel-sel hati. Protein core misalnya ditengarai dapat

menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini

diketahui pula mampu berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama

berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apoptosis. )danya bukti-bukti ini

menyebabkan kontro@ersi apakah D'# bersi8at sitotoksik atau tidak, terus

berlangsung.4

eaksi ytotoCi &-ell 9#& spesi8ik yang kuat diperlukan untuk terjadinya

eliminasi menyeluruh D'# pada in8eksi akut. Pada in8eksi kronik, reaksi #& yang

relati@e lemah masih mampu merusak sel-sel hati dan melibatkan respon in8lamasi di

hati tetapi tidak bisa menghilangkan respon in8lamasi di hati tetapi tidak bisa

menghilangkan @irus maupun menekan e@olusi genetik D'# sehingga kerusakan sel

hati berjalan terus menerus. +emampuan #& tersebut dihubungkan dengan akti@itas




lim8osit sel &-helper 9&h spesi8ik D'#. )danya pergeseran dominasi akti@itas &h 1

menjadi &h 2 berakibat pada reaksi toleransi dan melemahnya respon #&.4

eaksi in8lamasi yang dilibatkan melalui sitokin-sitokin pro-in8lamasi seperti

&(3-, &3-T1, akan menyebabkan akti@itas sel-sel stelata di ruang disse hati. Sel-sel

yang khas ini sebelumnya dalam keadaan UtenangV 9uiesent kemudian berproli8erasi

dan menjadi akti8 menjadi sel-sel mio8ibroblas yang dapat menghasilkan matriks

kolagen sehingga terjadi 8ibrosis dan berperan akti8 dalam menghasilkan sitokin-sitokin

pro-in8lamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus-menerus karena reaksi in8lamasi yang

terjadi tidak berhenti sehingga 8ibrosis semakin lama semakin banyak dan sel-sel hati

yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan

sirosis hati.4

Pada gambaran histopatologis pasien hepatitis # kronik dapat ditemukan proses

in8lamasi kronik berupa nekrosis gerigit, maupun lobular, disertai dengan 8ibrosis di

daerah portal yang lebih lanjut dapat masuk ke lobules hati 98ibrosis septal dan

kemudian dapat menyebabkan nekrosis dan 8ibrosis jembatan 9bridging

nerosis;8ibrosis. ambaran yang agak khas untuk in8eksi D'# adalah agregat lim8osit

di lobules hati namun tidak didapatkan pada semua kasus in8lamSasi akibat D'#.4

ambaran histopatologis pada in8eksi kronik D'# sangat berperan dalam

menentukan prognosis dan keberhasilan terapi. Seara histopatologis dapat dilakukan

soring untuk in8lamasi dan 8ibrosis di hati sehingga memudahkan untuk keputusan

terapi, e@aluasi pasien maupun komunikasi antara ahli patologi.4

Saat ini sistem soring yang mempunyai @ariasi intra dan interoobser@er yang

baik diantaranya adalah M<&)D dan S')+.

Sistem skoring Meta@ir digunakan untuk menilai pasien dengan hepatitis #.

&ingkatan tersebut berdasarkan derajat in8lamasi yang terjadi pada hepar antara lain:

0 : yaitu tidak ada luka

1 : luka yang minimal

2 : luka yang terjadi dan meluas ke area dari hepar termasuk pembuluh darah

% : 8ibrosis sudah mulai menyebar dan menghubungkan dengan area lain

4 : sirosis dengan luka tingkat lanjut

2B M a l a r i a 3 a l i p a r u m



a/aran Kl-n-s

ambaran klinis hepatitis @irus sangat ber@ariasi yang dibagi dalam empat tahap

yaitu:

9. 3ase nkubasi

3ase inkubasi merupakan !aktu diantara masuknya @irus dan saat timbulnya gejala

atau ikterus. 3ase ini berbeda-beda lamanya tiap hepatitis @irus tergantung pada

dosis inokulan yang ditularkan dan jalur penularan. Makin besar dosis inokulan

makin pendek 8ase inkubasinya.

=. 3ase Prodormal 9Pre kterik

3ase diantara timbulnya keluhan pertama dan gejala timbulnya ikterus. "iasanya

ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas

atas dana anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan

penghidu dan rasa keap. 6iare atau konstipasi dapat terjadi. (yeri abdomen

biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium yang kadang

diperberat dengan akti@itas.

;. 3ase kterus

kterus munul setelah 5-10 hari timbunya gejala atau dapat bersamaan dengan

munulnya gejala. Pada banyak kasus 8ase ini tidak terdeteksi. Setelah timbulnya

ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal dan justru akan terjadi

perbaikan klinis yang nyata.

. 3ase +on@alesen

3ase yang dia!ali dengan menghilangnya gejala dan ikterus, tetapi hepatomegali

dan abnormalitas 8ungsi hati tetap ada. +eadaan akut biasanya akan membaik

dalam 2-% minggu. Pada 5-10 kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit

ditanganim hanya kurang dari 1 yang menjadi 8ulminan.

Pada umumnya in8eksi akut D'# tidak memberikan gejala atau bergejala

minimal. 'anya 20-%0 yang menunjukkan tanda-tanda hepatitis akut B-I minggu

setelah terjadinya paparan. /alaupun demikian, in8eksi akut sangat sukar dikenali

karena pada umumnya tidak terdapat gejala sehingga sulit pula menentukan

perjalanan penyakit akibat in8eksi '#D.

"eberapa laporan menyatakan bah!a pada in8eksi hepatitis # akut didapatkan

adanya gejala malaise, mual dan ikterus seperti halnya hepatitis akut karena @irus lain.

'epatitis 8ulminan sangat jarang terjadi. )& meningkat sampai beberapa kali di atas

batas normal tetapi umumnya tidak melebihi 1000; liter.

2I M a l a r i a 3 a l i p a r u m



Sekitar B0-I0 orang yang terin8eksi '#D menjadi carrier kronis dengan

morbiditas dan mortalitas yang signi8ikan serta merupakan penyebab utama sirosis

hati, penyakit hati stadium akhir dan kanker hati. Sering kali proses ini tidak

menimbulkan gejala apapun !alaupun proses kerusakan hati berjalan terus. 'ilangya

D'# setelah hepatitis kronis sangat jarang terjadi. 6iperlukan !aktu sekitar 20-%0

tahun untuk terjadi sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20 pasien hepatitis #

kronis. Sekitar 15-25 dari orang yang terin8eksi dapat sembuh tanpa pengobatan

dengan alasan yang tidak diketahui. 9#6#

+erusakan hati akibat in8eksi kronik tidak dapat tergambar pada pemeriksaan

8isik maupun labaratorik keuali bila sudah terjadi sirosis hati. Pada pasien dimana

)& selalu normal, 1I-20 sudah terdapat kerusakan hati bermakna, sedangkan

diantara pasien dengan peningkatan )&, hampir semua sudah mengalami kerusakan

hati sedang sampai berat. Progesi@itas hepatitis kronis menjadi sirosis tergantung

beberapa 8aktor antara lain asupan alohol, koin8eksi dengan hepatitis " atau 'D,

jenis kelamin laki-laki dan usia tua saat terjadinya in8eksi. Setelah terjadi sirosis hati,

maka dapat timbul kanker hati dengan 8rekuensi 1-4 tiap tahunnya. +anker hati

dapat terjadi tanpa melalui sirosis hati !alaupun kondisi seperti ini jarang terjadi.

+oin8eksi '#D dengan 'D diketahui menjadi masalah karena dapat

memperburuk perjalanan penyakit hati yang kronik, memperepat terjadinya sirosis

hati dan mungkin pula memperepat penurunan sistem kekebalan tubuh. )danya

koin8eksi tersebut juga mempersulit pengobatan dengan anti retro@irus karena

memperbesar porsi pasien yang menderita gangguan 8ungsi hati dibandingkan dengan

pasien tanpa koin8eksi 'D. 6i ndonesia, kasus ini sering terjadi pada pengguna

jarum suntik yang menggunakan alat suntik bergantian.

Selain gejala-gejala gangguan hati, dapat pula timbul mani8estasi ekstra

hepati antara lain rioglobunemia dengan komplikasi-komplikasinya 9glomerulopati,

kelemahan, @askulitis, purpura dan atralgia, sicca syndrome, lichen planus dan

porphyria cutanea tarda. Pato8isiologi mani8estasi gejala ekstra hepati belum

diketahui dengan jelas namun dihubungkan dengan kemampuan D'# untuk

mengin8eksi sel-sel lim8oid sehingga mengganggu respon sistem imunologis. Sel-sel

lim8oid yang terin8eksi dapat berubah si8atnya menjadi ganas karena dilaporkan

tingginya kejadian lim8oma non 'odgin pada pasien dengan in8eksi '#D.

2E M a l a r i a 3 a l i p a r u m



;. $a1a-/ana ,erjalanan ,ena!-# T$ ,aruH

Tuer!ulos-s adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman &"

(Mycoacterium Tuerculosis). Sebagian besar kuman &" menyerang paru, tetapi dapat juga

mengenai organ tubuh lainnya.

Cara ,enularan

Sumber penularan adalah pasien &" "&) positi8.

Pada !aktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk

perikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar %000

perikan dahak.

mumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana perikan dahak berada dalam

!aktu yang lama. Dentilasi dapat mengurangi jumlah perikan, sementara sinar

matahari langsung dapat membunuh kuman. Perikan dapat bertahan selama beberapa

jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.

6aya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan

dari parunya. Makin tinggi derajat kepositi8an hasil pemeriksaan dahak, makin

menular pasien tersebut.

3aktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman &" ditentukan oleh

konsentrasi perikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

R-s-!o ,enularan

isiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan perikan dahak. Pasien &" paru

dengan "&) positi8 memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari

pasien &" paru dengan "&) negati8.

isiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan !nnual "is# of Tuerculosis

Infection (!"TI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko &erin8eksi &" selama satu

tahun. )& sebesar 1, berarti 10 9sepuluh orang diantara 1000 penduduk terin8eksi

setiap tahun.

)& di ndonesia ber@ariasi antara 1-%.

n8eksi &" dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negati8 menjadi positi8.

%0 M a l a r i a 3 a l i p a r u m



R-s-!o /enja*- sa!-# T$

'anya sekitar 10 yang terin8eksi &" akan menjadi sakit &".

6engan )& 1, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000

terin8eksi &" dan 10 diantaranya 9100 orang akan menjadi sakit &" setiap tahun.

Sekitar 50 diantaranya adalah pasien &" "&) positi8.

3aktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien &" adalah daya

tahan tubuh yang rendah, diantaranya in8eksi 'D;)6S dan malnutrisi 9giFi buruk.

'D merupakan 8aktor risiko yang paling kuat bagi yang terin8eksi &" menjadi sakit

&". n8eksi 'D mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler

(cellular immunity), sehingga jika terjadi in8eksi penyerta (oportunistic), seperti

tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa

mengakibatkan kematian. "ila jumlah orang terin8eksi 'D meningkat, maka jumlah

pasien &" akan meningkat, dengan demikian penularan &" di masyarakat akan

meningkat pula.

Pasien &" yang tidak diobati, setelah 5 tahun, akan:

50 meninggal

25 akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh yang tinggi

25 menjadi kasus kronis yang tetap menular

%a#o1enes-s Tuer!ulos-s

Paru merupakan port d?entrWe lebih dari EI kasus in8eksi &". +arena kurannya yang

sangat keil, kuman &" dalam perik renik 9droplet nuclei yang terhirup, dapat menapai

al@eolus. Masuknya kuman &" ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis non

spesi8ik. Makro8ag al@eolus akan men8agosit kuman &" dan biasanya sanggup

menghanurkan sebagian besar kuman &". )kan tetapi, pada sebagian keil kasus, makro8ag

tidak mampu menghanurkan kuman &" dan kuman akan bereplikasi dalam makro8ag.

+uman &" dalam makro8ag yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni

di tempat tersebut. okasi pertama koloni kuman &" di jaringan paru disebut 3okus primer

='(.




6ari 8ous primer, kuman &" menyebar melalui saluran lim8e menuju kelenjar lim8e

regional, yaitu kelenjar lim8e yang mempunyai saluran lim8e ke lokasi 8ous primer.

Penyebaran ini menyebabkan terjadinya in8lamasi di saluran lim8e lim8angitis dan di

kelenjar lim8e 9lim8adenitis yang terkena. *ika 8ous primer terletak di lobus paru ba!ah atau

tengah, kelenjar lim8e yang akan terlibat adalah kelenjar lim8e parahilus, sedangkan jika

8ous primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. +ompleks

primer merupakan gabungan antara 8ous primer, kelenjar lim8e regional yang membesar

9lim8adenitis dan saluran lim8e yang meradang 9lim8angitis.

/aktu yang diperlukan sejak masuknya kuman &" hingga terbentuknya kompleks

primer seara lengkap disebut sebagai masa inkubasi &". 'al ini berbeda dengan pengertian

masa inkubasi pada proses in8eksi lain, yaitu !aktu yang diperlukan sejak masuknya kuman

hingga timbulnya gejala penyakit. Masa inkubasi &" biasanya berlangsung dalam !aktu 4-I

minggu dengan rentang !aktu antara 2-12 minggu.

6alam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga menapai jumlah 10%-104,

yaitu jumlah yang ukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Selama berminggu-

minggu a!al proses in8eksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman &" sehingga jaringan

tubuh yang a!alnya belum tersensitisasi terhadap tuberulin, mengalami perkembangan

sensiti@itas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, in8eksi &" primer dinyatakan

telah terjadi. 'al tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensiti@itas terhadap

tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons positi8 terhadap uji tuberulin. Selama masa

inkubasi, uji tuberulin masih negati8.

Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer tubuh terhadap &" telah

terbentuk. Pada sebagian besar indi@idu dengan system imun yang ber8ungsi baik, begitu

system imun seluler berkembang, proli8erasi kuman &" terhenti. (amun, sejumlah keil

kuman &" dapat tetap hidup dalam granuloma. "ila imunitas seluler telah terbentuk, kuman

&" baru yang masuk ke dalam al@eoli akan segera dimusnahkan.

Setelah imunitas seluler terbentuk, 8ous primer di jaringan paru biasanya mengalami

resolusi seara sempurna membentuk 8ibrosis atau kalsi8ikasi setelah mengalami nekrosis

perkijuan dan enkapsulasi. +elenjar lim8e regional juga akan mengalami 8ibrosis dan

enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna 8ous primer di jaringan

paru. +uman &" dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.




+ompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. +omplikasi yang terjadi dapat

disebabkan oleh 8ous paru atau di kelenjar lim8e regional. 3okus primer di paru dapat

membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis 8okal. *ika terjadi nekrosis perkijuan

yang berat, bagian tengah lesi akan menair dan keluar melalui bronkus sehingga

meninggalkan rongga di jaringan paru 9ka@itas. +elenjar lim8e hilus atau paratrakea yang

mulanya berukuran normal saat a!al in8eksi, akan membesar karena reaksi in8lamasi yang

berlanjut. "ronkus dapat terganggu. =bstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal

dapat menyebabkan ateletaksis. +elenjar yang mengalami in8lamasi dan nekrosis perkijuan

dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan &"

endobronkial atau membentuk 8istula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada

bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut

sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi

penyebaran lim8ogen dan hematogen. Pada penyebaran lim8ogen, kuman menyebar ke

kelenjar lim8e regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran

hematogen, kuman &" masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.

)danya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan &" disebut sebagai penyakit

sistemik.

Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran

hematogenik tersamar 9occult hamatogenic spread . Melalui ara ini, kuman &" menyebar

seara sporadi dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. +uman

&" kemudian akan menapai berbagai organ di seluruh tubuh.

=rgan yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai @askularisasi baik,

misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. 6i

berbagai lokasi tersebut, kuman &" akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum

terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.

6i dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh

imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dormant. 3okus ini umumnya tidak

langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi 8ous@ reakti@asi.

3okus potensial di apeks paru disebut sebagai 3okus SM=(. "ertahun tahun kemudian, bila

daya tahan tubuh pejamu menurun, 8ous &" ini dapat mengalami reakti@asi dan menjadi

penyakit &" di organ terkait, misalnya meningitis, &" tulang, dan lain-lain.

%% M a l a r i a 3 a l i p a r u m



"entuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata

akut 9acute generali$ed hematogenic spread . Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman &"

masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. 'al ini dapat menyebabkan

timbulnya mani8estasi klinis penyakit &" seara akut, yang disebut &" diseminata. &"

diseminata ini timbul dalam !aktu 2- bulan setelah terjadi in8eksi. &imbulnya penyakit

bergantung pada jumlah dan @irulensi kuman &" yang beredar serta 8rekuensi berulangnya

penyebaran. &uberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya system imun pejamu

9host dalam mengatasi in8eksi &", misalnya pada balita.

&uberkulosis milier merupakan hasil dari acute generali$ed hematogenic spread

dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui ara ini akan

mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. stilih milier berasal dari gambaran lesi

diseminata yang menyerupai butur padi-padian;je!a!ut 9millet seed . Seara patologi

anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-% mm, yang seara histologi merupakan

granuloma. "entuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted

hematogenic spread . "entuk penyebaran ini terjadi bila suatu 8ous perkijuan menyebar ke

saluran @asular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman &" akan masuk dan beredar di dalam

darah. Seara klinis, sakit &" akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute

generali$ed hematogenic spread . 'al ini dapat terjadi seara berulang.




ambar 2. Pato8isiologi &" Paru.

. %enan1anan T$ *en1an e,a#-#-s C !ron-s.

Pasien dengan pemba!a @irus hepatitis, ri!ayat hepatitis akut serta konsumsi alkohol

yang berlebihan apabila tidak terdapat bukti penyakit hati kronik dan 8ungsi hati normal dapat

mengkonsumsi =)& standar.

eaksi hepatotoksik lebih sering terjadi sehingga perlu diantisipasi lebih lanjut. Pada

pasien dengan penyakit hati lanjut dan tidak stabil, pemeriksaan 8ungsi hati harus dilakukan

sebelum pengobatan dimulai. )pabila kadar S=& K%C normal sebelum terapi dimulai maka

paduan obat berikut ini perlu dipertimbangkan. Semakin tidak stabil dan lanjut penyakit

hatinya maka semakin sedikit obat hepatotoksik yang bisa digunakan. Monitoring klinis dan

pemeriksaan 8ungsi hati harus dilakukan seara berkala. Paduan obat yang dapat diberikan

adalah:

∗ 6ua obat hepatotoksik

E bulan isoniaFid H ri8ampisin H etambutol.




2 bulan isoniaFid H ri8ampisin H etambutol H streptomisin diikuti

bulan isoniaFid H ri8ampisin.

-E bulan ri8ampisin H piraFinamid H etambutol.

∗Satu obat hepatotoksik

2 bulan isoniaFid, etambutol, streptomisin diikuti 10 bulan

isoniaFidHetambutol

∗ &anpa obat hepatotoksik

1I-24 bulan streptomisin, etambutol, 8luorokuinolon.

∗ Penggunaan antituberkulosis pada kelainan hati berdasarkan bergantung dari derajat

beratnya penyakit dan derajat dekompensasi. Pada penyakit hati derajat sedang 9Sirosis

#hild " dapat digunakan satu atau dua obat hepatotoksik sementara seluruh obat

hepatotoksik seluruhnya harus dihindari pada sirosis #hild #.

∗ "ila ada keurigaan penyakit hati, dianjurkan pemeriksaan 8aal hati sebelum Pengobatan.

∗ Pada kelainan hati, piraFinamid tidak boleh diberikan.

∗ Paduan obat yang dianjurkan 9rekomendasi /'= ialah 2'<S;' atau 2'<S;10 '<.

∗Pada pasien hepatitis akut dan atau klinis ikterik, sebaiknya =)& ditunda sampai hepatitis

akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan

<M" maksimal % bulan sampai hepatitis menyembuh dan dilanjutkan dengan '.

% M a l a r i a 3 a l i p a r u m



Da#ar %us#a!a

1. Sudoyo )/, Setiyohadi ", )l!i , Simadibrata M+, Setiati S. "uku ajar ilmu penyakit

dalam. <disi ke-D. *ilid . *akarta: nterna Publishing7 2014.h.5E5-2%.

2. Sudoyo )/, Setiyohadi ", )l!i , Simadibrata M+, Setiati S. "uku ajar ilmu penyakit

dalam. <disi ke-D. *ilid . *akarta: nterna Publishing7 2014.h.1EB%-BB.

%. +ementrian +esehatan , Pedoman (asional Pelayanan +edokteran &atalaksana

&uberkulosis. *akarta :+<M<(+<S 7 201%. h. 50

4. Perhimpunan Peneliti 'ati ndonesia. +onsensus (asional Penatalaksanaan 'epatitis # di

ndonesia. *akarta : PP'72014.

CASE DHF+HEP C+ TB Paru

Documents