Blessés médullaires (BM): complications · - Pathologie orthopédique/traumatique: fractures, POA - Vêtements serrés, chaussures . Page 24 ... Complications: spasticité Traitement

Blessés médullaires (BM): complications

Dr. Eugenia Luca, CRR, Service de paraplégie

20.01.2017

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Complications: 1. Urinaires

2. Digestives

3. Troubles génito-sexuelles

4. Respiratoires

5. Neuro-végétatives

6. Thromboemboliques

7. Spasticité

8. Orthopédiques

9. Douleurs

10. Ostéoporose

11. Syringomyélie

12. Cutanées

13. Troubles psychologiques

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Complications respiratoires: physiologie respiratoire

Muscles inspiratoires: -Diaphragme: en se contractant il s’abaisse dans la cavité abdominale

-Intercostaux externes: fibres obliques de bas en haut écartent les côtes

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Complications respiratoires: physiologie respiratoire

-Inspiratoires accessoires le petit pectoral sterno-cléido-mastoïdien les scalènes

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Complications respiratoires: l’inspiration

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Complications respiratoires: physiologie respiratoire

Muscles expiratoires:

-Intercostaux internes Fibres obliques en arrière et en bas Rapprochent les côtes

-Muscles abdominaux -droit abdominal -oblique externe -oblique interne -transverse

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Complications respiratoires: l’expiration

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Complications respiratoires: l’expiration forcée

Phénomène actif: grand droit les obliques internes Poussent le diaphragme ↑ Les côtes sont poussées vers l’intérieur et vers le bas ↑pression intra-pulmonaire ↓les volumes

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Complications respiratoires les volumes respiratoires

La capacité vitale représente la somme de trois volumes : - le volume de repos appelé volume courant - le volume de réserve inspiratoire (VRI) - le volume de réserve expiratoire (VRE) Valeurs moyennes des différents volumes : VC ≈ 500 ml VRI ≈ 2,5 l VRE ≈ 1,5 l CV ≈ 4,5 l VR ≈ 1l CPT ≈ 5,5 l VEMS ≈ 3,4 l

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Complications respiratoires chez le BM:

• Les lésions médullaires peuvent altérer l’innervation des muscles respiratoires

• Le traumatisme peut altérer la cage thoracique

• En période aigue: respiration compromise par le biais d’infections pulmonaires

• L’autonomie respiratoire sera récupérée en fonction du niveau neurologique

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Complications respiratoires chez le BM:

1 ère cause de décès Insuffisance des muscles resp→ toux inefficace, ↓compliance pulmonaire, ↓CV, Facteurs aggravants: infections, trouble GI, trauma thoracique, intervention chirurgicale →hypoventilation alvéolaire, hypersécrétion, rétention des sécrétions bronchiques, pneumonies, insuffisance respiratoire • Atélectasie ( 3,5% 1-ère année), Mc Kinley • Pneumonie: 1-ère cause de mortalité • Syndrome d’apnée de sommeil ( 25-45%)

Trachéostomie tétra - AIS A-B: 76% - AIS C: 38% - AIS D: 23% (Burns,Am J Phys Med Rehab, 2005)

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Complications respiratoires

Lésions médullaires cervicales hautes >C4: • Pas de contraction diaphragmatique volontaire • Possibilité d’utiliser les muscles respiratoires accessoires(trapèze, SCM),

innervés par XI • Possibilité de stimulation diaphragmatique/phrénique, si pas de dénervation • Pronostique vital fortement engagé • Ventilation sur trachéotomie

Lésion cervicale basse/thoracique haute (C4-T6): • Diaphragme intègre • Selon le niveau neurologique: présence des intercostaux (T1-T12),des muscles

respiratoires accessoires (G dentelé, pectoraux ,G dorsal) • Les abdominaux ne peuvent plus être contractés • Grande variabilité clinique (ATCD personnels, tabagisme, trauma initiale) • Difficile de réaliser une expiration forcée/toux efficace: aide technique pour faire

sortir les mucosités

Lésion médullaire thoracique moyenne et basse ( T6-T12) Autonomie respiratoire complète (+/- faiblesse à la toux) Apparition des abdominaux Expectoration active + efficace (sangle abdominale tonique)

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Complications respiratoires prévention et traitement

Techniques de suppléance à la toux (↑ du flux expiratoire): - Cough assist (in-exsufflateur mécanique) - Respiration glosso-pharyngée couplée avec une toux dirigée - Modulation du flux expiration avec compressions manuelles thoraciques - Expiration contre résistance

Techniques d’aide inspiratoire - Respiration à pression+

intermittente(α200) - Ventilation en relaxation de pression - Techniques de renforcement du

diaphragme et des muscles accessoires

Ceinture abdominale, destinée à palier l’absence des muscles abdominaux, ↑volume expiratoire

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Complications neurovégétatives

SNS (anabolisme): réponse au stress - ↑FC,↑FR,↑TA - pupilles dilatées - peau froide, sueurs -↓activité vessie, intestin

-SNP (catabolisme): relaxation post-prandiale -↓FC,↓FR, ↓TA - pupilles serrées -peau chaude -↑miction, défécation, érection

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Complications neurovégétatives

Centres S contrôlant l’activité cardiaque: C8-T5. Atteinte ↑T5 : déséquilibre de l’activité autonome au profit du tonus PS. • hTA • ↓ TAS>20 mm Hg +/- ↓TAD>10 mm Hg au passage clino/ orthostatisme • vasoplégie sous- lésionnelle/ ↓retour veineux (↑cap veineuse) • Traitement: verticalisation progressive, bas de contention, ceinture abdominale,

éviter les diurétiques • NaCl: 1gx4/j, Midodrine Chloride (Gutron), Ephedrine, Fludrocortisone

• Bradycardie sinusale (< 60/min) • Tétraplégie /Paraplégie haute complète • En phase de choc spinal, rare en phase chronique • Favorisée par des changements de position/+ vagales (aspirations trachéales,

laryngoscopie)→ arrêt cardiaque • peu sensible aux tachycardisants (hypovolémie/ hyperthermie) • Atropine 0,5-1 mg iv/ Dopamine, Norépinephrine • Pacemaker, rare

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Complications neurovégétatives: altération de la thermo- régulation

Lésions médullaires complètes >T6 → perte du contrôle hypothalamique supra spinal → poikilothermie: chaud→ t°↑ froid → t°↓ Hypothermie: maintien t°ambiante stable (21-22°C) éviter les courants d’air vêtements et boissons chaudes Pas des bouillotes/couvertures chauffantes ! Hyperthermie: maintien t°ambiante stable (21-22°C) ventilation, déshabillage, alèses humides Dg ≠ • infection: sinusite, bronchite, pneumonie, cholécystite, pancréatite

PNA, prostatite, épididymite, colite à Clostridium difficile • dysfonction thyroïdienne • inflammation: EP, POA, TVP, Fracture, cancer, infarctus intestinal

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Complications neurovégétatives: dysréfléxie autonome

Urgence médicale • Apparition brusque → crises

comitiales, AVC hémorragique, mort

Signes SNS: • HTA, • Rétention urinaire • Vision trouble (dilatation

pupillaire) • Piloérection, pâleur sous-

lésionnelle

Signes SNP: • Bradycardie • Céphalée • Érythème facial, sueurs • Congestion nasale

Complications neurovégétatives: dysréfléxie autonome

- 48-85% patients tétraplégie/ para haut >T6

- Lésions complètes/ incomplètes (12% AIS B, 13% AIS C, 6% AIS D).

- Apparition de la 1ère crise: 3,5 S- 6M.

- Facteurs de risque:

• Urinaire: distension vésicale (75-85%), IU, sondage, lithiase, DVS

• Génital: Torsion testiculaire, épididymite, éjaculation, menstruation,

accouchement

• Gastro-intestinal: fécalome (13-19%), appendicite, cholécystite,

hémorroïdes, OGD scopie, UGD

• Cutané: escarre, ongle incarné, brûlures, vêtements sérés

• Extrémités: POA, fractures, luxations, TVP, stimulations électriques

• Autres: embolie pulmonaire, chirurgie sans anesthésie

Complications neurovégétatives: dysréfléxie autonome

Traitement:

- De la cause (rechercher l’épine irritative et l’éliminer)

- Des symptômes:

• Verticalisation/ en position assise, abaisser les MI

• Détacher la ceinture abdominale/les vêtements serrés/bas de contention

• Si TAS>150 mm Hg→ traitement pharmacologique:

Nitrates: Nitrolingual spray 0,4

Lopirin 25 mg sc.

Regitine 2-5 mg iv.

• Si TA< 150 mm Hg: TR évacuateur+ lidocaïne 2%

• Surveillance TA 2h après la résolution de l’épisode

• Prévention: gel anesthésique local pour les sondages/TR

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Complications thromboemboliques

Incidence TVP après une lésion médullaire: • 47- 100%, sans prophylaxie • Apparition 72h après la lésion, incidence max à 2 semaines (80%)

Incidence EP: 5% Pathogénèse- triade de Virchow: - stase= résultat direct de la paralysie et l’immobilité - hypercoagulabilité : perturbation de la homéostasie - lésion endothéliale Facteurs de risque: • Paralysie complète • Homme , >70 ans • Antécédents: TVP/EP, cardiaques • Fracture sous- lésionnelle • Obésité • Cancer • Grossesse /thérapie oestrogénique

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Complications thromboemboliques

Evolution naturelle: • TVP→ EP: urgence médicale • Syndrome post thrombotique: OMI, induration, douleurs, ulcère cutané

Dg≠ • TVP: phlébite superficielle, cellulite, fracture, POA, occlusion artérielle • EP: pneumonie, pneumothorax, infarctus myocardique

Ex clinique • œdème unilatéral MI • douleur, érythème MI • sub- fébrilité • tachycardie, tachypnée, troubles de rythme cardiaque • souvent asymptomatiques

Para- clinique: Echo Doppler veineux: sensibilité: 98-100% spécificité: 75-100% Angio- scanner

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Complications thromboemboliques

Traitement: • Médical: - Watson a initié la prophylaxie: Héparine 5000 UI sc. x 2/j - Début: 72h suivant la lésion médullaire - Durée du traitement prophylactique: 3 mois - HBPM en prophylaxie: Clexane 0,4 mg sc./j

- TVP: traitement curatif: 3- 6 mois - EP: traitement curatif : 6 mois

• Physiothérapie: mobilisations précoce * décubitus en cas de TVP avérée→ anticoagulation efficace • Mécanique: bas de contention stimulation électrique/ compression pneumatique • Chirurgicale: Filtre veine cave ( échec/ CI anticoagulation)

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Complications: spasticité

Désordre moteur caractérisé par une ↑ vitesse dépendante du réflexe tonique d’étirement et par une ↑ des ROTs , résultant d’une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement (réflexe

myotatique) dans le cadre d’un syndrome pyramidal (Lance 1980)

• Hypertonie liée à l’étirement, vitesse dépendante • Variation en fonction de la fatigue, posture( ↑ debout) • ↑ par les lésions entraînant un message nociceptif perçu ou non (notion

d’épine irritative):

- Vésico-sphinctérien et haut appareil: rétention d’urine, lithiase, infection urinaire, traumatisme urétral, HAD non contrôlée

- Digestif: fécalome, hémorroïdes, fissures et ulcérations anales, lithiase vésiculaire, UGD - Peau : escarre, ongle incarné - Pathologie vasculaire: phlébite et artériopathie - Pathologie médullaire: syringomyélie - Pathologie orthopédique/traumatique: fractures, POA - Vêtements serrés, chaussures

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Complications: spasticité

Echelle d’Ashworth modifiée: 0: tonus musculaire normal. 1: résistance minime en fin d’étirement passif. 1+ : résistance minime perçue sur moins de la moitié de l’amplitude

articulaire. 2: augmentation plus marquée du tonus musculaire touchant la majeure partie de

l’amplitude articulaire, l’articulation pouvant être mobilisée facilement. 3: mobilisation passive difficile. 4: l’articulation est fixée (en flexion/ extension/ abduction /adduction)

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Complications: spasticité

Echelle des spasmes de Penn: 0. Absence de spasmes 1. Pas de spasmes spontanés, mais spasmes induits par stimulation sensorielle 2. Spasmes spontanés occasionnels 3. Spasmes spontanés 1 à 10 / par heure 4. Plus de 10 spasmes spontanés par heure

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Complications: spasticité

• Sur le muscle: modification des propriétés du muscle:

- ↑viscosité, ↓sarcomères → rétraction musculaire attitude fixée: varus équin du pied, schéma de marche de Little, flexum du coude , du poignet, des doigts… • Sur les articulations, os: ↓ mobilité, fractures, luxations • Sur la peau:↑points d’appui→

escarres (face interne des genoux, durillon)

• Douleurs, insomnie

• Gêne fonctionnelle

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Complications: spasticité- traitement

Protocole de thérapie de la spasticité:

Anamnèse

Ashworth

Status articulaire

Médication: liorésal, tizanidine,

dantrolène, valium

Problème focal:

Botox, physiothérapie,

attelles

Problème

systèmique:

Liorésal intra-téchal

Rétractions:

Ténotomie,

physiothérapie

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Complications: spasticité- traitement

• Objectifs - Amélioration du confort, des douleurs - Facilitation du nursing et l’accès au périnée - Amélioration de la préhension/ de la marche Physiothérapie/ergothérapie: éviter l’installation des rétractions musculaires - Installation correcte du patient (lit/FR) - Mobilisations, postures, étirements - Restitution d’une motricité volontaire: Techniques classiques: Bobath, Kabat, Brunnstrom, Perfetti Rééducation motorisée: Gait Trainer et Lokomat

Techniques « orientées vers la tache » : ↑le volume de motricité en situation fonctionnelle (répétitions+++)

Carr & Shepper (1980) Rééducation de la marche sur tapis roulant avec allègement corporel

Technique sollicitation de la motricité sous contrainte induite (Taub,1993) Renforcement moteur analytique excentrique sur isocinétisme

- Cryothérapie, thermothérapie, électrothérapie, stimulation électrique fonctionnelle

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Complications: spasticité

Traitement médicamenteux: 1. Baclofène: • analogue du GABA (un des principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC)

Agit sur récepteurs GABA B Présynaptique: diminution du relargage des neurotransmetteurs Post synaptique: diminution de l’excitabilité membranaire et donc du motoneurone

Per os (max 120 mg) ou intrathécal 2. Diazepam, Rivotril • Effet GABA mimétique , elles augmentent l’affinité du GABA pour son récepteur • 1/2 vie : diazepam (32 h), clonazepam (15h): • Effets secondaires ++ : somnolence, sédation, • Début et arrêt progressifs

3. Dantrolène (Dantamacrin) • Seul antispastique à action musculaire • Inhibe la libération de Ca++ du réticulum sarcoplasmique de la fibre musculaire • Dose max 300 mg/24 h (100mg x 3), doses progressives • Effets secondaires : somnolence, nausées, vertiges, faiblesse muscles non spastiques, hépato toxicité

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Complications: spasticité

4. Tizanidine (Sirdalud) • Alpha2 bloquant central, ↓la libération des neurotransmetteurs excitateurs

préférentiellement sur les voies polysynaptiques • Peu d’effets secondaires (somnolence moins marquée que baclofène et

diazepam) • cp 2mg, 4 mg, 6 mgR, 12 mgR • 6 mg/j,↑ 6mg 2x/semaine →12- 24 mg/j 5.Toxine botulique 6. Bloc nerveux périphériques: agents anesthésiant/ alcool à 50%, phénol à 5% Traitement chirurgical: - neurotomie sélective: après bloc. Si rétraction: + ténotomie d’allongement - radicotomie postérieure à 60% - infusion intrathécale de baclofène

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Complications orthopédiques:

• Rétractions musculo- tendineuses - attitudes vicieuses→ ténotomie d’allongement, arthrolyse - Adductum d’épaule ,flessum de coude, extensum de poignet, flessum de hanche et de genou, équin de cheville. - Ex tétra C6: biceps+ ERC oK, attitude en flexion de coude et extension de poignet. • Pathologie d’épaule: sur- utilisation, µ trauma répétés. - coiffe des rotateurs/bourse sous-acromiale - 75% patients - douleurs chroniques d’épaule - tétra: positionnement en add, algodystrophie → capsulites rétractiles Stratégie préventive des douleurs de l’épaule chez le tétraplégique: économie articulaire de l’épaule: - prévention des mouvements intempestifs, - optimisation de la propulsion manuelle( motorisations), FRE - adaptation de l’environnement, correction posturale: assise, dossier modification des techniques de transfert: planche de transfert, transfert en pivot, adaptation de la hauteur des surfaces de transfert

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Complications orthopédiques:

• Pathologie de l’épaule: équilibrage musculaire de l’épaule: - lutte contre l’enraidissement articulaire - lutte contre les troubles de tonus( spasticité du grand pectoral) - renforcement musculaire deltoïde/ abaisseurs - recentrage gléno-huméral maitrise des facteurs aggravants: - lutte contre la surcharge pondérale - lutte contre la fatigue musculaire, travail de l’endurance AINS, infiltrations (conflit sous-acromial, arthropathie acromio-claviculaire) • Fractures sous lésionnelles: lésions complètes

- mécanisme anodin: choc a basse vélocité.

- souvent indolores ,déformation, hématome,↑ de la spasticité

- F. du col du fémur, extrémité supérieure du tibia et inférieure du fémur • Luxations de hanche: - spasticité en F, RI, Add : ressaut, craquements, position anormale de hanche, sans douleurs. -neurotomie obturatrice+/- ténotomie des adducteurs/IJ • Arthrites: escarre trochantérienne/ ischiatique→ chirurgie

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Complications orthopédiques: Para-ostéo-arthropathies neurogènes (POAN) Ossifications ectopiques juxtaarticulaires/para-osseuses - 40-50% SCI, 20% limitation significative ROM, 5%→ ankylose articulaire - délais d’apparition 1-4 mois après le traumatisme - localisations sous- lésionnelles, - grosses articulations: hanches (35%), épaules, coudes, genoux - Facteurs favorisants: hyperthermie, l’immobilisation, µtraumatisme,s troubles circulatoires, lésion complète, spasticité - Signes cliniques: chaleur locale, œdème, rougeur, douleur, ↓ROM - Investigations: échographie, RX, scanner avec injection ,scintigraphie osseuse - Palc: ↑à 2 semaines, peak à 10 sem, - Traitement: • AINS (Indométacine), diphosphonates, RX thérapie • Chirurgie: à visée fonctionnelle: pour libérer la mobilité articulaire exérèse des plusieurs ostéomes en même temps (hanche/genou) • Rééducation: maintien des amplitudes articulaires, postures alternées 6 sem orthèses dynamiques, mobilisations passives

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Complications orthopédiques: maladie de Charcot du rachis

- Processus dégénératif exagéré qui peut apparaitre dans n’importe quelle

articulation ou la sensibilité est↓/0.

- Perturbation neurovégétative liée aux lésions du SNS → troubles vasomoteurs→ hyper-resorbtion ostéoclastique

- Théorie mécanique: la destruction articulaire est II aux µtrauma répétés dans

une articulation dénervée.

- Destructions des AP, dégénérescence discale, hyper laxité ligamentaire,

collapse vertébral, subluxations

- Biopsie: signes d’inflammation non-spécifique.

- F favorisant: instabilité iatrogène

- Clinique: douleurs,↑ spasticité, dysréfléxie, craquements déformations,

déséquilibre vésico- sphinctérien.

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Complications orthopédiques: maladie de Charcot du rachis

Incidence : 6-21% (Vialle, Spine 2005) Dg: imagerie, biopsie Dg≠ infections, tumeurs Traitement: immobilisation (orthopédique/ chirurgicale).

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Complications: douleurs

• Prévalence : 65-85% 40% neuropathiques et 1/3

douleurs sévères - 22,3% des patients considèrent

ne pas être traitées - pas de ≠ entre para/tétra, C/I - Forte corrélation avec un

avenir médiocre (physique, psychique, social)

- Affecte le sommeil, AVQ, réinsertion, retour au travail, QdV

• Pronostique: résolution faible sur le long terme

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Complications: douleurs

• Douleurs neuropathiques: les plus difficiles à traiter

- At level segmentaire (lésion médullaire/ racine) - unilatérale, paroxystique: atteinte des racines du plexus brachial/LS - bilatérale, continue, perçue dans le dermatome du niveau de la lésion et 3 niveaux en-dessous de ce niveau - caractère lancinant, brûlures, décharges électriques, allodynique - +/- hyper/ hypoesthésie/ anesthésie

- Below level > 3 dermatomes en dessous du niveau lésionnel - brûlures, froid, engourdissement, picotements, lourdeur, pression - continue, allodynie/ hyperalgésie

• Douleurs viscérales:

• Pouvant être perçues même below level

• Douleurs musculo-squelettiques: • Above level

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Complications: douleurs

Traitement - précoce et agressif, utilisation un approche multimodal - pronostic mauvais sans traitement. - facteurs pronostiques de chronicité: syndrome lésionnel,> 50 ans, femmes.

- Anticonvulsivants: gabapentine, prégabalin, carbamazepine - Antidépresseurs tricycliques: amitriptiline - Inhibiteurs de la récaptation de la sérotonine - Opioïdes (oral, transdermique, intrathécal) - Désensibilisation - Thérapie comportementale - Hypnose - Biofeedback - Infiltration transforaminale épidurale de corticoïdes (douleur radiculaire) - Stabilisation du rachis - Stimulation des cordons postérieurs

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Complications: ostéoporose

- l’immobilisation : ↓sollicitations tendino-periostes et mise en

repos des ostéoblastes,↑ activité des ostéoclastes

- ouverture des shunts AV, stase sanguine intramédullaire, ↓D sg osseux

• Inhibition de la conversion du 25OH D3 en 1,25 (OH)2 D3,la forme active

• ↑ activité des ostéoclastes→ ↑calcémie,↑ calciurie ↑PTH→ hypoparathyroidisme

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Complications: ostéoporose

• La perte osseuse + fémur distal, tibia proximal • D’abord perte de l’os trabéculaire, puis l’os cortical • La + grande perte de BMD: les premières 4 M après le T (1- 2%/sem) 1-ère année: ↓de 0,5- 1%/mois >1 an: ↓ 0,1- 1%/an

• < sévère chez les marcheurs

• < sévère chez les individus spastiques

• Complications: fracture et lithiase urinaire

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Complications: syringomyélie

= déformation centromédullaire remplie de LCR,II processus pathologique • Dg: IRM+ étude de flux

• Pathogénie Site lésionnel= point de départ (↑↓) - zone de nécrose extra- épendymaire → lésion kystique - arachnoïdite cicatricielle - hyperpression veineuse lors des

efforts (Valsalva, toux) ↑ pression LCR - Défaut de réduction/ matériel

endocanalaire • Risque d’apparition: Th/Th-L

complètes (2/3 cas) • 21-28%, 1-9% symptomatiques • délai d’apparition: 3M - ≥ 35ans • Délai 1-er symptôme/dg: 2,8 ans • 2/3 hommes

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Complications: syringomyélie

• Clinique:

- Douleurs neuropathiques lésionnelles/sous- lésionnelles • souvent inaugurale ,unilatérale • augmentée par efforts et changement posturaux • allodynies, brûlures, paroxystiques, réfractaires

- Triade clinique : déficit sensitif dissocié ,déficit moteur et abolition des réflexes • Hypo /anesthésie thermo- algique: syndrome suspendu • Respect sensibilité épicritique/profonde • troubles moteurs rares: aggravation du déficit lésionnel (incomplètes)/,déficit

sus-lésionnel • troubles végétatifs: hTA, dysréflexie, ↓réflectivité vésicale, sueurs profuses. •↑ spasticité

• Traitement chirurgical : drainage, arachnoïdolyse, plastie durale - Amélioration 75%

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Complications cutanées

• 50-80 % personnes SCI→ escarre • 21-40% patients en phase aigue+ rééducation→ escarre • = la 2-ème cause de réhospitalisation • 8% mortalité • Topographie: zones d’appui

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Complications cutanées

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Complications cutanées

Zones à risque: 1: orteils et plante du pied, 2 : talon, 3 : tendon triceps sural, 4 : condyle fémoral externe, 5 : condyle fémoral interne, 6 : grand trochanter, 7 : sacrum, 8 : apophyses épineuses, 9 : omoplates, 10 : coude, 11 : ischions

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Complications cutanées

Stades: • 1. érythème ne disparaissant pas

après la levée de la pression, sans effraction cutanée.

• 2. l’épiderme+/- le derme: phlyctène /ulcération superficielle.

• 3. la peau et le tissu graisseux sous cutané mais ne dépasse pas le fascia des muscles sous jacents. La lésion peut être recouverte d’une plaque de nécrose.

• 4. atteinte musculaire et peut

impliquer l’os et l’articulation.

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Complications cutanées

Facteurs de risque: • La peau des BM est à haut risque: troubles sensitifs, végétatifs, microcirculation pathologique • Caractère complet de la lésion (plus prédictif que le niveau)

• Incontinence urinaire/fécale

• Age

• Spasticité et dysréflexie

• Malnutrition: Hb<12g/dl, hypo albuminémie >35 mg/l durée d’hospitalisation des BM est corrélée aux taux d’Hb, albumine Burr(1993) • Pathologies associées: orthopédiques, maladies cardio-vasculaires,

pulmonaires (défaut d’oxygénation cutanée), diabète, maladies rénales, fièvre, troubles cognitifs, tabagisme, médicaments (cytostatiques, corticoïdes, sédatifs)

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Complications cutanées

Complications • Arthrite coxo- fémorale: - contamination à partir d’une escarre trochantérienne/ ischiatique - traitement chirurgical: résection tête-col

• Fistule périnéo- urétrale: - escarre ischiatique→ périnée et ulcère l’urètre - traitement chirurgical complexe: dérivation des urines + traitement de

l’escarre

• Ulcère de Marjolin: - dégénérescence en un carcinome épidérmoïde différencié d’une

escarre non cicatrisée - mauvais pronostique

• Septicémie

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Complications cutanées

Prévention: - Education des patients - Inspection cutanée pluri- quotidienne des zones à risque - Postures alternées au lit toutes les 3 heures - Soulagement fessier en position assise(1 min tous les 15 min) - Surveillance des zones de conflit avec les vêtements, chaussures - Maintient d’une hygiène et nutrition optimales - Utilisation de supports adaptés( coussins, matelas, accessoires de

positionnement).

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Complications cutanées

• Escarre constituée = longue immobilisation

suppression de l’appui - cicatrisation dirigée: • Erythème: hydratation, films semi-

perméables • Désépidermisation: films semi-

perméables, pansement gras • Ulcération: hydro colloïdes,

alginates, hydro cellulaires • Nécrose: pansements humides,

détersion mécanique, enzymes protéolytiques, hydrogels

- chirurgical: - échec de la cicatrisation dirigée - escarres: stades 3-4 • Lambeau musculo-cutané:

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Complications: troubles psychologiques

4 D: dependency, depression, drug addiction, divorce. • Depression: 20-45%, 1èr mois après le TMA Facteurs de risque: génétique, psychologique, social, environnemental Suicide: 2- 6x population générale <55 ans 75% < 5 ans post TMA + lésions incomplètes AIS C/D • PTSD ( posttraumatic stress disorder): anxiété, cauchemars 12-17% 1. La surprise, le choc face à la paraplégie → apathie grave 2. Le déni de la réalité. Le patient reste persuadé qu’il va récupérer. 3. Le sentiment d’injustice face aux conséquences de la paraplégie: auto/hétéro-

agressivité tournée vers l’équipe soignante 4. La dépression: le patient prend conscience de la dépression: anorexie, perte de

sommeil, anxiété, repli sur soi, désespoir 5. La projection vers l’avenir: accepter de vivre avec la paraplégie QdV corrélée à la qualité de la réinsertion familiale/sociale/professionnelle

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Bibliographie: Bauchet et al.Strategies for spinal cord repair after injury a review of the littérature and information: Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 52(2009) 330-351 Barat, Syndromes médullaires, EMC, 2010 Bryce, Spinal cord injury, 2010 Fattal, Rééducqtion des lésions médullaires acquises de l’adulte: tétraplégies AIS A, EMC, 2010 Kemal, Chronic complications of spinal cord injury, World Journal of Orthopedics, 2015, january 18 Kirshblum, Spinal cord medicine, 2011 Lonjon et al., Les lésons médullaires traumatiques: épidemiologie et perspectives, Neurochirurgie (2012) Vernon, Spinal cord medicine, Principles and Practice, 2010 http:// www.asia-spinalinjury.org