BAB II anji

RESPONSI KARDIOLOGI

ANGINA PECTORIS TIDAK STABIL

Oleh :

Ayunda Tamara Barito 08100710026

Ficky Fajar Sandiniar 0710710015

Hendra Darmawan Wijaya 0710713047

Lee Anjiline 0810714017

Pembimbing :

Dr. Pawik Supriadi, Sp.JP(K)

SMF PARU RSUD SAIFUL ANWAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2012

PENDAHULUAN

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab satu dari setiap lima kematian di

Amerika Serikat. Diperkirakan setiap 25 detik, seseorang di Amerika Serikat mengalami

serangan jantung, dan diperkirakan juga setiap satu menit, seseorang meninggal karena

serangan jantung (AHA, 2009). Setiap tahun ada sebanyak 1juta pasien yang dirawat di

rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8 % kemudian mendapat serangan

infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan.

Banyak penelitian melaporkan bahwa UAP merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan

kematian.

Angina pectoris adalah sekumpulan gejala klinis khas yang ditandai dengan rasa tidak nyaman (nyeri)

di dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan. Gejala yang lain seperti rasa tertekan atau terbakar di dada.

Nyeri terjadi selama 0,5 hingga 30 menit. Faktor lain seperti lingkungan yang dingin, berjalan setelah makan,

peningkatan emosional, rasa takut atau rasamarah yang berlebih. Gejala dapat membaik setelah beristirahat

dan penggunaan nitroglycerin.Pada angina tidak stabil, saat istirahat pun dapat terasa nyeri dada, dan

terdapat resiko tinggiinfark miokard (MI).

Dari segi sejarah Ilmu Kedokteran dicatat disini bahwa : Angina pektoris telah dikenal

dan telah digambarkan oleh Dr. William Heberden sejak lebih dari 200 tahun yang lalu

(tahun 1768) sebagai berikut :

“There is a disorder of the breast, marked with strong and peculiar symptoms,

considerable for the kind of danger belonging to it, and not extremely rare. The seat of it, and

sense of strangling and anxiety with which it is attended, may make it not improperly be

called Angina Pectoris.

Those who are afflicted with it are seized, while they are walking,and more

particularly when they walk soon after eating, with a painful and, most disagreeable

sensation in the breast, which seems as if it would take their life away, if it were to increase

or to continue : the moment they stand still all thisuneasiness vanishes. In all other respects,

the patients are, at the beginning of this disorder, perfectly well, and in particular have no

shortness of breath, from which it is totaly different and it will come on, not only when the

persons are walking but when they are lying down, and oblige them to rise up out of

their beds every night for many months togeher: and in one or two very inveterbrate cases it

has been brought on … even by swallowing, coughing, going to stool, or speaking, or by any

disturbance of mind …_ this complaint was greatest in winter; another, that it was

aggravated by warm weather … “

Dari catatan sejarah ini ternyata pengertian angina pectoris dalam kurun waktu lebih

dari 2 abad tidak banyak berbeda. Pada masa kini dasar pengertian dari angina pektoris

lebih mendapat uraian yang luas dan mendalam.

Pembagian Angina

Beberapa orang mengatakan bahwa perasaan tidak nyaman pada angina sangat sulit untuk dilukiskan

dan bisa diceritakan dari mana datangnya. Gejala seperti mual, fatigue, nafas pendek,berkeringat, nyeri

kepala ringan, atau kelemahan bisa juga terjadi. Walaupun demikian tanda dan gejala yang timbul sangat

dipengaruhi oleh jenis dari angina itu sendiri:

a. Angina Stable yang tergolong dalam angina pekktoris stabil adalah sakit dada yang timbul saat

melakukan aktifitas, rasa sakit tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Nyeri dan

ketidaknyamanan memiliki karakteristik: Terjadi ketika jantung harus bekerja lebih keras,biasanya

selama aktivitas fisik, bisa diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memilikikemiripan, atau

cenderung sama, biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang), menurunatau hilang

dengan istirahat atau obat angina, terasa seperti kembung atau indigestion, bisadirasakan seperti

nyeri dada yang menyebar ke lengan, punggung atau tempat lain

b. Angina Unstable

Unstable Angina merupakan angina yang pola gejalanya mengalami perubahan. Ciriangina pada

seorang penderita biasanya tetap, oleh karena itu setiap perubahan merupakanmasalah yang

serius (msialnya nyeri menjadi lebih hebat, serangan menjadi lebih sering terjadiatau nyeri timbul

ketika sedang beristirahat). Perubahan tersebut biasanya menunjukkan perkembangan yang cepat

dari penyakit arteri koroner, dimana telah terjadi penyumbatan arterikoroner karena pecahnya suatu

ateroma atau terbentuknya suatu bekuan.Resiko terjadinyaserangan jantung sangat tinggi.

Unstable angina merupakan suatu keadaan daruratKarakteristik nyeri dan ketidaknyamanan

meliputi: Sering terjadi saat istirahat, ketika tidur dimalam hari, atau dengan aktivitas ringan, tidak

bisa diperkirakan datangnya, gejala lebih parahdan lebih lama (sekitar 30 menit) dibanding angina

stable, biasanya tidak hilang dengan istirahatatau obat angina, gejala dapat semakin memburuk,

merupakan tanda bahwa serangan jantung(AMI) akan segera terjadi

c. Angina variant

Variant Angina merupakan akibat dari kejang pada arteri koroner yang besar dipermukaan jantung.

Disebut variant karena ditandai dengan nyeri yang timbul ketika penderitasedang istirahat, bukan

pada saat melakukan aktivitas fisik perubahan tertentu pada EKG.Karakteristik nyeri dan

ketidaknyamanan meliputi: Biasanya terjadi saat istirahat dan selamamalam hari atau pagi buta,

cenderung untuk menjadi parah, berkurang dengan obat angina.

Angina pektoris dapat merupakan manifestasi klinis yang awal dari penyakit iskemia

jantung yang sebagian besar disebabkan karena gangguan pada sirkulasi koroner akibat

atherosclerosis pada arteria koronaria sehingga suplai darah yang membawa oksigen dan

metabolit ke dalam miokard sewaktuwaktu tidak mencukupi keperluan metabolisme miokard

yang berubah-ubah.

Angina pektoris dapat diartikan sebagai manifestasi klinis dari tidak adanya

keseimbangan antara suplai dan keperluan aliran darah koroner ke dalam miokard, keadaan

ini dapat disebabkan karena :

1. suplai yang berkurang karena hambatan aliran darah koroner (sclerosis arteri

koronaria, spasme arteri koronaria);

2. kebutuhan akan aliran darah koroner meningkat karena beban kerja jantung lebih

berat (misalnya pada aortic stenosis). Dalam beberapa keadaan yang jarang terjadi,

Angina pectoris dapat terjadi tanpa ada kelainan dari arteri koronaria (angina pectoris

dengan arteri koronaria yang normal). Iskemia miokard akan terjadi bila kebutuhan

oksigen melampaui

suplai oksigen. Bila suplai 02 pada miokard mencukupi kebutuhan 02 untuk

metabolisme maka fungsi miokard akan normal.

A). Faktor-faktor yang turut menentukan besarnya kebutuhan 02 miokard :

1. frekuensi denyut jantung per menit.

2. tegangan dinding ventrikel (berbanding langsung dengan radius ventrikel dan

tekanan sistolik dalam ventrikel, akan tetapi berbanding terbalik dengan tebalnya

dinding

ventrikel).

3. kekuatan kontraksi dari ventrikel (contractility).

B). Suplai 02 tergantung juga dari aliran darah koroner yang mana aliran ini juga ditentukan

oleh faktor-faktor :

1. tahanan vaskular dalam pembuluh darah koroner

2. diameter dari lumen arteri koronaria bagian proksimal

3. perbedaan antara tekanan diastolis sistemik dan tekanan

akhir diastolis dalam ventrikel.

4. frekuensi dari denyut jantung per menit

5. kadar oksigen dalam darah arteri koronaria (yang juga tergantung dari kadar

haemoglobin darah, saturasi oksigen darah).

Diagnosis angina pektoris terutama berdasarkan pada anamnesa yang dapat

memberi data informasi tentang keluhan dari sipenderita dengan penyakit jantung koroner.

Informasi yang penting dalam anamnesa harus meliputi :

1. Lokasi dari perasaan nyeri. Sedapat mungkin anamnesa dapat memberi

gambaran lokasi tertentu dari perasaan nyeri dada serta penjalaran dari rasa nyeri

tersebut. Lokasi yang khas dari nyeri dada pada angina pektoris adalah di daerah

sternal/mid sternal atau di daerah precordial. Kadang-kadang juga rasa nyeri

tersebut melintang di bagian dada tengah ke kiri

dan ke kanan. Rasa nyeri dada tersebut seringkali menjalar melalui bahu kiri, turun

ke lengan kiri di bagian ulnar sampai ke daerah pergelangan tangan.

2. Karakteristik dan rasa nyeri perlu diperhatikan. Tiap penderita dengan angina

mungkin sekali akan melukiskan rasa nyeri dengan ungkapan yang berbeda-beda

secara subyektif,

misalnya perasaan nyeri dan berat di dada atau perasaan dada seperti ditekan atau

seperti dihimpit dan sebagainya.

3. Mulai dan saat waktu timbulnya perasaan nyeri dada tersebut serta pencetus

timbulnya nyeri dada perlu diungkapkan. Misalnya seringkali nyeri dada timbul waktu

sedang

melakukan kerja fisik tertentu, atau keadaan emosionil. Kadang-kadang nyeri dada

tercetus sesudah makan banyak.Nyeri dada pada angina pektoris lebih mudah timbul

pada

cuaca dingin.

4. Lama dan beratnya rasa nyeri dada perlu juga diketahui untuk menilai berat

ringannya dan perkembangan dari gangguan sirkulasi koroner serta akibatnya.

5. Keadaan yang memberatkan rasa nyeri, misalnya kurangnya istirahat atau

keadaan yang sangat letih, iklim dan cuaca dingin kadang-kadang terungkapkan

dalam anamnesa.

6. Keadaan-keadaan yang dapat menghentikan perasaan nyeri dada tersebut

misalnya dengan istirahat, rasa nyeri hilang dengan spontan atau rasa nyeri hilang

juga bila ia mengisap tablet nitro-glycerine di bawah lidah.

7. Tanda-tanda keluhan lain yang menyertai keluhan-keluhan nyeri dada, misalnya:

lemas-lemas dan keringat dingin, perasaan tidak enak dan lain-lain, perlu mendapat

perhatian

dalam anamnesa, karena hal-hal keadaan ini turut menggambarkan berat ringannya

gangguan pada sistim kardiovaskuler. Sebagian besar penderita dengan angina

pektoris datang pada keadaan di luar serangan dimana keluhan-keluhan nyeri dada

tidak ada, dan si penderita tampak dalam keadaan umum yang baik. Dalam hal ini

bila dari anamnesa terdapat stigmata dan data-data yang mengungkapkan

kemungkinan adanya angina pektoris maka dapatlah diusahakan test provokasi

untuk memastikan adanya sesuatu serangan angina pektoris dengan beban kerja

(exercise induced myocardiac ischaemic pain). Standard exercise stress test dapat

menyebabkan timbulnya serangan angina atau gejala-gejala yang sejenis lain,

misalnya: gangguan irama jantung (cardiac arrhythmia). Double master test, treadmill

test atau stationary bicycle test cukup baik untuk keperluan diagnosa angina

pektoris.

Perubahan EKG yang berupa depresi segmen S—T sebesar 0.5—1 mm atau lebih

pada waktu atau segera sesudah melakukan test exercise tersebut menunjukkan adanya

iskemia subendocardiac. Dalam keadaan istirahat penuh, EKG tampak selalu normal

kembali (kecuali penderita yang pernah mendapat serangan infark jantung). Elevasi segmen

ST dapat disebabkan oleh adanya iskemia transmural pada miokard. Angina pectoris

sebagai sindroma Minis dapat terjadi dalam tipe stable dan tipe unstable (stable angina

pectoris and unstable angina pectoris).Stable angina pectoris menunjukkan adanya keluhan

angina pektoris dengan pola yang tetap sama pada tingkat kerja fisik tertentu sehingga

biasanya dapat diduga kapan dan pada waktu bagaimana serangan angina pektoris

tersebut, akan timbul dan akan hilang kembali. Sedangkan unstable angina pectoris

menggambarkan keadaan nyeri dada dengan pola keluhan yang makin lama makin berat

dan bahkan mungkin menjurus pada angina pektoris yang timbul pada waktu kerja minimal

atau pada waktu istirahat dan mungkin memerrukan tablet nitroglycerin makin banyak untuk

menghilangkan serangan angina pektoris. Penderita dengan unstable angina mempunyai

risiko yang lebih besar untuk terjadinya infark miokard. Pemeriksaan fisik pada penderita

dengan angina pectoris diluar serangan hampir selalu tidak ditemukan kelainan-kelainan

fisik. Pada waktu serangan nyeri dada mungkin dapat ditemukan adanya bunyi jantung ke—

4 (S4) yang akan menandakan adanya gangguan dari daya pompa dari ventrikel kiri.

Elektrokardiogram diluar serangan angina pektoris seringkali menggambarkan EKG yang

normal, kecuali pada penderita yang pernah mempunyai riwayat infark miokard yang sudah

lama. Pada umumnya perubahan EKG yang terjadi pada waktu serangan (bila penderita

dimonitor EKG) akan tampak adanya depresi segmen ST dan perubahan tersebut, akan

hilang lagi serta EKG menjadi normal sesudah meredanya keluhan angina pektoris.

Kira-kira 60—80% penderita dengan penyakit jantung koroner menunjukkan perubahan-

perubahan tersebut, diatas pada bicycle exercise atau treadmill test yang maximal.

Pemeriksaan rontgen dada tidak menunjukkan kelainan khas angina pektoris, baik pada

waktu serangan ataupun di luar serangan. Pemeriksaan kadar serum transaminase (SGPT,

LDH, CPKtotal dan CK—MB) tidak mengalami perubahan pada angina pektoris. Echo-

kardiografi jarang sekali dapat menggambarkan kelainan yang berkenaan dengan serangan

angina pektoris, hanya kadang-kadang pada serangan angina pektoris dapat ditemukan

adanya tanda-tanda berkurangnya kontraktilitas dari bagian miokard yang iskemia ataupun

mungkin juga dapat dilihat bahwa gerakan terbukanya daun katup mitral anterior lebih

lambat yang menandakan adanya gangguan pada kontraksi ventrikel kiri.

Pemeriksaan penyadapan jantung (cardiac catherizarion)untuk menilai keadaan

hemodinamik pada waktu serangan angina pektoris dapat menunjukkan kenaikan tekanan

akhir diatolik dari ventrikel kin yang juga menunjukkan adanya gangguan pada kontraktilitas

ventrikel kiri. Demildan pula dengan mengukur kadar asam laktat dan asam pirurat dalam

darah yang disadap dari sinus coronaries akan menunjukkan kadar yang meninggi, dan

keadaan ini menunjukkan pula meningkatnya metabolisme anerobik dalam miokard yang

sering terjadi pada miokard yang mengalami keadaan anoxia. Gambaran ventrikulografi dari

ventrikel kiri waktu serangan angina pektoris mungkin pula dapat menunjukkan adanya

bagian dari dinding ventrikel yang mengalami hambatan pada kontraksi pada waktu sistole.

Angiografi koroner dapat menunjukkan adanya penyempitan pada lumen arteri koronaria

bagian proximal yang cukup bermakna (lebih dari 50%) pada penderita angina pektoris.

Pada beberapa penderita angina pektoris seringkali didapat gambaran angiografi koroner

yang masih normal walaupun exercise test menunjukkan respons iskemia yang positif.

Sebagian dari kasus angina pektoris tipe Prinzmetal seringkali tidak menunjukkan kelainan

pada angiografi koroner, dalam hal ini gangguan sirkulasi koroner disebabkan semata-mata

oleh spasme arteri koronaria.

Pemeriksaan dengan radionuclide (isotop thallium) exercise test mempunyai

gambaran specifisitas dan sensitivitas yang lebih baik, dengan demikian scintigraphy

sesudah exercise test pada penderita dengan angina pektoris akan menunjukkan

bagianbagian miokard yang tidak menyerap isotop yang juga menunjukkan bagian-bagian

miokard yang terkena keadaan iskemia.

Diagnosa angina pektoris dapat ditujukan pada :

1. Penderita dengan usia di atas 50 tahun dengan keluhan nyeri dada yang khas

untuk angina pektoris dan disertai sekurangkurangnya satu faktor risiko utama untuk

penyakit jantung koroner (merokok, hypertensi, hypercholesterolemia, diabetes

mellitus, anamnesa famili yang nyata, adanya penyakit jantung koroner dalam

keluarga ) dan nyeri dada hilang dengan pemberian obat preparat nitro.

2. Penderita dengan angina pektoris yang khas disertai sekurangkurangnya satu

faktor risiko utama, dan menunjukkan hasil exercise test yang positif, disamping itu

pula keluhan nyeri

dada sembuh dengan obat preparat nitroglycerine.

3. Penderita dengan keluhan nyeri dada yang tidak khas (atypical chest pain) yang

menunjukkan hasil positif pada exercise test dan pada angiografi menggambarkan

adanya penyempitan lebih dari 50% dari diameter lumen dari salah satu cabang

utama arteri koronaria (arteria koronaria kanan, arteria koronaria kiri dengan cabang-

cabangnya art. Descendence anterior kiri dan art. circumflex kiri).

4. Penderita dengan angina yang berat (unstable angina) yang timbul pada kerja fisik

yang ringan tidak boleh dilakukan programmed exercise test. Diagnosa angina

pectoris dalam kasus ini, didasarkan pada anamnesa yang khas,EKG dengan

depresi segmen S—T pada serangan angina, dan rasa nyeri dada dapat dicegah

atau hilang dengan obat-obat nitrate.

5. Penderita dengan riwayat angina yang khas yang dapat dikurangi nyeri dadanya

dengan obat-obat nitrat dan pada arteriografi koroner menunjukkan adanya

penyempitan lebih dari 50% pada salah satu arteria koronaria utama. (Catatan: pada

angina pektoris tidak/belum ada kenaikan dari kadar enzim-enzim CK—total, CK—

BM, LDH danSGOT).

Penatalaksanaan Medis

Terapi farmakologis pada angina pectoris meliputi:

1.Nitroglycerine sublingualuntuk pertolongan cepat untuk angina; mampu menurunkan suara arteriolar dan

venous,mengurangi kebutuhan oksigen jantung, memperbaiki aliran darah jantung dengandilatasi

(pelebaran) pembuluh.

2. Aspirin; Clopidogrelsebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi platelet dan trombosis di arteri

sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di pembuluh darah.

3.ß-bloker dengan prioritas MI;memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung selama

penggunaandan stress dengan cara mengurangi kecepatan dan kontraktilitas denyut jantung.

4.Inhibitor ACEuntuk pasien dengan CAD (penyakit arteri koroner) dan diabetes atau disfungsi sistoleleft

ventricle (LV); mempunyai mekanisme kerja sebagai antagonis pelepasan mediatordari angiotensin II pada

sel otot polos, mencegah plak atherosclerotic ruptur denganmengurangi inflamasi, mengurangi hipertropi

ventrikel kiri jantung, dan memperbaikifungsi endothelial, Terapi untuk menurunkan LDL dengan CAD dan

LDL konsentrasi>130 mg/dl (catatan: diturunkan sampai kurang dari 100 mg/dl).

5. Calcium antagonist/long-acting nitratuntuk mengurangi gejala jika kontraindikasi ß-bloker; dengan cara

mengurangikebutuhan oksigen jantung dan menginduksi vasodilatasi (pelebaran pembuluh) arterikoroner.

6. Calcium antagonist/long-acting nitrat dikombinasikan dengan ß-bloker jika pengobatanutama dengan ß-

bloker tidak berhasil.

7. Calcium antagonist/long-acting nitratsebagai pengganti ß-bloker jika pengobatan utama dengan ß-bloker

mempunyai efek samping yang tidak dapat diterima

.8. Glyseril trinitrat GTNdiletakkan di bawah lidah atau obat semprot dapat mengendurkan arteri pada

jantung dandapat mengurangi serangan Angina.

9.Nitrat erakan nitratdapat digunakan untuk mengurangi frekuensi serangan angina. Dapat berupa tablet

ataupotongan obat, dan itu sangat efektif. Efek samping dari penggunaan nitrat ini adalah sakit kepala.

Tetapi setelah pemakaian dalam beberapa minggu, sakit kepala ini akan jarang terjadi. Nitrat ada 4 macam,

yaitu:

a.NitrogliserinMerupakan obat yang paling utama. Nitrat efektif pada angina dengan cara

menurunkankonsumsi oksigen miokardium lewat penurunan tekanan darah dan tekanan

intrakardiak.Nitrogliserin ini diserap dari mukosa pipi dan dapat meredakan angina dalam 2- 4 menit

.b. Isosorbid dinitrat (sorbitrat)Diberikan dengan jumlah dosis 10- 20 mg tiap 2- 4 jam. Merupakan suatu

sediaan nitratkerja lama yang dapat membantu mencegah angina, meski mempunyai efek yangberbeda-

beda. Obat ini lebih jarang menimbulkan nyeri kepala dibandingkan dengannitrogliserin

c. Nitrat transdermal.Diserap melalui kulit dan dapat digunakan sebagai pasta yang dioleskan pada

dindingdada.

d.Perheksilin maleat

Dengan besar dosis 100 mg per oral tiap 12 jam, lalu ditingkatkan hingga 200mg tiap 12 jam. Sehingga

dapat mengurangi denyut jantung saat beraktivitas. Merupakan obat yangsangat toksik, dan sering

menimbulkan efek samping (pusing, tremor, ataksia dangangguan usus). Pada pemakaian kronik dapat

mengakibatkan efek samping berupaneurologik, metabolic dan hepatic.

10.Penghambat BetaMemberikan efek pada hormon sehingga nadi akan berdenyut secara pelan dan

tekanandarah menjadi rendah. Hal itu akan dapat membuat jantung untuk mengurangi jumlahoksigen yang

diperlukan dan memperbaiki supplai darah ke otot jantung. Selain itu,penghambat beta ini juga penting untuk

melindungi jantung saat terkena serangan.a.Antagonis KalsiumFungsinya secara umum adalah untuk

mengurangi tekanan pada otot arteri koronari.Antagonis kalsium terdiri atas beberapa jenis, antara

lain:a)Verapamil (cordilox)Dengan dosis 40- 120 mg per oral tiap 8 jam. Merupakan obat dari antagonis

kalsiumyang adapat melebarkan pembuluh darah koroner dengan cara menghambat efek kontriksi kalsium

pada otot polos.Verapamil ini sangat bermanfaat pada penderita anginasaat sedang istirahat, khususnya

angina tak stabil.b)Nifedipin (adalat)Dengan dosis 10- 20 mg per oral tiap 8 jam. Nifedipin ini dapat

menyebabkan pembengkakan lutut. Obat ini tidak memiliki kerja antiaritmik. Bermanfaat pada angina

Prinzmental dan angina yang disertai hipertensi. Efek samping dari pemakaian nifedipinini adalah nyeri

kepala, flushing (semu merah), pusing dan peningkatan angina yang bersifat paradoksal.

TERAPI NON FARMAKOLOGI

Terapi non-farmakologis meliputi:

1.Revaskularisasi yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG)

dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Terapi-terapi tersebut terutama untuk pasien

dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapiobat, pasien dengan stenosis arteri koroner

kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpagejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan

disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark

miokarddengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah.

2.Selain terapi-terapi tersebut, disarankan untuk mengubah gaya hidup yang dapatdilakukan antara lain

menghentikan konsumsi rokok.

3.Menjaga berat badan ideal.

4.Mengatur pola makan.

5.Melakukan olah raga ringan secara teratur.

6.Jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur.

7.Melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. Juki

Usia : 70 tahun

Pekerjaan : Buruh tani

Alamat : Ds. Sukodadi RT 17/5 Wagir, Malang

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pendidikan : SD

MRS tanggal : 27 Juli 2012 pukul 01.33

2.2 Anamnesis

(autoanamnesis dan heteroanamnesis)

Keluhan utama : Nyeri dada.

Pasien mengeluh nyeri dada satu hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada

itu dirasakan menjalar sampai ke punggung dan kedua-dua lengan kiri dan kanan. Nyeri

dirasa setelah pasien mencangkul di sawah kira-kira jam 12siang. Nyeri dadanya disertai

rasa panas di dada. Nyerinya itu berlangsung selama dua jam. Pasien mengaku tidak

pernah mengalami nyeri seperti ini dan nyeri ini merupakan nyeri pertama kali dirasakan

di hidupnya. Pasien dikejarkan ke Rumah Sakit Islam dan disarankan untuk mengamar

tetapi pasien tidak mahu dan menolak persetujuan untuk mengamar. Jadi pasien

dipulangkan.

Pasien mengeluh nyeri dada lagi disertai sesak pada hari yang sama jam 0100

pagi. Nyeri pada kali kedua ini dirasakan lebih hebat dan berlangsung selama 30menit.

Nyeri dirasakan menjalar lebih ke lengan kiri dibanding lengan kanan. Pasien setelah itu

dikejarkan ke Rumah Sakit Islam buat kali kedua dan kali ini pasien setuju untuk

mengamar. Walau bagaimanapun, kamar di Rumah Sakit Islam pada waktu itu sudah

penuh dan justeru dirujuk ke RSSA. Pasien dikirim ke RSSA kira-kira jam 01:33 pagi

tanggal 28Juli 2012.

Dua tahun yang lalu, pasien pernah mengeluh nyeri dada dan diperiksa di

Puskesmas Kepoh oleh dr Teguh. Setelah kontrol satu minggu sekali selama 4minggu,

pasien menyatakan dirinya sudah sembuh dan tidak kontrol lagi. Pasien tidak ingat nama

obat yang diminum.

Pasien juga mengeluh jantungnya berdebar-debar ketika batuk. Batuk sejak

1minggu yang lalu.Pasien tidak mempunyai riwayat kaki membengkak. Pasien biasanya

tidur dengan dua bantal pada malam hari.

Pasien juga sering mengeluh haus dan sering kencing pada waktu malam.

Pasien sering minum jamu satu kali sebulan. Namun sudah ½ tahun tidak minum jamu.

Pasien merokok kira-kira ½ pak sehari namun sudah berhenti merokok sejak

dua hari ini. Riwayat darah tinggi disangkal tetapi ada makan obat dan tidak tahu nama

obatnya. Obatnya warna putih dalam bentuk tablet dan diminum waktu control ke

puskesmas.. Riwayat gula darah tidak diketahui..

Review of Systems

Umum Lelah - Abdomen Nafsu makan -

Penurunan

BB

- Anoreksia -

Demam - Mual -

Menggigil - Muntah -

Berkeringat - Perdarahan -

Kulit Rash - Melena -

Gatal + Nyeri -

Luka - Diare -

Tumor - Konstipasi -

Kepala/ Sakit - BAB Normal

Leher

Nyeri - Hemoroid -

Kaku Leher - Hernia -

Trauma - Ginekologi Perdarahan -

Telinga Pendengaran Kesan

normal

Spotting -

Infeksi - Sekret -

Nyeri - Gatal -

Benjolan - Penyakit Kelamin -

Mulut &

Tengorokan

Nyeri - Kontrasepsi -

Kering - Menarche -

Suara serak - Siklus Haid -

Sulit menelan - Menopause -

Sakit saat

menelan

- Kehamilan -

Gusi - Prematur -

Infeksi - Abortus -

Pernafasan Batuk + Pap Smear -

Riak - Ginjal dan

saluran

kencing

Disuria -

Nyeri - Hematuria -

Mengigil - Inkontinensia -

Sesak nafas + Nokturia -

Hemoptisis - Frekuensi Normal

Pneumonia - Hematologi Anemia -

Nyeri

Pleuritik

- Perdarahan -

Tuberkulosis - Endokrin Diabetes -

Payudara Sekret - Penurunan BB -

Nyeri - Goiter -

Benjolan - Toleransi

terhadap suhu

-

Perdarahan - Asupan cairan -

Infeksi - Muskuloske

letal

Trauma -

Jantung Angina - Nyeri -

Sesak nafas - Kaku -

Orthopnea - Bengkak -

PND - Merah -

Edema - Nyeri punggung -

Murmur - Kram -

Palpitasi - Sistem

Syaraf

Sinkop -

Infark - Kejang -

Hipertensi - Tremor -

Vaskuler Klaudikasio - Nyeri -

Flebitis - Sensorik Normal

Ulkus - Tenaga Normal

Arteritis - Daya ingat Normal

Vena

Varikose

- Emosi Kecemasan +

Tidur Normal

Depresi -

2.3 Pemeriksaan Fisik

Deskripsi Umum

Kesan sakit: Tampak sakit sedang

Gizi: Kesan gizi normal

Berat badan: 58 kg Tinggi badan: 160 cm IMT: 22.7 kg/m2

Tanda Vital:

Kesadaran: Compos mentis, GCS 456

Tekanan darah: 102/70 mmHg

Nadi: 63x/menit

Pernafasan: 24x/menit

Tax: 36,5oC

KULIT

Inspeksi: pigmentasi, tekstur, turgor, rash,

luka, infeksi, ptechiae, hematom, ekskoriasi,

ikterus, kuku, rambut.

Palpasi: nodul, atrofi, sklerosis

Kulit kehitaman(+), turgor kulit dalam batas

normal, rash (-), luka (+), infeksi (-), ptechiae

(-), hematom (-), ekskoriasi (-), ikterus (-),

rambut lurus dan berwarna hitam, nodul (-),

atrofi (-)

KEPALA DAN LEHER

Inspeksi: bentuk kepala, sikatrik,

pembengkakan.

Palpasi: kelenjar limfe, pembengkakan, nyeri

tekan, tiroid, trakea, pulsasi vena.

Auskultasi: Normal

Pemeriksaan: JVP, kaku kuduk

Normocephali, anemis (-), icterus (-) ,

pembengkakan (-)

Pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-)

JVP R+2 cm H2O (30o)

TELINGA

Inspeksi: serumen, infeksi, membran

timpani, tophi

Palpasi: mastoid, massa

Serumen (-/-)

Infeksi (-/-)

Massa (-)

HIDUNG

Inspeksi: septum, mukosa, sekret,

perdarahan, polip

Palpasi: nyeri

Septum deviasi (-), sekret (-), perdarahan (-),

polip (-)

Nyeri (-)

RONGGA MULUT DAN TENGGOROKAN

Inspeksi: pigmentasi, leukoplakia, ulkus,

tumor, gusi, gigi, infeksi, lidah, faring, tonsil

Gigi normal, leukoplakia (-), ulkus (-), tumor

(-), infeksi (-)

Palpasi: nyeri, tumor, kelenjar ludah

Nyeri (-), tumor (-)

MATA

Inspeksi: ptosis, sclera, ikterus, pucat,

kornea, arkus, merah, infeksi, air mata,

tumor, perdarahan, pupil (kanan/kiri),

lapangan pandang

Palpasi: tonometri (kanan/kiri)

Funduskopi: (kanan/kiri)

Ptosis (-), sclera icteric (-/-), konjungtiva

anemis (-/-), kemerahan (-/-), infeksi (-/-),

tumor (-/-),perdarahan (-/-),pupil bulat isokor.

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

TORAKS (PULMO)

Inspeksi: simetri, gerakan, respirasi, irama,

payudara, tumor

Palpasi: gerakan, fremitus fokal

Perkusi: resonansi

Auskultasi: suara nafas, rales, ronkhi,

wheezing, bronkofoni, pectoriloquy

Simetris, ritmis

SF D=S

rh - - wh - -

+ + - -

+ + - -

JANTUNG

Inspeksi: iktus

Palpasi: iktus, thrill

Perkusi: batas kiri, batas kanan, pinggang

jantung

Auskultasi: denyut jantung (frekuensi, irama)

S1, S2, S3, S4, gallop, murmur, ejection

click, friction rub

Iktus invisible, palpable at 2 cm lateral MCL

ICS V sinistra

LHM~ictus, RHM~SL D

S1S2 single, murmur (-)

ABDOMEN

Inspeksi: kontur, striae, sikatrik, vena caput

medusa, hernia

Auskultasi: peristaltic usus, bruit, rub

Palpasi: nyeri, defans/rigiditas, massa,

hernia, hati, limpa, ginjal

Perkusi: resonansi, shifting dullness,

undulasi

Flat, soefl

BU (+) normal

Shifting dullness (-)

Liver span 10cm, traube space tympani

PUNGGUNG

Inspeksi: postur, mobilitas, skoliosis, kifosis,

lordosis

Palpasi: nyeri, gybus, tumor

(-)

EKSTREMITAS

Inspeksi: gerak sendi, pembengkakan,

merah, deformitas, simetri, edema, sianosis,

pucat, ulkus, varises, kuku

Palpasi: panas, nyeri, massa, edema, denyut

nadi perifer

anemis - -

Pitting edema - -

Akral hangat, nyeri (-), massa (-)

ALAT KELAMIN

Perempuan: introitus, vagina, serviks, uterus,

adneksa, nyeri, tumor

Laki-laki: penis, scrotum, nyeri, tumor

Tidak diperiksa

REKTUM

Hemoroid, fisura, kondiloma, darah, sfingter

ani, massa, prostat

Tidak diperiksa

NEUROLOGI

Berdiri, gaya jalan, tremor, koordinasi,

kelemahan, flaksid, paralitik, fasikulasi,

syaraf kranial, reflex fisiologis, reflex

patologis

Dalam batas normal

BICARA

Disartria, apraxia, afasia Tidak ditemukan kelainan

Kepala – Leher : Anemis-/-, ikterik -/-,JVP R + 2 cm H20,

KGB -

Thoraks : Pengembangan dada simetris, nafas spontan adekuat

P/ s/s A v/v Rh -/- Wh -/-

s/s v/v -/- -/-

s/s v/v -/- -/-

Jantung : Iktus invisible palpable pada MCL ICS IV sinistra

RHM SL dextra

LHM iktus

S1S2 single, murmur (-).

Abdomen :Flat, soefl, BS (+) N, Liver span 10 cm, troube space timpani.

Extremitas : Edema -/-, Anemis -/-, icteric -/-

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan di RSI

Pemeriksaan di EM 27 Juli2012

• Sinus rhythm• Heart rate 88 bpm • Frontal Axis : normal • Horizontal Axis : normal • PR interval : 0.12”• QRS complex : 0.08” • QT interval : 0.36” • R in aVL + s in V3 : 24 > 20 = LVH

Conclusion : sinus rhytm with HR 88 bpm, LVH

27Juli2012 di CVCU

28 Juli2012

Deskripsi:

• Sinus bradycardia• Heart rate 53 bpm • Frontal Axis : normal • Horizontal Axis : clockwise rotation • PR interval : 0.15”• QRS complex : 0.08” • QT interval : 0.20” • R in aVL + s in V3 : 11 < 20 = LVH (x)• Conclusion : sinus bradycardia with HR 53 bpm,anteroseptal infark v1,v2,v3

Slight ST abnormality,avL,v3,v4,v5

30 Juli2012

31 Juli 2012

Pemeriksaan Chest X-Ray

‘Keterangan:

• AP posisi, assimetri, KV cukup, inspirasi cukup• Soft tissue normal, Bone normal• Trachea di tengah • Hemidiaphragm S domeshape• Hemidiaprgama D domeshape • Sudut Phrenico costalis S tajam and D tumpul• Pulmo : penebalan dinding bronchus peri dan infra hiler D/S

Minimal pleural effuse D• Cor: site N, shape N , CTR 58%

Conclusion : cardiomegaly, LVH, kalsifikasi aorta(+)

Pemeriksaan Laboratorium

Lab (DL) Nilai

27 Juni 2012Hemoglobin 12-40g/dlEritrosit (RBC) 4.43 x106/mm3

Leukosit (WBC) 8.01/mm3

Hematokrit 38.60%Trombosit (PLT) 264.000/mm3

MCV 87.10 fLMCH 28.00 pgMCHC 32.1 g/dlRDW 14.30%PDW 9.60 fL

MPV 9.5 fLP-LCR 15.30%PCT 0.23%LED 11mm/jamHitung jenis:EosinofilBasofilNeutrofilLimfositMonositLain-lain

5.9%0.5%58.3%22.2%11.4%-

Lab Nilai 27Juli 2012

Kimia DarahGlukosa darah sewaktu 117 mg/dl

Lemak DarahKolesterol totalTrigliseridaHDLLDL

178 mg/dL161 mg/dL38 mg/dL109 mg/dL

Faal HatiSGOTSGPT

129 mU/dl54 mU/dl

JantungTroponin I 0.50ug/L

Enzim JantungCK-NACCKMB

47U/L20U/L

Faal GinjalUreumKreatininAsam urat

46.60nmg/dL0-93 mg/dL

Serum ElektrolitNatrium (Na)Kalium (K)Klorida (Cl)

141 mmol/L3.93 mmol/L110 mmol/L

3.5 Follow Up

27 Juli2012

PDx : DL,Ur/Cr, SGOT/SGPT, Cardiac enzim, GDA, ECG

PTx : EM- po Aspilet 320mg

Clopidogrel 300mg

IVFD NS 0.9% 20tpm

: IPD/CARDIO – O2 2-4lpm n.c

Semifowler position

IVFD NS lifeline

Maintainance Amiodanon 40 ivdalam 18jam

Po captopril 3x 6.25mg

Simvastatin 0-10mg

Laxadin 3CI

Pmo : Vs , Produksi urin

28 Juli 2012

PDx : Lipid profile, UA,CPK, CKMB,Troponin I

PTx : O2 2-4 lpm n.c

IVFD NS 0.9% 20tpm

ASA 1 x 80mg

CPG 1 x 75mg

Captopril 3 x 6,25mg

Simvastatin 0-0-20mg

Laxadin 3 x CI

29 Juli 2012

S : -

O : TD- 119/63 mmHg

N : 70 x/minit

RR : 20x/minit

Sat 98% O2 3lpm

Rh - - Wh - -

- - - -

+ + - -

A : 1. UAP( Ischemic lateral + OMI anteroseptal)

2. Post SVT

3. HF St C Fc II

4. HT on Tx

5. Ulkus genu Sinistra

6. Multiple PAC

PDx : -

PTx : - O2 2-4 lpm n.c

-DJ III 1700kcal/hari

- Oral 1000cc/24jam

- IVFD NS 0.9% 7tpm

- ASA 1 x 80mg

- CPG 1 x 75mg

- Captopril 3 x 6,25mg

- Simvastatin 0-0-20mg

- Laxadin 3 x CI

- Rawat luka

- Alprazolam 0-0.5mg

- ISDN 4 x 10mg

- Oxyrit 2 x 1 tcs

29 Juli 2012

S : -

O : TD- 123/68 mmHg

N : 76 x/minit

RR : 20x/minit

Sat 98% O2 3lpm

Rh - - Wh - -

- - - -

+ + - -


2. Post SVT

3. HF St C Fc II

4. HT on Tx


6. Multiple PAC

PDx : -



- Oral 1000cc/24jam

- IVFD NS 0.9% 7tpm

- ASA 1 x 80mg

- CPG 1 x 75mg

- Captopril 3 x 6,25mg


- Laxadin 3 x CI


- ISDN 4 x 10mg

- Oxyrit 2 x 1 tcs

30 Juli 2012

S : -

O : TD- 106/66 mmHg

N : 76 x/minit

RR : 20x/minit

Sat 98% O2 3lpm

Rh - - Wh - -

- - - -

+ + - -


2. Post SVT

3. HF St C Fc II

4. HT on Tx


6. Multiple PAC

PDx : -



- Oral 1000cc/24jam

- IVFD NS 0.9% 7tpm => Ns plug

- ASA 1 x 80mg

- CPG 1 x 75mg

- Captopril 3 x 6,25mg=> planning to 3 x 12.5mg


- Laxadin 3 x CI


- ISDN 4 x 10mg=> 3 x 10mg

- Oxyrit 2 x 1 tcs

- Rawat luka genu sinistra.

* pindah ruangan ke R.25

31 Juli 2012

S : -

O : TD- 110/66 mmHg

N : 72 x/minit

RR : 20x/minit

Sat 98% O2 3lpm

Rh - - Wh - -

- - - -

+ + - -


2. Post SVT

3. HF St C Fc II

4. HT on Tx


6. Multiple PAC

PDx : EKG


-DJ IV 1700kcal/hari

- Oral 1000cc/24jam

- IV plug

- ASA 1 x 80mg

- CPG 1 x 75mg

- Captopril 3 x 12.5mg


- Laxadin 3 x CI


- ISDN 4 x 10mg=> 3 x 10mg

- Oxyrit 2 x 1 tcs

- Rawat luka genu sinistra.

1 Agustus 2012

S : -

O : TD- 110/70 mmHg

N : 88 x/minit

RR : 24x/minit

Sat 98% O2 3lpm

Rh - - Wh - -

- - - -

- - - -


2. Post SVT

3. HF St C Fc II

4. HT on Tx


6. Multiple PAC

PDx : EKG


-DJ IV 1700kcal/hari

- Oral 1000cc/24jam

- IV plug

- ASA 1 x 80mg

- CPG 1 x 75mg

- Captopril 3 x 12.5mg


- Laxadin 3 x CI


- ISDN 4 x 10mg=> 3 x 10mg

- Oxyrit 2 x 1 tcs

- Rawat luka genu sinistra

3.5 POMR

CUEAND CLUE PL I Dx P Dx P Tx P Mo

Pria, 70 tahun

- Riwayat Nyeri

dada selama 2jam

buat pertama kali

- Riwayat Nyeri

dada selama

30minit buat kali

kedua

- Nyeri menjalar ke

lengan kiri

-terasa panas di

bahagian tengah

dada

- Palpitasi (+)

Troponin 0.5

ECG:

ST elevasi v1-v4

T depresi v5-v6

1. UAP 1.1 Ischemi

c lateral

1.2 OMI

anterose

ptal

-EKG

-Troponin

-CPK’

-CKMB

- Semifowler position

-Bed rest

-O2 2-4lpm n.c

-DJ III 1700kcal/hr

-RG<2gr/hr

- Oral 1000cc/24jam

- ASA 1 x 80mg

- CPG 1 x 75mg

- Laxadin 3 x CI


- ISDN 3 x 5mg

4 x 10mg

Keluhan

Vital Sign

Pria/ 70tahun

-Mengeluh nyeri

dada disertai sesak

jika melakukan

aktivitas sedang

-CXR cardiomegaly

CTR 58%

2. HF St C

Fc II

2.1 CAD

2.2 HHD

-EKG

-NT pro-BNP

-

Echokargiogr

afi

- Lipid profile

-Semifowler position

-Bed rest

- O2 2-4lpm n.c

-DJ III 1700kcal/hr

-RG<2gr/hr

- Furosemide 40mg-

0-0

- ISDN 3 x 5mg

-Simvastatin0-0-20mg

Keluhan

Vs

Pria/ 70tahun

T: 110/70

N:88

RR: 24

3. HT St I

on Tx

3.1Primary

HT

3.2Seconda

ry HT

-Diet RG<2gr/hr

-Captopril 3 x 12.5mg

Tekanan

Darah

Subj

Vs

Pria/ 70tahun

- Pasien jatuh di

ladang waktu

4. Ulkus

genu

- - Rawat luka Subj

mencangkul dua

hari SMRS

-Tampak luka di

lutut kiri

sinistra

BAB II anji

Documents