BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi 2.1.1 Laringrepository.usu.ac.id/bitstream/123456789/37431/4/Chapter II.pdf · Kartilago Tiroidea merupakan suatu kartilago hyalin yang membentuk

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

2.1.1 Laring

Laring merupakan bagian terbawah dari saluran nafas bagian atasdan

terletak setinggi vertebra cervicalis IV - VI, dimana pada anak-anak dan wanita

letaknya relatif lebih tinggi. Bentuk laring menyerupai limas segitiga terpancung

dengan bagian atas lebih terpancung dan bagian atas lebih besar dari bagian

bawah. Batas atas laring adalah aditus laring sedangkan batas kaudal kartilago

krikoid (Hermani; Abdurahman, 2003)

Struktur kerangka laring terdiri dari satu tulang (os hioid) dan beberapa

tulang rawan, baik yang berpasangan ataupun tidak. Komponen utama pada

struktur laring adalah kartilago tiroid yang berbentuk seperti perisai dan kartilago

krikoid. Os hioid terletak disebelah superior dengan bentuk huruf U dan dapat

dipalpasi pada leher depan serta lewat mulut pada dinding faring lateral. Dibagian

bawah os hioid ini bergantung ligamentum tirohioid yang terdiri dari dua sayap /

alae kartilago tiroid. Sementara itu kartilago krikoidea mudah teraba dibawah kulit

yang melekat pada kartilago tiroidea lewat kartilago krikotiroid yang berbentuk

bulat penuh. Pada permukaan superior lamina terletak pasangan kartilago aritinoid

ini mempunyai dua buah prosesus yakni prosesus vokalis anterior dan prosesus

muskularis lateralis (Boies, 1997)

Pada prosesus vokalis akan membentuk 2/5 bagian belakang dari korda

vokalis sedangkan ligamentum vokalis membentuk bagian membranosa atau

bagian pita suara yang dapat bergetar. Ujung bebas dan permukaan superior korda

vokalis suara membentuk glotis. Kartilago epiglotika merupakan struktur garis

tengah tunggal yang berbentuk seperti bola pimpong yang berfungsi mendorong

makanan yang ditelan kesamping jalan nafas laring. Selain itu juga terdapat dua

pasang kartilago kecil didalam laring yang mana tidak mempunyai fungsi yakni

kartilago kornikulata dan kuneiformis (Boies, 1997)

2.1.2 Kartilago

Kartilago laring terbagi atas 2 (dua) kelompok, yaitu :

1. Kelompok kartilago mayor, terdiri dari :

Kartilago Tiroidea, 1 buah

Kartilago Krikoidea, 1 buah

Kartilago Aritenoidea, 2 buah

2. Kartilago minor, terdiri dari :

Kartilago Kornikulata Santorini, 2 buah

Kartilago Kuneiforme Wrisberg, 2 buah

Kartilago Epiglotis, 1 buah (Ballenger, 1993)

Gambar 2.1

http://www.virtualpediatrichospital.org/providers/ElectricAirway/AnatImages/LarynxGrossAnato

my.jpg

• Kartilago Tiroidea

Kartilago Tiroidea merupakan suatu kartilago hyalin yang membentuk

dinding anterior dan lateral laring, dan merupakankartilago yang terbesar. Terdiri

dari 2sayap (alae tiroidea)berbentuk seperti perisai yang terbuka dibelakangnya

tetapi bersatu di bagian depan dan membentuk sudut sehingga menonjol ke depan

disebut Adam’s Apple. Sudut ini pada pria dewasa kira-kira 90 derajat dan pada

wanita 120 derajat. Diatasnya terdapat lekukan yang disebut thyroid notch atau

ineiseura tiroidea, dimana di belakang atas membentuk kornu superior yang

dihubungkan dengan os hyoid oleh ligamentum tiroidea, sedangkan di bagian

bawah membentuk kornu inferior yang berhubungan dengan permukaan

posterolateral dari kartilago krikoidea dan membentuk artikulasio

krikoidea.Dengan adanya artikulasio ini memungkinkan kartilago tiroidea dapat

terangkat ke atas. Di sebelah dalam perisai kartilago tiroidea terdapat bagian

dalam laring, yaitu : pita suara, ventrikel, otot-otot dan ligamenta,kartilago

aritenoidea, kuneiforme serta kornikulata (Ballenger, 1993).

Permukaan luar ditutupi perikondrium yang tebal dan terdapat suatu alur

yangberjalan oblik dari bawah kornu superior ke tuberkulum inferior. Alur ini

merupakantempat perlekatan muskulus sternokleidomastoideus, muskulus

tirohioideus danmuskulus konstriktor faringeus inferior (Ballenger, 1993).

Permukaan dalamnya halus tetapi pertengahan antara incisura tiroidea dan

tepibawah kartilago tiroidea perikondriumnya tipis, merupakan tempat perlekatan

tendokomisura anterior. Tangkai epiglotis melekat 1 cm diatasnya

olehligamentum tiroepiglotika. Kartilago ini mengalami osifikasi pada umur 20 –

30tahun (Ballenger, 1993).

• Kartilago Krikoidea

Kartilago ini merupakan bagian terbawah dari dinding laring. Merupakan

kartilago hialin yang berbentuk cincin stempel (signet ring) dengan bagian

alasnya terdapat di belakang. Bagian anterior dan lateralnya relatif lebih sempit

daripada bagian posterior. Kartilago ini berhubungan dengan kartilago tiroidea

tepatnya dengan kornu inferior melalui membrana krikoidea (konus elastikus) dan

melalui artikulasio krikoaritenoidea. Di sebelah bawah melekat dengan cincin

trakea I melalui ligamentum krikotiroidea. Pada keadaan darurat dapat dilakukan

tindakan trakeostomi, krikotomi atau koniotomi pada konus elastikus (Ballenger,

1993).

Kartilago krikoidea pada dewasa terletak setinggi vertebra servikalis VI -

VIIdan pada anak-anak setinggi vertebra servikalis III - IV. Kartilago ini

mengalami osifikasi setelah kartilago tiroidea.

• Kartilago Aritenoidea

Kartilago ini juga merupakan kartilago hyalin yang terdiri dari sepasang

kartilago berbentuk piramid 3 sisi dengan basis berartikulasi dengan kartilago

krikoidea, sehingga memungkinkan pergerakan ke medio lateral dan gerakan

rotasi. Dasar dari piramid ini membentuk 2 tonjolan yaitu prosesus muskularis

yang merupakan tempat melekatnya muskulus krikoaritenoidea yang terletak di

posterolateral, dan di bagian anterior terdapat prosesus vokalis tempat melekatnya

ujung posterior pita suara. Pinggir posterosuperior dari konus elastikus melekat ke

prosesus vokalis. Ligamentum vokalis terbentuk dari setiap prosesus vokalis dan

berinsersi pada garis tengah kartilago tiroidea membentuk tiga per lima bagaian

membranosa atau vibratorius pada pita suara. Tepi dan permukaan atas dari pita

suara ini disebut glotis(Scott, 1997)

Kartilago aritenoidea dapat bergerak ke arah dalam dan luar dengan sumbu

sentralnya tetap, karena ujung posterior pita suara melekat pada prosesus vokalis

dari aritenoid maka gerakan kartilago ini dapat menyebabkan terbuka dan

tertutupnya glotis. Kalsifikasi terjadi pada dekade ke 3 kehidupan (Ballenger,

1993).

• Kartilago Epiglotis

Bentuk kartilago epiglotis seperti bet pingpong dan membentuk dinding

anterior aditus laringeus tangkainya disebut petiolus dan dihubungkan oleh

ligamentum tiroepiglotika ke kartilago tiroidea di sebelah atas pita suara.

Sedangkan bagian atas menjulur di belakang korpus hyoid ke dalam lumen faring

sehingga membatasi basis lidah dan laring. Kartilago epiglotis mempunyai fungsi

sebagai pembatas yang mendorong makanan ke sebelah laring (Ballenger, 1993;

Graney, 1993).

• Kartilago Kornikulata

Kartilago ini merupakan kartilago fibroelastis, disebut juga kartilago

Santorini dan merupakan kartilago kecil di atas aritenoid serta di dalam plika

ariepiglotika (Ballenger, 1993).

• Kartilago Kuneiforme

Merupakan kartilago fibroelastis dari Wrisberg dan merupakan kartilago

kecil yang terletak di dalam plika ariepiglotika (Ballenger, 1993).

2.1.3 Ligamentum dan membrana

Ligamentum dan membran laring terbagi atas 2 grup, yaitu :

1. Ligamentum ekstrinsik, terdiri dari :

Membran tirohioid

Ligamentum tirohioid

Ligamentum tiroepiglotis

Ligamentum hioepiglotis

Ligamentum krikotrakeal

Gambar 2.2

Adapted from: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.8, fig.1.7

2. Ligamentum intrinsik, terdiri dari :

Membran quadrangularis

Ligamentum vestibular

Konus elastikus

Ligamentum krikotiroid media

Ligamentum vokalis

Gambar 2.3

2.1.4 Otot laring

Gerakan laring dilakukan oleh kelompok otot / muskulus ekstrinsik dan

intrinsik. Otot ekstrinsik bekerja pada laring secara keseluruhan yang terdiri dari

otot ekstrinsik suprahioid yang berfungsi menarik laring ke atas dan otot

ekstrinsik infrahioid. Otot intrinsik laring menyebabkan gerakan antara berbagai

struktur laring sendiri, seperti otot vokalis dan tiroaritenoid yang membentuk

tonjolan pada korda vokalis dan berperan dalam membentuk tegangan korda

vokalis, otot krikotiroid berfungsi menarik kartilago tiroid kedepan, meregang dan

menegangkan korda vokalis dan memiliki fungsi membentuk suara dan

bernafas(Ballenger, 1993).

A. Otot / muskulus ekstrinsik

Terbagi atas :

1. Otot suprahioid / otot elevator laring, yaitu :

- Stilohioideus

- Geniohioideus

- Genioglosus

- Milohioideus

- Digastrikus

- Hioglosus

2. Otot infrahioid / otot depresor laring, yaitu :

- Omohioideus

- Sternokleidomastoideus

- Tirohioideus

Gambar 2.4

The Extrinsic Muscles

Adapted from: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.11,fig.1.10

Kelompok otot depresor dipersarafi oleh ansa hipoglossi C2 dan C3

danpenting untuk proses menelan (deglutisi) dan pembentukan suara (fonasi).

Muskuluskonstriktor faringeus medius termasuk dalam kelompok ini dan melekat

pada lineaoblikus kartilago tiroidea. Otot ini penting pada proses deglutisi

(Ballenger, 1993).

B. Otot / muskulus intrinsik

Terbagi atas :

1. Otot adduktor :

- Interaritenoideus transversal dan oblik

- Krikotiroideus

- Krikotiroideus lateral (Scott, 1997).

2. Otot abduktor :

- Krikoaritenoideus posterior (Ballenger, 1993).

3. Otot tensor :

- Tensor Internus : Tiroaritenoideus dan Muskulus Vokalis

- Tensor Eksternus : Krikotiroideus (Ballenger, 1993)

Gambar 2.5

The Intrinsic Muscles

Adapted from: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.13, fig.1.13

2.1.5 Persendian

• Artikulasio Krikotiroidea

Artikulasio Krikotiroidea merupakan sendi antara kornu inferior kartilago

tiroidea dengan bagian posterior kartilago krikoidea. Sendi ini diperkuat oleh 3

(tiga) ligamenta, yaitu : ligamentum krikotiroidea anterior, posterior, dan inferior.

Sendi ini berfungsi untuk pergerakan rotasi pada bidang tiroidea, oleh karena itu

kerusakan atau fiksasi sendi ini akan mengurangi efek muskulus krikotiroidea

yaitu untuk menegangkan pita suara (Ballenger, 1993).

Gambar 2.6

The Larynx Joints

Adapted from: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987, p.6, fig.1.5

• Artikulasio Krikoaritenoidea

Artikulasio Krikoaritenoidea merupakan persendian antara fasies

artikulasio krikoaritenoidea dengan tepi posterior cincin krikoidea. Letaknya di

sebelah kraniomedial artikulasio krikotiroidea dan mempunyai fasies artikulasio

yang mirip dengan kulit silinder, yang sumbunya mengarah dari

mediokraniodorsal ke laterokaudoventral serta menyebabkan gerakanmenggeser

yang sama arahnya dengan sumbu tersebut. Pergerakan sendi tersebutpenting

dalam perubahan suara dari nada rendah menjadi nada tinggi (Graney, 1993).

2.1.6 Struktur laring bagian dalam

Cavum laring dibagi menjadi sebagai berikut :

a. Supraglotis (vestibulum superior), yaitu ruang diantara permukaan atas

pita suara palsu dan inlet laring.

b. Glotis (pars media), yaitu ruangan yang terletak antara pita suara palsu

dengan pita suara sejati serta membentuk rongga yang disebut ventrikel

laring morgagni.

c. Infraglotis (pars inferior), yaitu ruangan diantara pita suara sejati dengan

tepi bawah kartilago krikoidea (Ballenger, 1993).

Beberapa bagian penting dari dalam laring :

• Aditus Laringeus

Pintu masuk ke dalam laring yang dibentuk di anterior oleh epiglotis,

lateral oleh plika ariepiglotika, posterior oleh ujung kartilago kornikulata dan tepi

atas muskulus aritenoideus (Ballenger, 1993).

• Rima Vestibuli.

Merupakan celah antara pita suara palsu (Scott, 1997).

• Rima glottis

Di depan merupakan celah antara pita suara sejati, di belakang antara

prosesus vokalis dan basis kartilago aritenoidea (Ballenger, 1993).

• Vallecula

Terdapat diantara permukaan anterior epiglotis dengan basis lidah,

dibentuk oleh plika glossoepiglotika medial dan lateral (Ballenger, 1993).

• Plika Ariepiglotika

Dibentuk oleh tepi atas ligamentum kuadringulare yang berjalan

darikartilago epiglotika ke kartilago aritenoidea dan kartilago kornikulata

(Ballenger, 1993).

• Sinus Pyriformis (Hipofaring)

Terletak antara plika ariepiglotika dan permukaan dalam kartilago tiroidea

(Ballenger, 1993).

• Incisura Interaritenoidea

Suatu lekukan atau takik diantara tuberkulum kornikulatum kanan dan kiri

(Ballenger, 1993).

• Vestibulum Laring

Ruangan yang dibatasi oleh epiglotis, membrana kuadringularis, kartilago

aritenoid, permukaan atas prosesus vokalis kartilago aritenoidea dan muskulus

interaritenoidea (Ballenger, 1993).

• Plika Ventrikularis (pita suara palsu)

Pita suara palsu yang bergerak bersama-sama dengan kartilago aritenoidea

untuk menutup glottis dalam keadaan terpaksa, merupakan dua lipatan tebal dari

selaput lendir dengan jaringan ikat tipis di tengahnya (Ballenger, 1993).

• Ventrikel Laring Morgagni (sinus laringeus)

Ruangan antara pita suara palsu dan sejati. Dekat ujung anterior dari

ventrikel terdapat suatu divertikulum yang meluas ke atas diantara pita suara

palsu dan permukaan dalam kartilago tiroidea, dilapisi epitel berlapis semu

bersilia dengan beberapa kelenjar seromukosa yang fungsinya untuk melicinkan

pita suara sejati, disebut appendiks atau sakulus ventrikel laring(Ballenger, 1993).

• Plika Vokalis (pita suara sejati)

Terdapat di bagian bawah laring. Tiga per lima bagian dibentuk oleh

ligamentum vokalis dan celahnya disebut intermembranous portion, dan dua per

lima belakang dibentuk oleh prosesus vokalis dari kartilago aritenoidea dan

disebut intercartilagenous portion(Ballenger, 1993).

2.1.7 Persarafan dan Perdarahan

Laring dipersarafi oleh cabang nervus vagus yaitu nervus laringeus

superior dan nervus laringeus inferior (nervus laringeus rekuren) kiri dan kanan

(Hollinshead, 1996).

1. Nervus Laringeus Superior.

Meninggalkan nervus vagus tepat di bawah ganglion nodosum,

melengkung ke depan dan medial di bawah arteri karotis interna dan eksterna

yang kemudian akan bercabang dua, yaitu :

• Cabang Interna ; bersifat sensoris, mempersarafi vallecula, epiglotis, sinus

pyriformis dan mukosa bagian dalam laring di atas pita suara sejati.

• Cabang Eksterna ; bersifat motoris, mempersarafi muskulus krikotiroid

dan muskulus konstriktor inferior.

2. Nervus Laringeus Inferior (Nervus Laringeus Rekuren).

Berjalan dalam lekukan diantara trakea dan esofagus, mencapai laring

tepat dibelakang artikulasio krikotiroidea. Nervus laringeus yang kiri mempunyai

perjalanan yangpanjang dan dekat dengan Aorta sehingga mudah

terganggu.Merupakan cabang nervus vagus setinggi bagian proksimal subklavia

dan berjalanmembelok ke atas sepanjang lekukan antara trakea dan esofagus,

selanjutnya akanmencapai laring tepat di belakang artikulasio krikotiroidea dan

memberikanpersarafan :

• Sensoris, mempersarafi daerah subglotis dan bagian atas trakea

• Motoris, mempersarafi semua otot laring kecuali muskulus krikotiroidea

Laring mendapat perdarahan dari cabang arteri tiroidea superior dan

inferiorsebagai arteri laringeus superior dan inferior (Ballenger, 1993).

Arteri Laringeus Superior

Berjalan bersama ramus interna nervus laringeus superior menembus

membrana tirohioid menuju ke bawah diantara dinding lateral dan dasar sinus

pyriformis (Ballenger, 1993).

Arteri Laringeus Inferior

Berjalan bersama nervus laringeus inferior masuk ke dalam laring melalui

area Killian Jamieson yaitu celah yang berada di bawah muskulus konstriktor

faringeus inferior, di dalam laring beranastomose dengan arteri laringeus superior

dan memperdarahi otot-otot dan mukosa laring (Scott, 1997).

Gambar 2.7

Laryngeal Arterial System Adapted from: Harry M. Tucker, The Larynx, Thieme 1987,

p.12,fig.1.12

2.1.8 Sistem Limfatik

1. Daerah bagian atas pita suara sejati, pembuluh limfe berkumpul

membentuk saluran yang menembus membrana tiroidea menuju kelenjar

limfe cervikal superior profunda. Limfe ini juga menuju ke superior dan

middle jugular node.

2. Daerah bagian bawah pita suara sejati bergabung dengan sistem limfe

trakea, middle jugular node, dan inferior jugular node.

3. Bagian anterior laring berhubungan dengan kedua sistem tersebut dan

sistem limfe esofagus (Ballenger, 1993).

2.1.9 Fisiologi

Laring berfungsi sebagai proteksi, batuk, respirasi, sirkulasi, menelan,

emosi dan fonasi. Fungsi laring untuk proteksi adalah untukmencegah agar

makanan dan benda asing masuk kedalam trakea dengan jalanmenutup aditus

laring dan rima glotis yang secara bersamaan. Benda asing yangtelah masuk ke

dalam trakea dan sekret yang berasal dari paru juga dapatdikeluarkan lewat reflek

batuk. Fungsi respirasi laring dengan mengaturbesar kecilnya rima glotis. Dengan

terjadinya perubahan tekanan udara maka didalam traktus trakeo-bronkial akan

dapat mempengaruhi sirkulasi darah tubuh.Oleh karena itu laring juga mempunyai

fungsi sebagai alat pengatur sirkulasidarah. Fungsi laring dalam proses menelan

mempunyai tiga mekanisme yaitugerakan laring bagian bawah keatas, menutup

aditus laringeus, serta mendorongbolus makanan turun ke hipofaring dan tidak

mungkin masuk kedalam laring.Laring mempunyai fungsi untuk mengekspresikan

emosi seperti berteriak,mengeluh, menangis dan lain-lain yang berkaitan dengan

fungsinya untuk fonasidengan membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya

nada (Lee, 2003; Woodson, 2001)

2.2 Tumor Laring

2.2.1 Tumor Jinak Laring

Tumor jinak laring tidak banyak ditemukan, hanya kurang lebih 5% dari

semua jenis tumor laring.

Tumor jinak laring dapat berupa :

1. Papiloma laring (terbanyak frekuensinya)

2. Adenoma

3. Kondroma

4. Mioblastoma sel granuler

5. Hemangioma

6. Lipoma

7. Neurofibroma (FK UI, 2007)

Diagnosis

Diagnosis berdasarkan anamnesis, gejala klinik, pemeriksaan laring langsung,

biopsi serta pemeriksaan patologi-anatomik (FK UI, 2007).

Terapi

- Ekstirpasi dengan bedah mikro atau juga dengan sinar laser

- Tidak dianjurkan memberikan radioterapi, oleh karena dapat

berubah menjadi ganas (FK UI, 2007).

2.2.2 Tumor Ganas Laring

Tumor ganas laring atau yang disebut juga dengan karsinoma laring

merupakan karsinoma sel skuamosa yang terjadi pada lapisan epitel di laring.

Keganasan di laring bukanlah hal yang jarang ditemukan dan masih merupakan

masalah, karena penanggulangannya mencakup berbagai segi. Sebagai gambaran

perbandingan, di luar negeri karsinoma laring menempati tempat pertama dalam

urutan keganasan di bidang THT (Nuryakin, 2012).

A. Etiologi

Etiologi karsinoma laring belum diketahui dengan pasti. Dikatakan oleh

para ahli bahwa perokok dan peminum alkohol merupakan kelompok orang

dengan risiko tinggi terhadap karsinoma laring. Penelitian epidemiologik

menggambarkan beberapa hal yang diduga menyebabkan terjadinya karsinoma

laring yang kuat ialah rokok, alkohol, dan terpajan oleh sinar radioaktif (FK UI,

2007).

Dari pengumpulan data yang dilakukan di RS Cipto Mangunkusumo

menunjukkan bahwa karsinoma laring jarang ditemukan pada orang yang tidak

merokok, sedangkan risiko untuk mendapatkan karsinoma laring naik, sesuai

dengan kenaikan jumlah rokok yang dihisap (FK UI, 2007).

B. Kekerapan

Kekerapan tumor ganas laring di beberapa tempat di dunia berbeda-beda.

Di Amerika Serikat pada tahun 1973 - 1976 dilaporkan 8,5% kasus karsinoma

laring per 100.00 penduduk laki-laki dan 1,3% kasus karsinoma laring per 100.00

penduduk perempuan. Pada akhir ini tercatat insiden tumor ganas laring pada

wanita meningkat. Ini dihubungkan dengan meningkatnya jumlah wanita yang

merokok (Haryuna, 2004).

Di Departemen THT FKUI/RSCM periode 1982-1987 proporsi karsinoma

laring 13,8% dari 1030 kasus keganasan THT. Jumlah kasus rata-rata 25 pertahun.

Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 11:1, terbanyak pada usia 56-69

tahun dengan kebiasaan merokok didapatkan pada 73,94%.

Di RSUP H. Adam Malik Medan, dijumpai 97 kasus karsinoma

laring dengan perbandingan laki dan perempuan 8:1. Usia penderita berkisar

antara 30 sampai 79 tahun.

Studi epidemiologi yang dilakukan oleh Bhurgri et al (2006) menemukan

insidensi tumor ganas THT-KL pada laki-laki sebesar 21% dan pada perempuan

sebesar 11% pada dua periode (1995-1997 dan 1998-2002). Umur rata-rata yang

ditemukan adalah 53±5 tahun. Pada studi ini ditemukan lokasi terbanyak adalah

rongga mulut baik pada laki-laki maupun perempuan, diikuti oleh tumor ganas

laring dan dari penelitian dengan jumlah kasus 11.221 keganasan kepala dan leher

terdapat 26,4% keganasan laring (Hashibe et al 2009).

C. Histopatologi

Karsinoma sel skuamosa meliputi 95% sampai 98% dari semua tumor

ganas laring. Karsinoma sel skuamosa dibagi 3 tingkat diferensiasi :

- Baik (grade 1)

- Sedang (grade 2)

- Buruk (grade 3).

Kebanyakan tumor ganas pita suara cenderung berdiferensiasi baik. Lesi

yang mengenai hipofaring, sinus piriformis dan plika ariepiglotika kurang

berdiferensiasi baik (Briger, 1994).

D. Klasifikasi letak tumor

Tumor supraglotik terbatas pada daerah mulai dari tepi atas

epiglotissampai batas atas glotis termasuk pita suara palsu dan ventrikel laring.

Tumor glotik mengenai pita suara asli. Batas inferior glotik adalah 10 mm

di bawah tepi bebas pita suara, 10 mm merupakan batas inferior otot-otot intrinsik

pita suara. Batas superior adalah ventrikel laring. Oleh karena itu tumor glotik

dapat mengenai 1 atau ke 2 pita suara, dapat meluas ke subglotik sejauh 10 mm,

dan dapat mengenai komisura anterior atau posterior atau prosesus vokalis

kartilago aritenoid.

Tumor subglotik tumbuh lebih dari 10 mm di bawah tepi bebas pita suara

asli sampai batas inferior krikoid.

Tumor ganas transglotik adalah tumor yang menyeberangi

ventrikelmengenai pita suara asli dan pita suara palsu, atau meluas ke subglotik

lebih dari 10 mm (Eibling, 1997).

E. Gejala

Serak adalah gejala utama karsinoma laring, merupakan gejala paling dini

tumor pita suara. Hal ini disebabkan karena gangguan fungsi fonasi laring.

Kualitas nada sangat dipengaruhi oleh celah besar glotik, besar pita suara,

kecepatan getaran dan ketegangan pita suara. Pada tumor ganas laring pita suara

gagal berfungsi secara baik disebabkan oleh ketidak teraturan pita suara, oklusi

atau penyempitan celah glotik, terserangnya otot vokalis, sendi dan ligamen

krikoaritenoid, dan kadang-kadang menyerang saraf. Pada tumor supraglotis dan

subglotis, serak merupakan gejala akhir atau tidak timbul sama sekali.

Dispnea dan stridor adalah gejala yang disebabkan oleh sumbatan jalan

napas dan dapat timbul pada tiap tumor laring. Gejala ini disebabkan oleh

gangguan jalan napas oleh massa tumor, penumpukan kotoran atau sekret,

maupun oleh fiksasi pita suara. Pada tumor supraglotik dan transglotik terdapat

kedua gejala tersebut. Pada umumnya dispnea dan stridor adalah tanda prognosis

yang kurang baik.Nyeri tenggorok dapat terjadi bervariasi dari rasa goresan

sampai rasa nyeri yang tajam.

Disfagia adalah ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring dan

sinus piriformis. Keluahan ini merupakan yang paling sering pada tumor ganas

postkrikoid. Rasa nyeri ketika menelan (odinofagia) menandakan adanya tumor

ganas lanjut yang mengenai struktur ekstra laring.

Batuk dan hemoptisis. Batuk jarang ditemukan pada tumor ganas glotik,

biasanya timbul dengan terletaknya hipofaring disertai sekret yang mengalir ke

dalam laring. Hemoptisis sering terjadi pada tumor glotik dan tumor supraglotik.

Gejala lain berupa nyeri alih ke telinga ipsilateral, halitosis, batuk,

hemoptisis dan penurunan berat badan menandakan perluasan tumor ke luar laring

atau metastasis jauh.

Pembesaran kelenjar getah bening leher dipertimbangkan sebagai

metastasis tumor ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut dan nyeri

tekan laring adalah gejala lanjut yang disebabkan oleh komplikasi supurasi tumor

yang menyerang kartilago tiroid dan perikondrium (FK UI, 2007).

F. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis.

Pemeriksaan laring dapat dilakukan dengan cara tidak langsung menggunakan

kaca laring atau atau langsung dengan menggunakan laringoskop. Pemeriksaan ini

untuk menilai lokasi tumor, penyebaran tumor, kemudian dilakukan biopsi untuk

pemeriksaan patologi anatomik.

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan selain pemeriksaan laboratorium

darah, juga pemeriksaan radiologik. Foto toraks diperlukan untuk menilai keadaan

paru, ada atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. CT Scan laring

dapat memperlihatkan keadaan tumor pada tulang rawan tiroid dan daerah pre-

epiglotis serta metastasis kelenjar getah bening leher.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan patologi anatomik dari

bahan biopsi laring, dan biopsi jarum halus pada pembesaran kelenjar getah

bening di leher. Dari hasil patologi anatomik yang terbanyak adalah karsinoma sel

skuamosa (FK UI, 2007).

G. Klasifikasi

Klasifikasi tumor ganas laring berdasarkan AJCC 2006, sebagai berikut :

Tumor Primer

1. Supraglotis

T1 : Tumor terbatas pada satu sub bagian supraglotis dengan

pergerakan pita suara asli masih normal.

T2 : Tumor menginvasi > 1mukosa yang berdekatan dengan

supraglotis atau glotis atau daerah di luar supraglotis (misalnya :

mukosa dasar lidah, vallecula, dinding medial sinus pyriformis) tanpa

fiksasi laring.

T3 : Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara asli dan/atau

menginvasi area postkrikoid, jaringan pre-epiglotik, ruang paraglotik

dan/atau invasi minor kartilago tiroid.

T4a : Tumor menginvasi melalui kartilago tiroid dan/atau jaringan

yang jauh dari laring (misalnya ; trakea, muskulus ekstrinsik profunda

lidah, strap muscle, tiroid atau esofagus)

T4b : Tumor menginvasi ruang prevertebra, sarung arteri karotis atau

stuktur mediastinum.

2. Glottis

T1 : Tumor terbatas pada pita suara asli (mungkin melibatkan

komisura anterior atau posterior) dengan pergerakan yang normal.

T1a : Tumor terbatas pada satu pita suara asli.

T1b : Tumor melibatkan kedua pita suara asli.

T2 : Tumor meluas ke supraglotis dan/atau subglotis, dan/atau dengan

gangguan pergerakan pita suara asli.

T3 : Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara asli dan/atau

menginvasi ruang paraglotik dan/atau erosi minor kartilago tiroid.

T4a : Tumor menginvasi kartilago tiroid dan/atau jaringan yang jauh

dari laring (misalnya : trakea, muskulus eksrinsik profunda lidah, strap

muscle, tiroid atau esofagus)

T4b : Tumor menginvasi ruang prevertebra, sarung arteri karotis atau

struktur mediastinum.

3. Subglottis

T1 : Tumor terbatas pada subglotis.

T2 : Tumor meluas ke pita suara asli dengan pergerakan yang normal

atau terjadi gangguan.

T3 : Tumor terbatas pada laring dengan fiksasi pita suara asli.

T4a : Tumor menginvasi kartilago tiroid dan/atau jaringan yang jauh

dari laring (misalnya : trakea, muskulus eksrinsik profunda lidah, strap

muscle, tiroid atau esofagus)

T4b : Tumor menginvasi ruang prevertebra sarung arteri karotis atau

struktur mediastinum.

Penjalaran ke kelenjar limfa (N)

N0 : Secara klinis kelenjar tidak teraba

N1 : Metastase satu kelenjar limfa inspilateral, dengan ukuran diameter

≤ 3 cm.

N2a : Metastase satu ke kelenjar limfa inspilateral, dengan ukuran

diameter 3≤x<6 cm.

N2b : Metastase ke multipel kelenjar limfa inspilateral, dengan ukuran

diameter<6 cm.

N2c : Metastase ke bilateral atau kontralateral kelenjar limfa, dengan

ukuran <6 cm.

N3 : Metastase ke single/multipel kelenjar limfa, dengan ukuran ≥ 6

cm.

Metastasis jauh (M)

M0 : Tidak dijumpai metastasis jauh.

M1 : Dijumpai metastasis jauh.

Staging (Stadium)

0 Tis N0 M0

I T1 N0 M0

II T2 N0 M0

III T3 N0 M0

T1 N1 M0

T2 N1 M0

T3 N1 M0

IVA T4a N0 M0

T4a N1 M0

T1 N2 M0

T2 N2 M0

T3 N2 M0

T4a N2 M0

IVB T4b Any N M0

Any T N3 M0

IVC Any T Any N M1

H. Penanggulangan

Setalah didiagnosis dan stadium tumor ditegakkan, maka ditentukan

tindakan yang akan diambil sebagai penanggulangannya. Ada 3 cara

penanggulangan yang lazim dilakukan, yakni pembedahan, radiasi, obat

sitostastika atau pun kombinasi, tergantung pada stadium penyakit dan keadaan

umum pasien.

Dapat dikatakan stadium 1 dikirim untuk mendapatkan radiasi, stadium 2

dan 3 dikirim untuk lakukan operasi, stadium 4 dilakukan operasi dengan

rekonstruksi, bila masih memungkinkan atau dikirim untuk mendapatkan radiasi.

Jenis pembedahan adalah laringektomi totalis atau pun parsial, tergantung

lokasi penjalaran tumor, serta dilakukan juga diseksi leher radikal bila terdapat

penjalaran ke kelenjar limfa leher (Johnson, 1977).

2.2.3 Karsinogenesis secara umum

Sel tumor adalah sel tubuh kita sendiri yang mengalami perubahan

(transformasi) sehingga bentuk, sifat dan kinetiknya berubah, sehingga

tumbuhnya menjadi autonom, liar tidak terkendali dan terlepas dari koordinasi

pertumbuhan normal. Akibatnya timbul tumor yang terpisah dari jaringan tubuh

normal (Sukardja, 2000).

Transformasi sel terjadi karena mutasi gen yang mengatur pertumbuhan

dan diferensiasi sel, yaitu proto-onkogen dan atau supresor gen (anti onkogen).

Spektrum kerusakan itu sangat luas, dapat dari ringan dan terbatas sampai berat

serta luas (Sukardja, 2000; Irish et al, 2003).

Pada manusia selama hidup diperkirakan rata-rata sel tubuh mengalami

sebanyak 1016 mitose, dengan masing-masing gen mempunyai

kemungkinan106mengalami mutasi spontan dan menyalin (translate) 1010 mutasi.

Jika tiap mutasi dapat merubah sel normal menjadi sel kanker, maka kita tidak

mungkin dapat berfungsi sebagai mahluk hidup. Penelitian komparatif dari

berbagai tumor menunjukkan bahwa aktivasi gen myc dapat merubah sel itu

menjadi immortal (tidak dapat mati), dan aktivasi gen ras atau famili ras dapat

menjadikan transformed sel. Pada manusia gen yang sering mengalami mutasi

ialah gen c-myc, K-ras, hst-1 dan neu (Sukardja, 2000).

Penemuan dan uraian tentang onkogen dan tumor supressor genes

meningkatkan pengetahuan kita tentang mekanisme genetik dan molekular

patogenesis kanker. Sekalipun tampak sederhana, pada hakekatnya tumorigenesis

pada manusia tetap merupakan satu proses kompleks yang berlangsung melalui

berbagai tahapan (multistep/multistage process). Salah satu bukti epidemiologi

adalah bahwa insiden kanker meningkat sesuai peningkatan usia. Bukti lain adalah

bahwa diperlukan waktu yang cukup panjang antara paparan pertama terhadap

bahan karsinogen (rokok, asbes) dengan timbulnya kanker, demikian pula

peningkatan insiden kanker yang baru terjadi berpuluh tahun sesudah

dijatuhkannya bom atom di jepang. Bila ditinjau dari aspek genetik dan

molekular, sudah diterima secara luas bahwa perkembangan kanker disebabkan

akumulasi kelainan atau mutasi beberapa gen (multiple genetic alterations) yang

berinteraksi satu dengan lain untuk pada akhirnya menghasilkan transformasi sel.

Akhir-akhir ini diketahui bahwa kerusakan DNA sebagai reaksi metabolik

endogen yang menghasilkan reactive oxygen intermediates (ROI) dalam jumlah

besar juga berpotensi menimbulkan keganasan (Kresno, 2004).

Mekanisme karsinogenesis baik biokimiawi maupun molekuler berbeda

antara satu karsinogen dengan yang lain, bergantung pada struktur dan sumber

karsinogen masing-masing, tetapi pada dasarnya sasaran karsinogen adalah

menimbulkan lesi pada untaian DNA yang mengandung berbagai jenis gen.

Dalam beberapa tahun terakhir telah terungkap bagaimana hubungan karsinogen

dengan lesi DNA dan jenis mutasi gen yang ditimbulkannya, demikian pula peran

gen DNA repair dan respons tubuh lainnya terhadap kerusakan DNA. Berbagai

jenis onkogen dan gen supresor (tumor suppressor gene) yang berperan sebagai

regulator siklus sel atau pertumbuhan dan diferensiasi sel pada umumnya

merupakan sasaran lesi onkogenik (Kresno, 2004).

2.2.4 Mekanisme karsinogenesis

Pada umumnya karsinogen kimia merupakan senyawa elktrofilik atau

dapat dimetabolisme menjadi senyawa yang memiliki sifat tersebut. Senyawa

elektrofilik ini dapat bereaksi dengan pusat nukleofilik (terutama atom N dan O,

kadang-kadang S) pada makromolekul seperti DNA, RNA dan protein.

Peningkatan secara kovalen dan perubahan pada molekul-molekul vital ini tidak

dapat diperbaiki, menetap, dan mengakibatkan hilangnya sifat serta kontrol

pertumbuhan sel yang normal (transformasi ganas). Perubahan pada DNA

diyakini berkaitan dengan mutasi, seperti mutasi titik (substitusi pasangan basa)

atau mutasi frame-shift, yang berakibat pengaktifan onkogen (misalnya ras proto-

onkogen) dan inaktivasi gen supresor tumor. Karsinogen yang menyebabkan

perubahan pada metri genetic disebut genotoksik (Bosman, 1999; Asikin, 2001).

Tahapan proses karsinogenesis dapat dirinci sebagai berikut :

1. Tahap 1, biotransformasi suatu zat pro-karsinogen menjadi

senyawa yang reaktif (elektrofilik) terhadap DNA.

2. Tahap 2 (inisiasi) pengikatan kovalen kepada DNA.

3. Tahap 3 (inisiasi) stabilisasi mutasi pada DNA (aktivasi onkogen

atau inaktivasi supresor).

4. Tahap 4 (promosi) ekspresi mutasi, perubahan fungsi selular

(ekspresi gen, fungsi reseptor).

5. Tahap 5 (promosi) pertumbuhan neoplastik, terdeteksi secara klinik

atau patologi.

6. Tahap 6 (progresi) manifestasi pertumbuhan tumor secara kualitatif

dan kuantitatif.

7. Tahap 7 (metastasis) penyebaran sel yang mengalami transformasi

ke bagian lain tubuh, berkembang menjadi tumor sekunder.

Proses karsinogenesis pada manusia dapat terjadi selama 15-30 tahun.

Pada tahap inisiasi sel terpapar dengan dosis yang sangat tepat dari suatu bahan

karsinogen inkomplit, menyebabkan kerusakan permanen pada DNA, yang bila

sel membelah diteruskan ke generasi berikutnya. Inisiasi diikuti dengan masa

laten secara klinik. Senyawa kimia yang dapat memulai (inisiasi) proses

transformasi sel normal menjadi ganas berbagai hidrokarbon aromatic dan

aflatoksin B1 disebut sebagai prokarsinogen.

Beberapa senyawa yang dapat meningkatkan keampuhan karsinogen dan

disebut kokarsinogen, bekerja dengan mengubah ambilan atau metabolisme

karsinogen oleh sel. Contohnya alkohol pada karsinoma sel skuamosa (SCC) dan

senyawa arsenit pada kanker akibat sinar ultraviolet (Asikin, 2001).

Faktor-faktor yang mempermudah karsinogenesis mempersingkat masa

laten tumor dan disebut promoter. Struktur kimia promoter sangat bervariasi,

seperti sakarin, fenobarbital, estrogen, prolaktin, dan ester forbol. Mekanisme

promosi belum diketahui dengan jelas, berbagai promoter kelihatannya bekerja

dengan merangsang proliferasi sel (Asikin, 2001).

2.2.5 Bahan karsinogen di dalam rokok

Udara yang kita hirup merupakan campuran dari berbagai komponen,

yaitu oksigen, nitrogen dan uap air. Udara juga mengandung bahan lain berupa

gas dan partikel yang berbahaya. Salah satu masalah kesehatan masyarakat yang

terjadi akibat kontaminasi udara adalah pengaruh asap rokok (Drastyawanet al,

2001).

Merokok adalah suatu kebiasaan tanpa tujuan positif bagi kesehatan, pada

haketnya merupakan suatu pembakaran massal tembakau yang menimbulkan

polusi udara padat dan terkonsentrasi yang secara sadar langsung dihirup dan

diserap oleh tubuh bersama udara pernapasan (Situmeang et al, 2002).

Dewasa ini 80% perokok tinggal di negara-negara berkembang, di tahun

1997 ada 5,7 triliun rokok yang dikonsumsi di dunia. Lima besar konsumen rokok

di dunia adalah China dengan 1,679 triliun batang setahunnya, Amerika Serikat

480 milyar batang, Jepang 316 milyar batang, Rusia 230 milyar batang dan

Indonesia diurutan kelima yang mengkonsumsi 188 milyar batang rokok

setahunnya (Aditama, 2004).

Penelitian yang dilakukan oleh Lembaga Menanggulangi

MasalahMerokok (LM3) di 14 Propinsi di Indonesia mendapatkan 59,04% laki-

laki perokok berumur 10 tahun ke atas, sedangkan pada perempuan hanya 4,83%.

Sementara itu data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen

Kesehatan RI tahun 2001, menunjukkan secara keseluruhan (laki-laki dan

perempuan) 31,5% penduduk Indonesia merokok (Aditama, 2004). Di Indonesia

jenis rokok yang terbanyak dikonsumsi adalah rokok kretek (81,34%) yaitu rokok

yang berisi campuran tembakau dengan cengkeh (Caldwell, 2001).

Asap rokok mengandung lebih dari 4000 bahan campuran dan

dalamanalisis kimia diketahui telah teridentifikasi sediktnya 50 jenis karsinogen.

Dari penelitian yang ada, karsinogen yang telah teridentifikasi diantaranya adalah

polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs), nitrosamines, aromatic amines, aza-

arenes, aldehydes, various organic compunds, inorganic compunds; seperti

hydrazine dan beberapa logam, dan beberapa radikal bebas (Haugen, 2000;

Drastyawan et al, 2001; Port et al, 2004).

Selain komponen gas ada komponen padat atau partikel yang terdiri dari

nikotin dan tar. Tar mengandung bahan karsinogen, sedangkan nikotin bukan

karsinogen (Pfiefer et al, 2002), tapi merupakan bahan adiktif yang menimbulkan

ketergantungan atau kecanduan (Aditama, 2001).

Selama tahun 1950, mulai terbukti dengan cukup jelas bahwa merokok

tembakau sebagai zat karsinogen. Di akhir tahun 1950 tersebut, bukti yang

meyakinkan tentang hubungan merokok dengan kanker paru dan kanker-kanker

lainnya telah diperoleh dari penelitian-penelitian kasus kontrol dan kohort, dan

karsinogen telah teridentifikasi dalam asap rokok tembakau. Asap rokok dapat

menyebabkan terjadinya tumor ketika tar asap rokok tersebut dioleskan pada kulit

tikus percobaan. Pada dekade sebelumnya, jumlah kematian akibat merokok

meningkat tajam, dimana gambaran ini terjadi pada perokok-perokok berat (Sasco

et al, 2004; Vinies et al, 2004).

2.2.6 Merokok dan kanker

Karsinogenesis adalah suatu studi tentang asal muasal kanker. Penelitian

pada sistem biologi dapat dilakukan untuk menghasilkan suatu observasi yang

dapat mengetahui tentang tahap-tahap yang terjadi pada perubahan pada sel

normal menjadi sel kanker. Dugaan hubungan antara penggunaan tembakau dan

kanker telah dikemukakan oleh Hill (Marshal, 1993). Potensi bahan karsinogen di

dalam asap rokok dan hubungannya dengan kanker dapat dievaluasi dengan cara

yang bervariasi, akan tetapi sangatlah penting untuk mempertimbangkan

komponen-komponen yang ada di dalam asap rokok tersebut dan kemampuannya

untuk menginduksi tumor dalam percobaan pada hewan (Pfiefer et al, 2002).

Bukti yang ada sekarang menunjukkan bahwa asap tembakau

adalahcampuran bahan karsinogen yang multipoten. Dengan kemajuan dalam

biokimia dan bilogi molekuler telah dilakukan riset-riset untuk mengukur bahan-

bahan metabolit rokok dalam cairan dan organ tubuh yang berbeda, untuk

mengukur karsinogen-protein dan karsinogen-DNA, dan untuk mengidentifikasi

kerusakan genetik (mutasi atau penyimpangan kromosom) yang berhubungan

dengan merokok (Venies et al, 2004).

Pada asap rokok terdapat logam-logam yang relatif banyak. Sedikitnya 30

logam telah teridentifikasi. Kromium, kadmium dan nikel terdapat di dalam asap

rokok. Yang pasti logam-logam tersebut diketahui dengan bahan karsinogen.

Bukti eksperimen mengindikasikan bahwa bahan logam adalah efektif sebagai

inisiator dalam proses karsinogenesis, tapi dapat juga menjadi promotor yang

potensial selama proses karsinogenesis (Haugen, 2000).

Ivy dari Universitas Illinois Amerika Serikat yang telah bertahun-tahun

menyelidiki rokok, menemukan bahwa orang yang merokok sebungkus perhari

selama 10 tahun, menghirup sekitar 7 liter tar dalam jangka waktu tersebut

(Caldwell, 2001).

Brennan et al (1991) dalam penelitiannya tentang hubungan

antaramerokok dan mutasi gen p53 pada karsinoma sel skuamosa di kepala dan

leher menyatakan bahwa dari sediaan tumor 129 penderita karsinoma sel

skuamosa di kepala dan leher, didapati mutasi gen p53 yang mempunyai

hubungan kuat dengan merokok.

Dalam analisis penelitian lainnya mendapatkan bahwa perokok merupakan

major risk factor untuk terjadinya kanker di kepala dan leher.Penelitian ini

menunjukkan hasil yang signifikan yang membandingkan perokok dengan bukan

perokok, dimana kemungkinan perokok menderita kanker kepala dan leher sangat

besar (Daly, 1993). Juga didapatkan hubungan antara lama merokok dan

banyaknya rokok yang dikonsumsi dengan tren positive dose-respons relationship

(Uzcudun et al, 2002; Sasco et al, 2004; Pinar et al, 2007).

2.2.7 Lama merokok dan jumlah rokok yang dikonsumsi

Besar pajanan asap rokok bersifat kompleks dan dipengaruhi oleh jumlah

rokok yang dihisap dan pola penghisapan rokok tersebut. Faktor lain yang turut

mempengaruhi akibat pajanan asap rokok antara lain usia mulai merokok, lama

merokok, dalamnya hisapan merokok dan lain-lain (Drastyawan et al, 2001).

Berdasarkan lamanya, merokok dapat dikelompokkan sebagai berikut; merokok

kurang dari 10 tahun, antara 10 – 20 tahun, dan lebih dari 20 tahun (Kollapan dan

Gopi, 2002; Solak et al, 2005).

Jumlah rokok yang dihisap dapat dinyatakan dalam pack years, setara

dengan beberapa bungkus rokok yang dihisap dalam satu hari (1 bungkus = 20

batang) dikalikan lamanya merokok dalam tahun (Darstyawan dkk, 2001).

Klasifikasi menurut jumlah rokok yang dikonsumsi perhari dapat dikelompokkan

sebagai berikut; ringan (1-10 batang perhari), sedang (11-20 batang perhari) dan

berat (lebih dari 20 batang perhari), (Kolappan dan Gopi, 2002; Solak et al, 2005).