A importância da doença periodontal na Inflamação subclínica
A importância da doença periodontal na
Inflamação subclínica
Doença Periodontal
Fatores de risco
Homeostasia sistêmica
Fumo
Diabetes
Fatores
genéticos
Síndrome de Down
Osteoporose AIDS
Doenças coronarianas
DII
Artrite reumatóide
Prematuros de baixo peso
Inflamação subclínica
Pode ser mensurada pela presença de
biomarcadores que incluem as citocinas,
adipocinas, chemocinas, marcadores de
inflamação derivados de hepatócitos,
marcadores de conseqüência da inflamação
e enzimas.
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Inflamação subclínica
Tais biomarcadores podem influenciar
inflamações co-existentes, podendo ser o
elo entre as doenças periodontais e as
alterações sistêmicas.
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Gengivite
agressiva crônica
Periodontite
Doença periodontal Sobre qual doença periodontal
estamos falando??????
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CONSULTA INICIAL
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EXAME RADIOGRÁFICO
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Periodontite faz mal para a saúde?
A infecção ou a reação inflamatória?
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Uma doença do hospedeiro?
Definições:
Em ecologia, chama-se hospedeiro a um
organismo que se encontra ou que pode ser
infectado por um parasita.
Doença é a perda da homeostasia corporal,
total ou parcial, estado este que pode cursar
devido a infecções, inflamações, etc.
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Definições
Infecção é todo processo inflamatório no qual exista um agente infeccioso. Os agentes infecciosos, na maioria das vezes, são seres microscópicos tais como vírus, bactérias, fungos, parasitas(muitos macroscópicos), virions e prions.
Desta definição conclui-se que toda infecção possui uma inflamação, mas nem toda inflamação contém uma infecção.
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Definições
Sendo assim, microbiologia e imunologia se completam na tentativa de explicar a patogenia da periodontite na sua forma severa.
Microbiologia
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COMPLEXOS MICROBIANOS
(agressão bacteriana)
(Socransky et al., 1998)
P. gingivalis
T. denticola
B.forsythusP. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc vincentii
F. nuc nucleatum
F. nuc polymorphum
F. periodonticum
C. C. rectusrectusC. C. gracilisgracilis
S. S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum
C. C. showaeshowae
S. S. noxianoxiaA. A. actinoactino bb
A. A. naeslundiinaeslundii 22
V.parvula
A.odontolyticus
S.mitis
S.sanguis
S.oralis
S. gordonii
S.intermedius
Streptococcus sp.
A.actino a
E.corrodens
C.concisus
Capnocytophaga sp
P. gingivalis
T. denticola
B.forsythus
P. gingivalis
T. denticola
B.forsythusP. intermedia
P. nigrescens
P. micros
F. nuc vincentii
F. nuc nucleatum
F. nuc polymorphum
F. periodonticum
C. C. rectusrectusC. C. gracilisgracilis
S. S. constellatusconstellatus E.E.nodatumnodatum
C. C. showaeshowae
S. S. noxianoxiaS. S. noxianoxiaA. A. actinoactino bbA. A. actinoactino bb
A. A. naeslundiinaeslundii 22A. A. naeslundiinaeslundii 22
V.parvula
A.odontolyticus
V.parvula
A.odontolyticus
S.mitis
S.sanguis
S.oralis
S. gordonii
S.intermedius
Streptococcus sp.
A.actino a
E.corrodens
C.concisus
Capnocytophaga sp
A.actino a
E.corrodens
C.concisus
Capnocytophaga sp
21
0 4 8 12 16
Actinos
Roxo
Amarelo
Verde
Laranja
Vermelho
Outros
Saudáveis Periodontite
0 4 8 12 16
Periodontite
Gengivite
Saudável
Níveis x 105
F, nucleatum ss polymorphum
A, gerencseriae A, israelii A, naeslundii 1 A, naeslundii 2 A, odontolyticus V, parvula S, gordonii S, intermedius S, mitis S, oralis S, sanguis A, actinomycetemcomitans C, gingivalis C, ochracea C, sputigena E, corrodens C, gracilis C, rectus C, showae E, nodatum F, nucleatum ss nucleatum
F, nucleatum ss vincentii F, periodonticum P, micros P, intermedia P, nigrescens S, constellatus T, forsythensis P, gingivalis T, denticola E, saburreum G, morbillorum L, buccalis N, mucosa P, acnes P, melaninogenica S, anginosus S, noxia T, socranskii
*
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**
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Perfis Microbianos Médios (níveis x 105) das 40 Espécies Testadas nas 2
Categorias de Sítios do Grupo Saudável e nas 3 Categorias de Sítios do Grupo
Periodontite
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Penetrabilidade/Invasão
Invasão tecidual
Bacteremia
Endocardite Infecciosa
Bacteremia
A bacteriemia (a presença de bactérias na
corrente sanguínea) é uma situação
freqüente e normalmente não provoca
sintomas.
As bactérias que entram na corrente
sanguínea são, em geral, rapidamente
eliminadas pelos glóbulos brancos.
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Bacteremia
Raspagem ultrasônica:
Cultura: 13% PCR: 23%
Sondagem periodontal:
Cultura: 20% PCR: 16%
Escovação dentária:
Cultura: 3% PCR: 13%
Kinane et al. 2005
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Loos 2006
“Existe a hipótese de que episódios diários
de bacteremia originários de uma lesão
periodontal são a causa das alterações dos
marcadores sistêmicos da periodontite. “
Endocardite infecciosa
Endocardite infecciosa
É o acometimento infeccioso do endocárdio, causado por bactérias (>95% da vezes) ou fungos.
Principais causadores:
Staphylococcus aureus, streptococci viridans, Streptococcus bovis e enterococos.
Bactérias gram negativas periodontais raramente causam endocardite.
Lokchart 2000
Tabela 1 - Prevalência aproximada dos vários microorganismos causadores de endocardite em valvas nativas, próteses valvares e viciados em drogas
MICROORGANISMOS EVN EPV precoce EPV tardia EVD
Estreptococos 55 5 35 7
Viridans, alfa hemolítico 35 <5 25 5
S.bovis 15 <5 <5 <5
Outros estreptococos <5 <5 <5 <5
Estafilococos 25 50 30 50
Coagulase-positivo 23 20 10 50
Coagulase-negativo <5 30 20 <5
Enterococos 10 <5 <5 8
Bacilos aeróbicos Gram negativos <5 20 10 5
Fungos <5 10 5 5
Outros microrganismos <1 <5 <10 <20
Infecção polimicrobiana <1 5 5 5
Endocardite com cultura negativa 5 <5 <5 <5
*EVN - Endocardite em valva nativa; EPV - Endocardite em prótese valvar, precoce ou tardia - até 2 meses ou após 2 meses da troca da valva respectivamente; EVD - Viciado em drogas intravenosas.
Modificado de David T. Durack:Infective and Noninfective Endocarditis. In:R.C. Schlant & R.W.Alexander(eds): Hurt's The Heart, 8*edition, New York, Mac-Graw Hill, 1994:1684.
O papel da cavidade oral
A incidência de casos associados a
procedimentos orais é extremamente baixo.
Mais de 40% dos casos ocorrem em
pacientes sem nenhum fator de risco prévio.
A incidência de endocardite infecciosa não
diminuiu desde o início da era dos
antibióticos.
Lokchart 2000
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Staphylococcus aureus
Uma pesquisa realizada pela Dial-a-Phone,
loja especializada em celulares, revelou que
foi encontrada a bactéria staphylococcus
aureus, que normalmente vive na pele, em
celulares, teclados, trincos de portas e
assentos sanitários.
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Conclusão
Reação a infecção Periodontal:
Efeito apenas local ou sistêmico?
Efeito local
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Loos 2006
O tamanho médio de uma lesão periodontal
severa em pacientes não tratados é de
1500-2000 mm2.
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Periodontite
Abundância de espécies Gram negativas.
Um pesado infiltrado inume e inflamatório.
Níveis elevados de citoquinas pró-
inflamatórias.
Extensão e cronicidade da doença.
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Quais substâncias poderiam causar “efeitos
maléficos” durante uma resposta inflamatória?
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Citoquinas
Pró-inflamatórias Anti-inflamatórias
IL1β, IL-18, TNF-α IL-4, IL-10, IL-13, IL-1RA
Como ocorre o processo de destruição
tecidual na periodontite?
Patógenos periodontais
Invasão bacteriana
Proteases bacterianas
Destruição tecidual
Neutrófilos
Monócitos
Linfócitos
Proteases RLO MMP
Ativação de osteoclastos
Epitélio
Endotélio
Fibroblastos
Sinais pró-
inflamatórios IL-1 TNF
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Efeito Sistêmico
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Análise sanguínea de um
paciente com periodontite
Hemograma
Resposta de fase aguda
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Hemograma
Hemograma
É um exame realizado que avalia as células
sanguíneas de um paciente, ou seja, as da
série branca e vermelha, contagem de
plaquetas, reticulócitos e índices
hematológicos.
A expressão "Hemograma Completo" é
redundante, já que todo hemograma, exceto
por erro do laboratório, é completo
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Citoquinas: do tecido ao sangue
Diminuição da
Eritropoietina
Medula óssea
Efeito supressor
de citoquinas
pró-inflamatórias
Anemia
Sistema Hematopoiético
Efeito ativador
de citoquinas
pró-inflamatórias
CFU - Meg
Trombocitose
CFU - GM
Neutrofilia
Efeito ativador
de citoquinas
pró-inflamatórias
Resposta de fase aguda
Modulação hepática pela doença
periodontal
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Modulação hepática
IL-6 IFN- IL-11 TGF-
Proteínas
da fase aguda
Resposta de fase aguda
Após o estimulo inflamatório local, esta
resposta é caracterizada por febre, produção
de diversos hormônios, leucocitose e
produção de proteínas de fase aguda pelo
fígado.
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Resposta da fase aguda
Pode ocorrer frente aos seguintes estímulos
inflamatórios:
Trauma
Tumores
Auto-imunidade
Infecções
Doenças crônicas
Proteínas da fase aguda
Proteína Principal: Proteína C-reativa
Complemento: C2, C3, C5, fator B,
C4-binding protein
Coagulação: Fibrinogênio
Inibidores de protease: A1AT, A2MG,
A1-antiquimotripsia, Inibidor I do
ativador plasminogênico
Proteína C-reativa
Entre as proteínas de fase aguda, destaca-se
a proteína C-reativa (PCR), uma vez que
seu nível sérico é aumentado
aproximadamente 1.000 vezes durante a
inflamação aguda.
Apresenta ligeira
especificidade
Opsoniza células cobertas
por C- polissacarídeos
Considerado uma forma
primitiva de anticorpo
Pode ativar o complemento
Proteína C-reativa
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PROTEÍNA C REATIVA - Ultra-sensível
Inferior a 0,80 mg/dL: quando > 0,80 são
interpretados como proteína de fase aguda
(avaliação de processos inflamatórios e ou
infecciosos)
Inferior a 0,21 mg/dL: quando > 0,21 são
interpretados como indicador de risco de
doença vascular.
Limite de detecção da técnica : 0,01 mg/dL
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Quadro clínico Valores de PCR (mg/dL)
Risco de doença vascular 0,3
Processo inflamatório ou infeccioso 0,5
Tabela 1 - Valores de referência de PCR na avaliação de risco de doença cardiovascular
e do processo inflamatório ou infeccioso
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Proteína C-reativa e a Periodontite
Wu et al. (2000)
Os resultados mostram uma significante relação
entre indicadores de um pobre estado periodontal
e os níveis séricos de PCR e fibrinogênio.
Os autores sugerem que a periodontite altera
fatores como a PCR, o fibrinogênio e o colesterol,
podendo ser a ponte entre a associação da DP com
as doenças cardiovasculares.
Proteína C-reativa e a Periodontite
Christodoulides et al. 2007:
Os autores demonstram um aumento
significante nos níveis da CRP em pacientes
com periodontite quando comparados a
indivíduos sadios.
Exemplos da aplicação clínica
das proteínas de fase aguda
Aplicação clínica
Paciente do sexo M - 52 anos
Controle razoável de placa
2 molares com exo indicada por lesão periodontal
Exudato abundante
Relato de febre e mal-estar
Diagnóstico: Periodontite crônica generalizada
Proteína C- reativa
Exame inicial: 96 mg/dl
Exame intermediário: 12 mg/dl
Exame final: reação negativa
Parâmetros laboratoriais
VHS: 24 mm
C-reativa: 4.5 mg/dl
Após tratamento:
VHS: > 9 mm
C-reativa: reação negativa
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